Tratamento
Mais de 300 renomados médicos veterinários contribuíram para esta 5a edição, o que permitiu que cada verbete fosse escrito por especialistas nas seguintes áreas: cardiologia, comportamento, dermatologia, doença infecciosa, endocrinologia e metabolismo, gastrenterologia, hematologia e imunologia, hepatologia, nefrologia e urologia, neurologia, odontologia, oftalmologia, oncologia, sistemas musculoesquelético e respiratório, teriogenologia e toxicologia.
Medicações
Acompanhamento
Diversos
• Informações sobre 838 doenças e condições clínicas. • Dezenas de tópicos novos, além da adição de informações atualizadas aos tópicos existentes. • Formulário de medicamentos atualizado e detalhado. • Revisão completa da obra, refletindo as pesquisas mais atuais no que concerne à saúde das espécies canina e felina. • Tabelas de toxicologia. • Protocolos de testes endócrinos. • Valores de referência para testes laboratoriais. • Sumário dividido por especialidade, além de um índice remissivo detalhado.
Consulta Veterinária em 5 minutos Espécies Canina e Felina 5a edição
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Principais destaques da 5a edição:
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Considerada uma referência imprescindível e completa por clínicos e acadêmicos de medicina veterinária, Consulta Veterinária em 5 Minutos – Espécies Canina e Felina fornece informações essenciais e práticas em um formato inovador, no qual as principais doenças e condições clínicas são apresentadas na forma de verbetes organizados em ordem alfabética.
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diagnóstico
Espécies Canina e Felina
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Considerações Gerais
Tilley Smith
Consulta Veterinária em 5 minutos
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Com este recurso inestimável à disposição, os profissionais e estudantes de medicina veterinária estarão preparados para lidar com todo tipo de situação, desde os casos mais comuns até as condições clínicas mais raras.
Francis
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Consulta Veterinária em 5 Minutos: Espécies Canina e Felina 5a edição
Larry Patrick Tilley, DVM Diplomate, American College of Veterinary Internal Medicine (Internal Medicine) President, VetMed Consultants Consultant, New Mexico Veterinary Referral Center Sante Fe, New Mexico
Francis W. K. Smith, Jr., DVM Diplomate, American College of Veterinary Internal Medicine (Internal Medicine & Cardiology) Vice President, VetMed Consultants Lexington, Massachusetts Clinical Assistant Professor, Department of Medicine Tufts University, School of Veterinary Medicine North Grafton, Massachusetts
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Título original em inglês: Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult: Canine and Feline, 5th edition A edição original foi publicada em 2011 © 2011 by John Wiley & Sons, Inc. Primeira edição, © 1997 Lippincott Williams & Wilkins Segunda edição, © 2000 Lippincott Williams & Wilkins Terceira edição, © 2004 Lippincott Williams & Wilkins Quarta edição, © 2007 Blackwell Publishing Professional Todos os direitos reservados. Tradução do original em inglês publicada mediante acordo com a John Wiley & Sons Limited. A Editora Manole é responsável exclusiva pela tradução desta obra. Nenhuma parte do livro poderá ser reproduzida, por qualquer processo, sem a permissão por escrito da John Wiley & Sons Limited, detentora dos direitos autorais originais. Este livro contempla as regras do Novo Acordo Ortográfico da Língua Portuguesa. Editor gestor: Walter Luiz Coutinho Editora de traduções: Denise Yumi Chinem Produção editorial: Priscila Pereira Mota Hidaka e Cláudia Lahr Tetzlaff Assistência editorial: Gabriela Rocha Ribeiro, Michel Arcas Bezerra e Vinicius Asevedo Vieira Tradução das atualizações da 5a edição: Dra. Fabiana Buassaly Leistner (parte pós-textual, verbetes e índice remissivo) Médica veterinária e tradutora Tradução dos apêndices: Carlos Artur Lopes Leite (parte dos apêndices IX e X) Doutor em Medicina Veterinária pela FMVZ/Unesp
Thaís Spacov Camargo Pimentel (apêndices I a VIII) Mestre em Medicina Veterinária pela FMVZ/USP
Fernando Gomes do Nascimento (parte do apêndice IX) Médico veterinário e tradutor
Tradução da 3a edição: Prof. Dr. Cid Figueiredo, Dra. Fabiana Buassaly Leistner e Dra. Idília Ribeiro Vanzellotti Revisão científica da 3a edição: Prof. Dr. Cid Figueiredo – Professor Titular (aposentado) da FMVZ/Unesp–Botucatu Revisão de tradução e revisão de prova: Depto. editorial da Editora Manole Diagramação: Estúdio Asterisco Ltda. Adaptação da capa para a edição brasileira: Depto. de arte da Editora Manole Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) Tilley, Larry Patrick Consulta veterinária em 5 minutos: espécies canina e felina / Larry Patrick Tilley, Francis W. K. Smith Junior; [tradução Fabiana Buassaly Leistner... [et. al.]. -5. ed. -- Barueri, SP : Manole, 2015. Título original: Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult : Canine and Feline Outros tradutores: Carlos Artur Lopes Leite, Fernando Gomes do Nascimento, Thaís Spacov Camargo Pimentel. Bibliografia. ISBN 978-85-204-3462-8 1. Cães - Doenças - Manuais, etc 2. Cães - Doenças Diagnóstico 3. Cães - Doenças - Tratamento 4. Gatos Doenças - Manuais, etc. 5. Gatos - Doenças - Diagnóstico 6. Gatos - Doenças - Tratamento 7. Medicina veterinária Manuais, guias etc. I. Smith Junior., Francis W. K. II. Título. CDD-636.70896 14-12245 -636.80896 Índices para catálogo sistemático: 1. Cães: Doenças : Diagnóstico e tratamento : Medicina veterinária 636.70896 2. Gatos: Doenças : Diagnóstico e tratamento : Medicina veterinária 636.80896 A Editora Manole é filiada à ABDR – Associação Brasileira de Direitos Reprográficos. Edição brasileira – 2015 Direitos em língua portuguesa adquiridos pela: Editora Manole Ltda. Av. Ceci, 672 – Tamboré 06460-120 – Barueri – SP – Brasil Tel. (11) 4196-6000 – Fax (11) 4196-6021 www.manole.com.br | [emailprotected] Impresso no Brasil | Printed in Brazil
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Para minha esposa, Jeri, meu filho, Kyle, e meu neto, Tucker, em homenagem “à relação e ao amor secretos” existentes dentro de nossos corações; para a família e os animais que representam a pureza da vida. Larry Patrick Tilley Para minha esposa, May, meu filho, Ben, e minha filha, Jade, pois me lembro com grande estima de nosso tempo juntos, bem como do amor e apoio constantes. Para meu pai, Frank, obrigado por ser meu maior exemplo. Francis W.K. Smith, Jr.
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Prefácio
É
extremamente difícil se manter a par dos avanços na medicina veterinária, sobretudo para o clínico geral tão ocupado. É impossível se manter atualizado de todos os periódicos durante o exercício da medicina veterinária. No ambiente clínico, o veterinário pode ficar sobrecarregado com todos os achados e conclusões de milhares de estudos conduzidos por especialistas veterinários. A obra Consulta veterinária em 5 minutos foi elaborada para fornecer ao clínico que dispõe de pouco tempo e ao estudante de medicina veterinária revisões práticas e concisas de quase todas as doenças e condições clínicas que acometem os cães e gatos. Nosso objetivo ao produzir este livro também foi fornecer informações atualizadas em um formato de fácil acesso. Uma ênfase especial foi dada ao diagnóstico e tratamento de problemas e doenças provavelmente observados pelos veterinários. Nosso maior sonho foi realizado quando estudantes de veterinária, clínicos veterinários e acadêmicos escolheram e definiram as quatro primeiras edições deste livro como uma fonte de referência abrangente e completa em medicina canina e felina. O formato do livro tem se mostrado de fácil utilização, tornando-se bastante popular entre os clínicos atarefados. O escopo do livro, bem como o número de consultores editoriais e de autores, foi ampliado. Também aumentamos o número de autores estrangeiros (ou seja, de fora da América do Norte) para proporcionar a melhor orientação em âmbito mundial. O número de tópicos aumentou e cada tópico foi atualizado para fornecer ao leitor as informações mais atuais possíveis contidas em um livro. Os apêndices também foram expandidos de modo a incluir tabelas mais úteis e proveitosas, ao mesmo tempo em que o formulário de medicamentos também foi atualizado e ampliado. Existem vários livros bons de medicina interna veterinária disponíveis. A exclusividade e o valor de Consulta veterinária em 5 minutos como uma fonte de rápida referência se devem à consistência e à coerência da apresentação, à amplitude da cobertura, à contribuição de um grande número de especialistas e à preparação do texto em tempo viável. O formato de cada tópico é idêntico, o que facilita o encontro imediato das informações. Uma lista extensa de títulos garante a cobertura completa de cada tópico. Para a quinta edição, removemos a divisão de tópicos em diferentes seções (i. e., Problemas Apresentados, Diagnóstico − Testes Laboratoriais, Diagnóstico − ECG, e Doenças), pois alguns tópicos não se prestavam a essa classificação; além disso, o sistema induzia à confusão ao se tentar encontrar determinados tópicos. Como resultado dessa mudança, trocamos os nomes dos tópicos relacionados aos testes laboratoriais, de modo a refletir a síndrome clínica e não o nome do teste (p. ex., Cálcio, Hipercalcemia passou a ser chamado apenas Hipercalcemia). Alguns nomes de tópicos também foram alterados de acordo com a terminologia da Nomenclatura Sistematizada de Medicina Humana e Veterinária (SNOMED). Como o próprio título diz, um dos objetivos deste livro é tornar as informações rapidamente disponíveis. Para tal finalidade, organizamos os tópicos em ordem alfabética. A maioria dos tópicos pode ser encontrada sem utilizar o índice. Há um sumário divivii
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dido por sistemas orgânicos, além de um índice remissivo detalhado. Uma grande quantidade de informações úteis se encontra resumida em quadros nos Apêndices, onde também estão incluídos um extenso e detalhado formulário de medicamentos, tabelas de toxicologia, protocolos de testes endócrinos, valores laboratoriais normais e tabelas de conversão. Foi um grande prazer e privilégio termos contado com a assistência de muitos especialistas em medicina interna veterinária, provenientes de todas as partes do mundo. Mais de 300 especialistas veterinários contribuíram para a elaboração deste livro, o que permitiu que cada capítulo fosse escrito por um especialista no assunto. Além de fornecer informações excepcionais e notáveis, esse amplo grupo de especialistas nos permitiu publicar este importante livro em tempo oportuno. Muitos livros volumosos levam vários anos para ser redigidos, o que faz com que algumas de suas informações fiquem desatualizadas no momento de sua publicação. Dessa forma, agradecemos aos inúmeros colaboradores e consultores editoriais, cujo trabalho árduo nos permitiu escrever, editar e publicar este livro em dois anos, sendo que a maior parte dos capítulos foi finalizada um ano antes da publicação da obra. A quinta edição deste livro constitui uma fonte de referência médica atualizada e importante para a clínica e a formação clínica. Esforçamo-nos para torná-la completa e, ao mesmo tempo, prática e de fácil utilização. Nossos sonhos se concretizarão se este livro ajudar o leitor a localizar as informações com rapidez e a utilizar os dados “momentaneamente relevantes” e essenciais para o exercício de uma medicina veterinária de alta qualidade. Apreciaríamos sua opinião a respeito deste livro, pois isso nos ajudará a tonar as edições futuras ainda mais úteis. Se o leitor quiser informações a respeito de qualquer alteração em termos de conteúdo ou formato, acréscimos ou supressões desta edição, por gentileza entre em contato conosco. Envie seus comentários (em inglês) para o seguinte endereço: Drs. Larry Tilley & Frank Smith c/o Wiley-Blackwell Blackwell Publishing Professional 2121 State Avenue Ames, IA 50014, EUA
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Agradecimentos
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conclusão deste livro oferece uma excelente oportunidade para prestar um reconhecimento por escrito a todos aqueles que nos ajudaram ao longo desta jornada. Os editores estão extremamente gratos aos consultores editorais e aos colaboradores que, por meio de sua especialização, aperfeiçoaram a qualidade deste livro de forma incontestável. Também gostaríamos de reconhecer e agradecer aos nossos familiares pelo apoio a este projeto e pelos sacrifícios pelas quais passaram para nos dispensar o tempo necessário para a conclusão deste livro. Além de agradecer aos veterinários que nos encaminharam seus pacientes, gostaríamos de expressar nossa gratidão a cada estudante e residente de veterinária, de cuja formação nós tivemos o privilégio de fazer parte. A curiosidade e o estímulo intelectual desses estudantes nos fizeram crescer como profissionais e nos impeliram a assumir a tarefa de escrever este livro. Por fim, um agradecimento especial vai para todos da Wiley-Blackwell. Os departamentos de marketing e vendas também merecem reconhecimento por gerarem tamanho interesse por este livro. Todos eles, sem exceção, são profissionais dedicados e pessoas cordiais que tornaram as etapas finais de preparação deste livro uma tarefa inspiradora e divertida. Um agradecimento especial vai para Janis Cleland, que editou os folhetos de orientação ao proprietário disponíveis neste livro. Um importante objetivo de nossas vidas foi cumprido: fornecer o conhecimento e disponibilizar a experiência na área de medicina interna de pequenos animais em termos mundiais, além de ensinar os princípios contidos neste livro a veterinários e estudantes em todas as partes do mundo.
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Consultores Editoriais
STEPHEN C. BARR, BVSc, MVS, PhD Diplomate ACVIM (Small Animal) Professor of Medicine Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York, USA Especialidade: Doença infecciosa
LYNELLE R. JOHNSON, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Associate Professor Department of Veterinary Medicine and Epidemiology University of California—Davis Davis, California, USA Especialidade: Sistema respiratório
JOANE M. PARENT, DVM, MVetSc Diplomate ACVIM (Neurology) Professor Sciences Cliniques Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire Université de Montréal St. Hyacinthe, Quebec, Canada Especialidade: Neurologia
SHARON A. CENTER, DVM Diplomate ACVIM Professor Department of Clinical Sciences Cornell University Cornell University Hospital for Animals Ithaca, New York, USA Especialidade: Hepatologia/Imunologia
HEIDI B. LOBPRISE, DVM Diplomate American Veterinarian Dental College Virbac Corporation Fort Worth, Texas, USA Especialidade: Odontologia
A.H. REBAR, DVM, PhD Diplomate ACVP Senior Associate VP for Research Executive Director—Discovery Park and Professor of Clinical Pathology Office of the Vice President for Research Purdue University West Lafayette, Indiana, USA Especialidade: Hematologia/Imunologia
TIMOTHY M. FAN, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine, Oncology) Assistant Professor (Medical Oncology) Department of Veterinary Clinical Medicine Veterinary Teaching Hospital College of Veterinary Medicine University of Illinois at Urbana-Champaign Urbana, Illinois, USA Especialidade: Oncologia DEBORAH S. GRECO, DVM, PhD Diplomate ACVIM Senior Research Scientist Petcare Nestle Purina New York, New York, USA Especialidade: Endocrinologia/Metabolismo DEBRA F. HORWITZ, DVM Diplomate ACVB Owner Veterinary Behavior Consultations St. Louis, Missouri, USA Especialidade: Comportamento ALBERT E. JERGENS, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Professor Department of Veterinary Clinical Sciences Internist, Lloyd Veterinary Medical Center College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa, USA Especialidade: Gastrenterologia
SARA K. LYLE, DVM, MS Diplomate American College of Theriogenologists Clinical Instructor Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana, USA Especialidade: Teriogenologia PAUL E. MILLER, DVM Diplomate ACVO Clinical Professor of Comparative Opthalmology Department of Surgical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin–Madison Madison, Wisconsin, USA Especialidade: Oftalmologia CARL A. OSBORNE, DVM, PhD Diplomate AVCIM Professor Veterinary Clinical Sciences Department University of Minnesota St. Paul, Minnesota, USA Especialidade: Nefrologia/Urologia GARY D. OSWEILER, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Professor Veterinary Diagnostic and Production Animal Medicine Veterinary Diagnostic Laboratory College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa, USA Especialidade: Toxicologia
PETER K. SHIRES, BVSc, MS Diplomate ACVS Principal Scientist Scientific Affairs Ethicon Endo-Surgery Cincinnati, Ohio, USA Especialidade: Sistema musculoesquelético FRANCIS W.K. SMITH, Jr., DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine & Cardiology) Clinical Assistant Professor Department of Medicine Cummings School of Veterinary Medicine Tufts University North Grafton, Massachusetts, USA Vice President, VetMed Consultants Lexington, Massachusetts, USA Especialidade: Cardiologia LARRY P. TILLEY, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) President, VetMed Consultants Consultant, New Mexico Veterinary Referral Center Sante Fe, New Mexico, USA Especialidade: Cardiologia ALEXANDER H. WERNER, VMD Diplomate ACVD Staff Dermatologist Animal Dermatology Center Studio City, California, USA Especialidade: Dermatologia
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Colaboradores
JONATHAN A. ABBOTT, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology) Associate Professor of Cardiology Department of Small Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg, Virginia USA
JAMES M.G. ANTHONY, DVM, BSc (Agr), MRCVS, P.AG Fellow Academy of Veterinary Dentistry, Diplomate AVDC, Diplomate EVDC Associate Professor Small Animal Clinical Sciences Western College of Veterinary Medicine University of Saskatchewan Saskatoon, Saskatchewan Canada
ANTHONY C.G. ABRAMS-OGG, DVM, DVSc Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Associate Professor Department of Clinical Studies Ontario Veterinary College, University of Guelph Guelph, Ontario Canada
JULIE ARMSTRONG, DVM, MVSc Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Consultant Animal Emergency Clinic of the Fraser Valley Langley, British Columbia Canada
LARRY G. ADAMS, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Professor Department of Veterinary Clinical Sciences Purdue University West Lafayette, Indiana USA HASAN ALBASAN, DVM, MS, PhD Assistant Professor, Veterinary Internal Medicine Faculty of Veterinary Medicine Erciyes University Kayseri, Turkey Research Associate, Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota USA A. RICK ALLEMAN, DVM, PhD Diplomate ABVP; Diplomate ACVP Professor, Service Chief, Resident Co-ordinator, Director of Laboratories Department of Physiological Sciences College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida USA
RODNEY S. BAGLEY, DVM Diplomate ACVIM (Neurology and Internal Medicine) Professor and Chair Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa USA DENNIS B. BAILEY, DVM Diplomate ACVIM (Oncology) Staff Oncologist Oradell Animal Hospital Paramus, New Jersey USA E. MURL BAILEY, DVM, MS, PhD Diplomate ABVT Professor Department of Veterinary Physiology and Pharmacology College of Veterinary Medicine Texas A & M University College Station, Texas USA MELISSA BAIN, DVM, MS Diplomate ACVB Assistant Professor of Clinical Animal Behavior Veterinary Medicine and Epidemiology University of California Davis, California USA
LARRY BAKER, DVM Diplomate American Veterinary Dentistry College, Fellow Academy of Veterinary Dentistry Owner Northgate Veterinary Dentistry Decatur, Illinois USA TOMAS W. BAKER, MS Ultrasonographer Department of Surgical and Radiological Sciences University of California, Davis Davis, California USA CHERYL E. BALKMAN, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Lecturer Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA MARGARET C. BARR, DVM, PhD Professor, Virology and Immunology College of Veterinary Medicine Western University of Health Sciences Pomona, California USA STEPHEN C. BARR, BVSc, MVS, PhD Diplomate ACVIM (Small Animal) Professor of Medicine Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA JOSEPH W. BARTGES, DVM, PhD Diplomate ACVIM; Diplomate ACVN Professor of Medicine and Nutrition, The Acree Endowed Chair of Small Animal Research Department of Small Animal Clinical Sciences Internist and Nutritionist Small Animal Teaching Hospital College of Veterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennessee USA ANDREW BEARDOW, BVM&S, MRCVS Diplomate ACVIM (Cardiology) Idexx Laboratories Inc. Westbrook, Maine USA
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ELLEN N. BEHREND, VMD, PhD Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Professor Clinical Sciences Auburn University Auburn, Alabama USA JAN BELLOWS, DVM Diplomate American Veterinary Dental College, Fellow Academy of Veterinary Dentistry, Diplomate American Board of Veterinary Practitioners All Pets Dental Clinic Weston, Florida USA ELLISON BENTLEY, DVM Diplomate ACVO Clinical Assistant Professor Department of Surgical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin–Madison Madison, Wisconsin USA ALLYSON C. BERENT, DVM Diplomate ACVIM Director of Interventional Endoscopy Staff Doctor Internal Medicine The Animal Medical Center New York, New York USA LAURIE BERGMAN, VMD Diplomate ACVB Metropolitan Veterinary Associates Norristown, Pennsylvania USA PHIL J. BERGMAN, DVM, MS, PhD Diplomate ACVIM (Oncology) Chief Medical Officer BrightHeart Veterinary Center Armonk, New York USA CHRISTINE BERTHELIN-BAKER, DVM, MRCVS Diplomate ACVIM (Neurology); Diplomate European College of Veterinary Neurology Neurologist All Animal Neurology Atlanta, Georgia USA ADAM J. BIRKENHEUER, DVM, PhD Diplomate ACVIM Assistant Professor Department of Clinical Sciences North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA
KARYN BISCHOFF, DVM, MS Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Assistant Professor Population Medicine and Diagnostic Sciences Diagnostic Toxicologist New York Animal Health Diagnostic Center College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA BONNIE C. BLOOM, DVM Veterinary Dental Resident Dallas Dental Service Animal Clinic Dallas, Texas USA JOHN D. BONAGURA, DVM, MS Diplomate ACVIM (Cardiology, Internal Medicine) Professor, Veterinary Clinical Sciences Head, Cardiology Service Ohio State University Veterinary Hospital Ohio State University Columbus, Ohio USA DWIGHT D. BOWMAN, MS, PhD Professor Department of Microbiology and Immunology College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA RANDI BRANNAN, DVM Fellow Academy of Veterinary Dentistry, Diplomate American Veterinary Dental College Owner Animal Dental Clinic Portland, Oregon USA JANICE MCINTOSH BRIGHT, BSN, MS, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology, Internal Medicine) Professor of Cardiology Department of Clinical Sciences Cardiologist, Veterinary Medical Center James L. Voss Veterinary Teaching Hospital Colorado State University Fort Collins, Colorado USA MARJORY BROOKS, DVM Diplomate ACVIM Comparative Coagulation Section Animal Health Diagnostic Center Cornell University Ithaca, New York USA DONALD J. BROWN, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Cardiology) Vermont Veterinary Cardiology Services Waterbury Center, Vermont USA
JÖRG BUCHELER, DVM, PhD, FTA Diplomate ACVIM (Internal Medicine); Diplomate ECVIM-CA Chief of Staff Veterinary Specialty Hospital of South Florida Palm Beach, Florida USA NAOMI L. BURTNICK, MT (ASCP) Owner and Ultrasonographer New Mexico Veterinary Specialty Referral Center Santa Fe, New Mexico USA CLAY A. CALVERT, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Professor Department of Small Animal Medicine/Surgery University of Georgia Athens, Georgia USA KAREN L. CAMPBELL, DVM, MS Diplomate ACVIM; Diplomate ACVD Professor and Section Head, Specialty Medicine Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois USA LARRY CARPENTER, DVM, MS Diplomate ACVS Surgeon Veterinary Surgical Service Sturgis, South Dakota USA RENEE T. CARTER, DVM Diplomate ACVO Assistant Professor Department of Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana USA SHARON A. CENTER, DVM Diplomate ACVIM Professor Department of Clinical Sciences Cornell University Cornell University Hospital for Animals Ithaca, New York USA ERIN S. CHAMPAGNE, DVM Diplomate ACVO Staff Ophthalmologist Veterinary Specialists of Western New York Buffalo, New York USA LEEAH R. CHEW, DVM Resident, Theriogenology Large Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech Blacksburg, Virginia USA
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DEIRDRE CHIARAMONTE, DVM Diplomate ACVIM Staff Internist, Director of Rehabilitation and Fitness Service Medicine, Rehabilitation The Animal Medical Center New York, New York USA GEORGINA CHILD, BVSc Diplomate ACVIM (Neurology) Consultant Veterinary Teaching Hospital, Sydney University of Sydney Specialist Neurologist Small Animal Specialist Hospital Camperdown and North Ryde, New South Wales Australia E’LISE CHRISTENSEN BELL, DVM Diplomate ACVB Veterinary Behaviorist NYC Veterinary Specialists New York, New York USA JOHN A. CHRISTIAN, DVM, PhD Associate Professor Comparative Pathobiology School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana USA RUTHANNE CHUN, DVM Diplomate ACVIM (Oncology) Clinical Associate Professor Department of Medical Sciences Oncology Section Head, Veterinary Medical Teaching Hospital School of Veterinary Medicine University of Wisconsin–Madison Madison, Wisconsin USA DAVID CHURCH, BVSc, PhD, MRCVS FHEA, MACVSc Vice Principal (Academic and Clinical Affairs) Veterinary Clinical Sciences The Royal Veterinary College Hatfield United Kingdom JOHN J. CIRIBASSI, DVM Diplomate ACVB Owner Chicagoland Veterinary Behavior Consultants Carol Stream, Illinois USA JESSIE M. CLEMANS, DVM Head Internist Sugar Land Veterinary Specialists Sugar Land, Texas USA
CÉCILE CLERCX, DVM, PhD Dipomate ECVIM-CA Professor Equine and Companion Animal Clinical Sciences, Companion Animal Internal Medicine University of Liège Liège Belgium CRAIG CLIFFORD, DVM, MS Diplomate ACVIM (Oncology) Director of Clinical Research Oncology Red Bank Veterinary Hospital Tinton Falls, New Jersey USA JOAN R. COATES, BS, DVM, MS Diplomate ACVIM (Neurology) Associate Professor, Veterinary Medicine and Surgery Neurologist, Service Chief, Neurology/ Neurosurgery Veterinary Medical Teaching Hospital College of Veterinary Medicine University of Missouri Columbia, Missouri USA SUSAN M. COCHRANE, BSc, MSc, DVM, DVSc Diplomate ACVIM (Neurology) Clinical Neurologist Veterinary Emergency Clinic/Referral Centre Toronto, Ontario Canada STEVEN M. COGAR, DVM Resident Small Animal Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA CARMEN M.H. COLITZ, DVM, PhD Diplomate ACVO Adjunct Associate Professor Veterinary Clinical Sciences Ohio State University Columbus, Ohio Molecular Biomedical Sciences North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA LESLIE LARSON COOPER, DVM Diplomate ACVB Animal Behavior Counseling and Therapy Davis, California USA RHIAN COPE, BVSc, BSC, PhD, MRCVS Diplomate American Board of Toxicology, cGLPCP, ERT Consultant Toxicologist The Hague The Netherlands
LARRY D. COWGILL, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Professor and Associate Dean Department of Medicine and Epidemiology School of Veterinary Medicine University of California, Davis Davis, California Head, Hemodialysis/Nephrology Services VMTH and UCVMC-SD and Director School of Veterinary Medicine University of California Veterinary Medical Center–San Diego San Diego, California USA JOHN M. CRANDELL, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Staff Internist Akron Veterinary Referral and Emergency Center Akron, Ohio USA MITCHELL A. CRYSTAL, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Chief of Medicine North Florida Veterinary Specialists, P.A. Jacksonville and Orange Park, Florida USA PAUL A. CUDDON, BVSc Diplomate ACVIM (Neurology) Associate Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado USA SUZANNE M. CUNNINGHAM, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology) Assistant Professor Clinical Sciences, Cummings School of Veterinary Medicine Tufts University Foster Hospital for Small Animals North Grafton, Massachusetts USA ELIZABETH A. CURRY-GALVIN, DVM Assistant Director, Scientific Activities American Veterinary Medical Association Schaumburg, Illinois USA TERRY MARIE CURTIS, DVM, MS Diplomate ACVB Clinical Behaviorist Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida USA
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RONALDO CASIMIRO DA COSTA, DVM, MSc, PhD Diplomate ACVIM (Neurology) Assistant Professor and Service Head Neurology and Neurosurgery Department of Veterinary Clinical Sciences Ohio State University Columbus, Ohio USA SHEILA D’ARPINO, DVM Diplomate ACVB Senior Applied Animal Behaviorist Center for Shelter Dogs Animal Rescue League of Boston Boston, Massachusetts USA TANIA N. DAVEY, BVM&S MACVSc (Canine Medicine) Internist Queensland Veterinary Specialists Stafford Heights, Queensland Australia AUTUMN P. DAVIDSON, DVM, MS Diplomate ACVIM Clinical Professor, Departments of Medicine and Epidemiology University of California, Davis Staff Internist, Internal Medicine, VCA Animal Care Center of Sonoma Davis, California USA THOMAS KEVIN DAY, DVM, MS Diplomate ACVA; Diplomate ACVECC, CVA, DAAPM Founder, Medical Director Louisville Veterinary Specialty and Emergency Services Louisville, Kentucky USA ALEXANDER DE LAHUNTA, DVM, PhD Diplomate ACVIM, Diplomate ACVP James Law Professor of Anatomy—Emeritus Biomedical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA LOUIS-PHILIPPE DE LORIMIER, Dr. med. vet Diplomate ACVIM (Oncology) Staff Medical Oncologist Hôpital Vétérinaire Rive-Sud Brossard, Quebec Canada HELIO AUTRAN DE MORAIS, DVM, MS, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine and Cardiology) Associate Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Oregon State University Corvallis, Oregon USA
TERESA C. DeFRANCESCO, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology); Diplomate ACVECC Associate Professor in Cardiology and Critical Care Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA KRYSTA DEITZ, DVM, MS Diplomate ACVIM (Small Animal) Assistant Professor Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine, Iowa State University Ames, Iowa USA SAGI DENENBERG, DVM North Toronto Animal Clinic Thornhill, Ontario Canada NISHI DHUPA, BVM, MRCVS Diplomate ACVIM (Internal Medicine); Diplomate ACVECC Director, Professional Services Cornell University Hospital for Animals Ithaca, New York USA STEPHEN P. DiBARTOLA, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Professor, Department of Veterinary Clinical Sciences Clinician, Veterinary Teaching Hospital College of Veterinary Medicine Ohio State University Columbus, Ohio USA DAVID C. DORMAN, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology; Diplomate American Board of Toxicology Associate Dean College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA EDWARD J. DUBOVI, PhD Professor of Virology, Director—Virology Section Animal Health Diagnostic Center Department of Population Medicine and Diagnostic Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA DAVID DUCLOS, DVM Diplomate ACVD Clinician Animal Skin and Allergy Clinic Lynnwood, Washington USA
ERIC K. DUNAYER, MD, VMD Diplomate American Board of Toxicology; Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Adjunct Instructor Department of Veterinary Biosciences College of Veterinary Medicine University of Illinois Senior Toxicologist ASPCA Animal Poison Control Center Urbana, Illinois USA CAROLINA DUQUE, DVM, MSc, DVSc Diplomate ACVIM (Neurology) Head of Department Neurology Mississauga Oakville Veterinary Emergency Hospital and Referral Group Oakville, Ontario Canada MARC ELIE, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Staff Internist Small Animal Internal Medicine Michigan Veterinary Specialists Southfield, Michigan USA TIMOTHY M. FAN, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine, Oncology) Assistant Professor (Medical Oncology) Department of Veterinary Clinical Medicine Veterinary Teaching Hospital College of Veterinary Medicine University of Illinois at Urbana-Champaign Urbana, Illinois USA RICHARD A. FAYRER-HOSKEN, BVSc, PhD, MRCVS Diplomate American College of Theriogenologists; Diplomate ECAR Professor Department of Large Animal Medicine College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA ANDREA M. FINNEN, DVM Senior Resident in Neurology, Départment de Sciences Cliniques Veterinarian, Clinique des Animaux de Compagnie Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire Faculté de Médecine Vétérinaire Université de Montréal St. Hyacinthe, Quebec Canada KEVIN FINORA, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine and Oncology) Staff Oncologist/Staff Internist Veterinary Emergency Clinic & Referral Centre Toronto, Ontario Canada
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SCOTT D. FITZGERALD, DVM, PhD Diplomate ACVP; Diplomate ACPV Professor Department of Pathology and Diagnostic Investigation College of Veterinary Medicine Michigan State University East Lansing, Michigan USA
LUIS GAITERO, DVM Diplomate European College of Veterinary Neurology Assistant Professor Department of Clinical Studies Ontario Veterinary College University of Guelph Guelph, Ontario Canada
GERRARD FLANNIGAN, BSc, DVM, MSc Diplomate ACVB Associate Veterinary Behaviorist Carolina Veterinary Specialists Greensboro, North Carolina USA
JOAO FELIPE DE BRITO GALVAO, MV Resident Department of Veterinary Clinical Sciences Veterinary Teaching Hospital College of Veterinary Medicine Ohio State University Columbus, Ohio USA
S. DRU FORRESTER, DVM, MS Diplomate ACVIM Associate Director, Scientific Affairs Hill’s Pet Nutrition Topeka, Kansas Adjunct Faculty Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Kansas State University Manhattan, Kansas USA
TAM GARLAND, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Section Head Toxicology and Drug Testing Texas Veterinary Medical Diagnostic Laboratory Texas A&M University College Station, Texas USA
THERESA FOSSUM, DVM, MS, PhD Diplomate ACVS Director, Professor of Surgery Texas A&M Institute for Preclinical Studies Texas A&M University College Station, Texas USA
LAURENT GAROSI, DVM, MRCVS Diplomate European College of Veterinary Neurology Head of Neurology/Neurosurgery Davies Veterinary Specialists Higham Gobion, Hertfordshire United Kingdom
LINDA A. FRANK, DVM, MS Diplomate ACVD Professor Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennessee USA
LAURA D. GARRETT, DVM Diplomate ACVIM (Oncology) Clinical Assistant Professor Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois USA
JONI L. FRESHMAN, DVM, MS Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Owner AcuPets Mobile Veterinary Acupuncture and Canine Consultations Colorado Springs, Colorado USA
CATHY GARTLEY, DVM, DVSc Diplomate American College of Theriogenologists Assistant Professor, Theriogenology Department of Population Medicine Ontario Veterinary College University of Guelph Guelph, Ontario Canada
VIRGINIA LUIS FUENTES, MA, VetMB, PhD, MRCVS Diplomate ACVIM (Cardiology); Diplomate ECVIM-CA (Cardiology) Senior Lecturer Department of Veterinary Clinical Sciences Royal Veterinary College Hatfield United Kingdom
LORI GASKINS, DVM Diplomate ACVB Assistant Professor Clinical Sciences School of Veterinary Medicine St. Matthew’s University Grand Cayman Cayman Islands
ANNA R.M. GELZER, Dr. med. vet. Diplomate ACVIM (Cardiology) Assistant Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA ANNE GEMENSKY METZLER, DVM, MS Diplomate ACVO Associate Professor Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Ohio State University Columbus, Ohio USA BRIAN C. GILGER, DVM, MS Diplomate ACVO; Diplomate ABT Professor Department of Clinical Sciences North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA MARGI A. GILMOUR, DVM Diplomate ACVO Associate Professor Veterinary Clinical Sciences Oklahoma State University Stillwater, Oklahoma USA ERIC GLASS, DVM Diplomate ACVIM (Neurology) Section Head Neurology and Neurosurgery Red Bank Veterinary Hospital Tinton Falls, New Jersey USA MATHIEU M. GLASSMAN, VMD, DACVS Senior Small Animal Surgery Resident College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia Friendship Animal Hospital Washington, DC USA CECILIA GORREL, BSc, MA, DDS, Vet MB, MRCVS Diplomate European Veterinary Dental College, Hon Fellow Academy of Veterinary Dentistry Director Petdent Ltd. Hampshire United Kingdom SHARON FOOSHEE GRACE, MS, M.Agric., DVM Diplomate ABVP (Canine/Feline); Diplomate ACVIM (Small Animal) Clinical Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Mississippi State University Mississippi State, Mississippi USA
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W. DUNBAR GRAM, DVM, MRCVS Diplomate ACVD Lecturer in Veterinary Dermatology The Royal (Dick) School of Veterinary Studies The University of Edinburgh Roslin Scotland Dermatologist, Dermatology Department Animal Allergy and Dermatology Virginia Beach, Virginia USA GREGORY F. GRAUER, DVM, MS Diplomate ACVIM Professor and Jarvis Chair of Small Animal Internal Medicine Department of Clinical Sciences Veterinary Teaching Hospital College of Veterinary Medicine Kansas State University Manhattan, Kansas USA THOMAS K. GRAVES, DVM, PhD Diplomate ACVIM Assistant Professor of Small Animal Medicine, Assistant Department Head Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine University of Illinois at Urbana-Champaign Chief of Small Animal Internal Medicine Veterinary Teaching Hospital University of Illinois Urbana, Illinois USA DEBORAH S. GRECO, DVM, PhD Diplomate ACVIM Senior Research Scientist Petcare Nestle Purina New York, New York USA JEAN S. GREEK, DVM Diplomate ACVD Dermatology and Allergy Clinic for Animals Santa Barbara, California USA KURT A. GRIMM, DVM, MS, PhD Diplomate ACVA; Diplomate ACVCP Anesthesiologist Veterinary Specialist Services, PC Conifer, Colorado USA AMY GROOTERS, DVM Diplomate ACVIM Professor Department of Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana USA
NITA KAY GULBAS, DVM Private Practice Phoenix, Arizona USA SHARON GWALTNEY-BRANT, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology, Diplomate American Board of Toxicology Vice President and Medical Director, ASPCA Animal Poison Control Center Adjunct Instructor, Department of Veterinary Biosciences College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois USA TIM B. HACKETT, DVM, MS Diplomate American College of Veterinary Emergency and Critical Care Associate Professor, Department of Clinical Sciences Small Animal Chief of Staff, James L. Voss Veterinary Teaching Hospital Colorado State University Fort Collins, Colorado USA DEBORAH J. HADLOCK, VMD Diplomate American Board of Veterinary Practitioners (Canine and Feline); Certified Veterinary Acupuncturist (CVA) Senior Veterinarian Telemedicine Idexx Laboratories Inc. Totowa, New Jersey USA FRASER A. HALE, DVM Fellow Academy of Veterinary Dentistry, Diplomate American Veterinary Dental College Owner Hale Veterinary Clinic Guelph, Ontario Canada BARRON P. HALL, DVM Diplomate American Veterinary Dental College, Fellow Academy of Veterinary Dentistry Owner Animal Dental Clinic Vienna, Virginia USA JEFFERY O. HALL, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Professor, Head of Diagnostic Veterinary Toxicology Animal, Dairy and Veterinary Sciences Department Utah State University Logan, Utah USA
SOPHIE A. GRUNDY, BVSc (Hons), MACVSc Diplomate ACVIM Internist Northern California Veterinary Specialists Sacramento, California USA
ROBERT L. HAMLIN, DVM, PhD ACVIM (Cardiology, Internal Medicine) Professor Department of Veterinary Biosciences, Exercise Physiology and Biomedical Engineering College of Veterinary Medicine Ohio State University Columbus, Ohio USA STEVEN R. HANSEN, DVM, MS, MBA Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Senior Vice President, ASPCA, Animal Health Services Adjunct Professor, Department of Veterinary Biosciences University of Illinois Urbana and Champaign, Illinois USA TISHA A.M. HARPER, DVM, MS Diplomate ACVS Assistant Professor Department of Small Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech University Blacksburg, Virginia USA JOHN W. HARVEY, DVM, PhD Diplomate ACVP Executive Associate Dean Department of Physiological Sciences College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida USA ELEANOR C. HAWKINS, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA CRISTINE L. HAYES, DVM Consulting Veterinarian in Clinical Toxicology ASPCA Animal Poison Control Center Urbana, Illinois USA KAREN HELTON RHODES, DVM Diplomate ACVD Owner Riverdale Veterinary Dermatology Riverdale, New Jersey USA ROSEMARY A. HENIK, DVM, MS Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Mobile Veterinary Echocardiography New Smyrna Beach, Florida USA
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MELISSA A. HERRERA, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Ventura Medical and Surgical Group Ventura, California USA IAN P. HERRING, DVM, MS Diplomate ACVO Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech Blacksburg, Virginia USA MILAN HESS, DVM, MS Diplomate American College of Theriogenologists Staff Theriogenologist Colorado Veterinary Specialists Centennial, Colorado USA LORA S. HITCHCOCK, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology) Cardiologist Ohio Veterinary Cardiology, Ltd. Metropolitan Veterinary Hospital Akron, Ohio USA MARK E. HITT, DVM, MS Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Chief of Medicine Atlantic Veterinary Internal Medicine, LLC Annapolis, Maryland USA JUDY HOLDING, DVM, BS, RN Consulting Veterinarian in Clinical Toxicology ASPCA Animal Poison Control Center Urbana, Illinois USA STEPHEN B. HOOSER, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Professor, Comparative Pathology Director, Indiana Animal Disease Diagnostic Laboratory School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana USA KATE HOPPER, BVSc, MVS Diplomate ACVECC Assistant Professor Veterinary Surgical and Radiological Sciences University of California, Davis Davis, California USA DEBRA F. HORWITZ, DVM Diplomate ACVB Owner Veterinary Behavior Consultations St. Louis, Missouri USA
JOHNNY D. HOSKINS, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Small Animal Consultant DocuTech Services, Inc. Choudrant, Louisiana USA
RICHARD J. JOSEPH, DVM Diplomate ACVIM (Neurology) Neurologist, President Animal Specialty Center Yonkers, New York USA
KATHERINE A. HOUPT, VMD, PhD Diplomate ACVB Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA
BRUCE W. KEENE, DVM, MSc Diplomate ACVIM (Cardiology) Professor, Clinical Sciences Attending Cardiologist, Veterinary Teaching Hospital College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA
WAYNE HUNTHAUSEN, DVM Director Animal Behavior Consultations Westwood, Kansas USA KAREN DYER INZANA, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Neurology) Professor Department of Small Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech Blacksburg, Virginia USA JULIE ANN JARVINEN, MA, PhD, DVM Associate Professor Department of Veterinary Pathology College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa USA ALBERT E. JERGENS, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Professor, Department of Veterinary Clinical Sciences Internist, Lloyd Veterinary Medical Center College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa USA LYNELLE R. JOHNSON, DVM, MS, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Associate Professor Department of Veterinary Medicine and Epidemiology University of California, Davis Davis, California USA SPENCER A. JOHNSTON, VMD Diplomate ACVS Edward H. Gunst Professor of Small Animal Surgery Small Animal Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA
MARC KENT, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine, Neurology) Associate Professor Small Animal Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA RICHARD D. KIENLE, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology) Owner/Cardiologist Mission Valley Veterinary Cardiology Gilroy, California USA LESLEY G. KING, MVB Diplomate ACVECC; Diplomate ACVIM Professor, Critical Care Department of Clinical Studies—Philadephia School of Veterinary Medicine Director, Intensive Care Unit Ryan Veterinary Hospital University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania USA PETER P. KINTZER, DVM Diplomate ACVIM Internal Medicine Consultant Idexx Laboratories Inc. Westbrook, Maine USA REBECCA KIRBY, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine); Diplomate ACVECC Executive Director Animal Emergency Center Glendale, Wisconsin USA MARK D. KITTLESON, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Cardiology) Professor, Medicine and Epidemiology William R. Pritchard Veterinary Medical Teaching Hospital School of Veterinary Medicine University of California, Davis Davis, California USA
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JEFFREY S. KLAUSNER, DVM, MS Diplomate, ACVIM (Internal Medicine, Oncology) Dean College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota USA THOMAS KLEIN, DVM Adjunct Professor of Veterinary Dentistry Department of Small Animal Medicine, The Ohio State University Owner, East Hilliard Veterinary Services Columbus and Hilliard, Ohio USA MARY P. KLINCK, DVM Diplomate ACVB Faculté de Médecine Vétérinaire Université de Montréal St. Hyacinthe, Quebec Canada MARGUERITE KNIPE, DVM Diplomate ACVIM (Neurology) Health Sciences Assistant Clinical Professor, Neurology/Neurosurgery Department of Surgical and Radiological Sciences William R. Pritchard Veterinary Medical Teaching Hospital University of California, Davis Davis, California USA JOYCE S. KNOLL, VMD, PhD Diplomate ACVP (Clinical Pathology) Associate Professor Department of Biomedical Sciences Cummings School of Veterinary Medicine Tufts University North Grafton, Massachusetts USA BARBARA KOHN, Dr. med. vet., Prof Diplomate ECVIM-CA (Internal Medicine) Professor and Head, Small Animal Medicine Faculty of Veterinary Medicine Freie Universität Berlin Berlin Germany
ANNEMARIE T. KRISTENSEN, DVM, PhD Diplomate ACVIM-SA; Diplomate ECVIM-CA & Oncology Professor Department of Small Animal Clinical Sciences Faculty of Life Sciences University of Copenhagen Copenhagen Denmark JOHN M. KRUGER, DVM, PhD Diplomate ACVIM Professor Small Animal Clinical Sciences Veterinary Teaching Hospital Michigan State University East Lansing, Michigan USA NED F. KUEHN, DVM, MS Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Chief of Internal Medicine Services Department of Internal Medicine Michigan Veterinary Specialists Southfield, Michigan USA KAREN A. KUHL, DVM Diplomate ACVD Midwest Veterinary Dermatology Center Buffalo Grove, Illinois USA DOROTHY P. LAFLAMME, DVM, PhD Diplomate ACVN Veterinary Nutritionist Research Nestle Purina Petcare St. Louis, Missouri USA LEIGH A. LAMONT, DVM, MS Diplomate ACVA Associate Professor of Anesthesiology Department of Companion Animals Atlantic Veterinary College University of Prince Edward Island Charlottetown, Prince Edward Island Canada
ANITA M. KORE, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Lead Toxicology Specialist Medical Department 3M Company St. Paul, Minnesota USA
GARY LANDSBERG, BSc, DVM, MRCVS Diplomate ACVB; Diplomate ECVBM-CA Adjunct Professor University of Guelph Guelph, Ontario Veterinary Behaviorist North Toronto Animal Clinic Thornhill, Ontario Canada
MARC S. KRAUS, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology, Internal Medicine) Senior Lecturer Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA
OTTO I. LANZ, DVM Diplomate ACVS Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech Blacksburg, Virginia USA
KENNETH S. LATIMER, DVM, PhD Diplomate ACVP (Clinical Pathology) Professor Department of Pathology College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA SUSANNE K. LAUER, Dr. med. vet. Diplomate ACVS: CCRP Associate Professor Department of Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana USA MYLÈNE-KIM LECLERC, DVM Neurology Clinician Départment de Sciences Cliniques Clinique des Animaux de Compagnie Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire Faculté de Médecine Vétérinaire Université de Montréal St. Hyacinthe, Quebec Canada RICHARD A. LeCOUTEUR, BVSc, PhD Professor Department of Surgical and Radiological Sciences University of California, Davis Davis, California USA GEORGE E. LEES, DVM, MS Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Professor Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Texas A&M University College Station, Texas USA ALFRED M. LEGENDRE, DVM, MS Diplomate ACVIM (Internal Medicine and Oncology) Professor of Medicine and Oncology Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Tennessee Knoxville, Tennessee USA JOSE A. LEN, DVM, MS Diplomate American College of Theriogenologists Clinical Instructor, Theriogenology Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana USA
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MICHAEL B. LESSER, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology); Diplomate ECVIM-CA (Cardiology) Hospital Director Advanced Veterinary Care Center Lawndale, California USA
CHERYL LOPATE, DVM, MS Diplomate American College of Theriogenologists President and Veterinarian Reproductive Revolutions, Inc. Aurora, Oregon USA
EMILY D. LEVINE, DVM, MRCVS Diplomate ACVB Animal Emergency Referral Associates Fairfield, New Jersey USA
CARROLL LOYER, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology) Cardiologist Veterinary Heart & Lung Specialists Englewood, Colorado USA
JONATHAN M. LEVINE, DVM Diplomate ACVIM (Neurology) Assistant Professor, Neurology/Neurosurgery Fellow, Texas Brain and Spine Institute Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, TX USA STEVEN A. LEVY, VMD President Veterinary Clinical and Consulting Services LLC Kansas City, Missouri USA ELLEN M. LINDELL, VMD Diplomate ACVB Practice Owner Veterinary Behavior Consultations Pleasant Valley, New York USA DAVID LIPSITZ, DVM Diplomate ACVIM (Neurology) Veterinary Specialty Hospital San Diego, California USA HEIDI B. LOBPRISE, DVM Diplomate American Veterinarian Dental College Virbac Corporation Fort Worth, Texas USA DAWN E. LOGAS, DVM Diplomate ACVD Owner/Staff Dermatologist Veterinary Dermatology Center Maitland, Florida USA KATHRYN M. LONG, DVM Diplomate American College of Veterinary Emergency/Critical Care Colorado Veterinary Specialists and Emergency Services Littleton, Colorado USA
JODY P. LULICH, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Professor Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota USA SARA K. LYLE, DVM, MS Diplomate American College of Theriogenologists Clinical Instructor Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana USA CATRIONA MacPHAIL, DVM, PhD Diplomate ACVS Associate Professor of Small Animal Surgery Department of Clinical Studies Colorado State University Fort Collins, Colorado USA PETER MacWILLIAMS, DVM, PhD Diplomate ACVP Emeritus Professor Department of Pathobiological Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin–Madison Madison, Wisconsin Clinical Pathologist Marshfield Clinic Veterinary Laboratory Marshfield, Wisconsin USA GUILLERMINA MANIGOT Diplomate UBA Veterinary Medicine (Universidad de Buenos Aires) Director—Dermatologist Dermlink Buenos Aires Buenos Aires Argentina KATIA MARIONI-HENRY, DVM, PhD, MRCVS Diplomate ACVIM (Neurology); Diplomate European College of Veterinary Neurology Neurologist Neurology/Neurosurgery Southern Counties Veterinary Specialists Ringwood, Hampshire United Kingdom
STEVEN L. MARKS, BVSc, MS, MRCVS Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Clinical Associate Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA KENNETH V. MASON, Bsc, MVSc FACVSc (Veterinary Dermatology) Adjunct Professor Veterinary Science University of Queensland Brisbane Australia CHRISTIANE MASSICOTTE, DVM, MS, PhD Diplomate ACVIM (Neurology) Neurologist, Department of Neurology Animal Emergency and Referral Associates Fairfield, New Jersey Adjunct Faculty, Clinical Studies University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania USA ELIZABETH R. MAY, DVM Diplomate ACVD Assistant Professor Veterinary Clinical Sciences Iowa State University Ames, Iowa USA ELISA M. MAZZAFERRO, MS, DVM, PhD Diplomate American College of Veterinary Emergency and Critical Care Director of Emergency Services Wheat Ridge Animal Hospital Wheat Ridge, Colorado USA TERRI L. McCALLA, DVM, MS Diplomate ACVO Practice Owner Animal Eye Care, LLC Bellingham, Washington USA PATRICK L. McDONOUGH, MS, PhD Associate Professor Population Medicine and Diagnostic Sciences Animal Health Diagnostic Center College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA BRENDAN C. McKIERNAN, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Staff Internist Southern Oregon Veterinary Specialty Center Medford, Oregon USA
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RON M. McLAUGHLIN, DVM, DVSc Diplomate ACVS Professor and Chief, Small Animal Surgery Head, Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Mississippi State University Mississippi State, Mississippi USA CHARLOTTE MEANS, DVM, MLIS Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Senior Toxicologist ASPCA Animal Poison Control Center Urbana, Illinois USA DONNA MENSCHING, DVM, MS Diplomate American Board of Veterinary Toxicology; Diplomate American Board of Toxicology Senior Toxicologist ASPCA Animal Poison Control Center Urbana, Illinois USA JOANNE B. MESSICK, VMD, PhD Diplomate ACVP Associate Professor Comparative Pathobiology Purdue University West Lafayette, Indiana USA KATHRYN M. MEURS, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Cardiology) Professor North Carolina State College of Veterinary Medicine Raleigh, North Carolina USA CARRIE J. MILLER, DVM Diplomate ACVIM Internist Internal Medicine Wheat Ridge Veterinary Specialists Wheat Ridge, Colorado USA MATTHEW W. MILLER, DVM, MS Diplomate ACVIM (Cardiology) Professor of Cardiology/Senior Staff Cardiologist Veterinary Small Animal Clinical Sciences Veterinary Teaching Hospital Texas A&M University College Station, Texas USA PAUL E. MILLER, DVM Diplomate ACVO Clinical Professor of Comparative Ophthalmology Department of Surgical Sciences School of Veterinary Medicine University of Wisconsin–Madison Madison, Wisconsin USA
KELLY MOFFAT, DVM Diplomate ACVB Medical Director VCA Mesa Animal Hospital Mesa, Arizona USA N. SYDNEY MOISE, DVM, MS Diplomate ACVIM (Cardiology and Internal Medicine) Professor Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA LISA E. MOORE, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Internist Affiliated Veterinary Specialists Maitland, Florida USA DANIEL O. MORRIS, DVM, MPH Diplomate ACVD Associate Professor of Dermatology Department of Clinical Studies School of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania USA JoANN MORRISON, DVM, MS Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Clinician Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa USA WALLACE B. MORRISON, DVM, MS Diplomate ACVIM (Small Animal) Professor Department of Veterinary Clinical Sciences Veterinary Teaching Hospital School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana USA BRADLEY L. MOSES, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology) Senior Clinician VCA Roberts Animal Hospital VCA South Shore Animal Hospital Hanover and South Weymouth, Massachusetts USA JOCELYN MOTT, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Internist Pasadena Veterinary Specialists South Pasadena, California USA
KAREN R. MUÑANA, DVM, MS Diplomate ACVIM (Neurology) Associate Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA MICHAEL J. MURPHY, DVM, PhD, JD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology; Diplomate American Board of Toxicology U.S. Food and Drug Administration Washington, DC USA ANTHONY J. MUTSAERS, DVM Diplomate ACVIM (Oncology) NCIC—Terry Fox Foundation Fellow Molecular and Cellular Biology Sunnybrook Health Sciences Centre Medical Biophysics University of Toronto Toronto, Ontario Canada KRISTINA NARFSTRÖM, DVM, PhD Diplomate ECVO Professor, Department of Veterinary Medicine & Surgery, College of Veterinary Medicine Professor, Department of Ophthalmology, Mason Eye Institute University of Missouri Columbia, Missouri USA REGG D. NEIGER, DVM, PhD Professor Department of Veterinary Science South Dakota State University Brookings, South Dakota USA REBECCA G. NEWMAN, DVM, MS Diplomate ACVIM (Oncology) Medical Oncologist Pittsburgh Veterinary Specialty and Emergency Center Pittsburgh, Pennsylvania USA RHETT NICHOLS, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Consultant Internal Medicine Antech Diagnostics Lake Success, New York USA GARY D. NORSWORTHY, DVM Diplomate ABVP (Feline) Owner and Chief of Staff Alamo Feline Health Center San Antonio, Texas Adjunct Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Mississippi State University Mississippi State, Mississippi USA
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DENNIS P. O’BRIEN, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Neurology) Professor of Neurology Department of Veterinary Medicine & Surgery Neurologist Neurology and Neurosurgery, Veterinary Medical Teaching Hospital College of Veterinary Medicine University of Missouri Columbia, Missouri USA FREDERICK W. OEHME, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Professor of Toxicology, Pathobiology, Medicine and Physiology Comparative Toxicology Laboratories Departments of Diagnostic Medicine and Pathobiology College of Veterinary Medicine Kansas State University Manhattan, Kansas USA NATASHA J. OLBY, VetMB, PhD Diplomate ACVIM (Neurology) Associate Professor (Neurology/Neurosurgery) Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA GAVIN L. OLSEN, DVM Resident Adjunct Instructor Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa USA CARL A. OSBORNE, DVM, PhD Diplomate AVCIM Professor Veterinary Clinical Sciences Department University of Minnesota St. Paul, Minnesota USA GARY D. OSWEILER, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Professor Veterinary Diagnostic and Production Animal Medicine Veterinary Diagnostic Laboratory College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa USA JENNIFER L. OWEN, DVM, PhD Clinical Pathology Resident Department of Physical Sciences College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida USA
MARK PAPICH, DVM, MS Professor of Clinical Pharmacology Department of Molecular Biomedical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA JOANE M. PARENT, DVM, MVetSc Diplomate ACVIM (Neurology) Professor Sciences Cliniques Centre Hospitalier Universitaire Vétérinaire, Universitéde Montréal St. Hyacinthe, Quebec Canada MARLENE PARISER, DVM Animal Allergy and Dermatology Chesapeake, Virginia USA JOHN S. PARKER, BVM&S, PhD Associate Professor Baker Institute for Animal Health College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA VALERIE J. PARKER, DVM Internal Medicine Resident Small Animal Internal Medicine College of Veterinary Medicine Iowa State University Ames, Iowa USA
J. PHILLIP PICKETT, DVM Diplomate ACVO Professor Department of Small Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech Blacksburg, Virginia USA CARLOS R.F. PINTO, MedVet, PhD Diplomate American College of Theriogenologists Associate Professor Department of Veterinary Clinical Sciences Ohio State University Columbus, OH USA KONNIE H. PLUMLEE, DVM, MS Diplomate ACVIM; Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Laboratory Director Veterinary Diagnostic Laboratory AR Livestock & Poultry Commission Little Rock, Arkansas USA DAVID J. POLZIN, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Professor Department of Veterinary Clinical Sciences University of Minnesota St. Paul, Minnesota USA
ALLAN J. PAUL, DVM, MS Professor Department of Pathobiology College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois USA
ROBERTO POMA, Dr. med. vet., DVSc Diplomate ACVIM (Neurology) Assistant Professor Department of Clinical Studies Veterinary Teaching Hospital Ontario Veterinary College University of Guelph Guelph, Ontario Canada
R. MICHAEL PEAK, DVM Diplomate American Veterinary Dental College Chief of Dentistry Tampa Bay Veterinary Specialists Largo, Florida USA
JILL S. POMRANTZ, DVM Diplomate ACVIM Director of Internal Medicine ASPCA—Bergh Memorial Animal Hospital New York, New York USA
DOMINIQUE PEETERS, DVM, PhD Diplomate ECVIM-CA Assistant Professor Equine and Companion Animal Clinical Sciences Companion Animal Internal Medicine University of Liège Liège Belgium
ERIC R. POPE, DVM, MS Diplomate ACVS Professor, Small Animal Surgery Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Ross University St. Kitts West Indies
MICHAEL E. PETERSON, DVM, MS Instructor, Toxicology College of Veterinary Medicine Oregon State University Corvallis, Oregon Associate Veterinarian Reid Veterinary Hospital Albany, Oregon USA
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ROBERT H. POPPENGA, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Professor of Clinical Veterinary Toxicology California Animal Health and Food Safety Laboratory School of Veterinary Medicine University of California, Davis Davis, California USA ERIN PORTILLO, DVM, MS Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Medical Director Mangrove Veterinary Hospital Chico, California USA SIMON A. POT, DVM Assistant Professor, Veterinary Ophthalmology Equine Clinic University of Zurich Zurich Switzerland MICHELLE PRESSEL, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Internist Pacific Veterinary Specialists Capitola, California USA BARRAK M. PRESSLER, DVM, PhD Diplomate ACVIM Assistant Professor Veterinary Clinical Sciences School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayete, Indiana USA JAMES C. PRUETER, DVM Diplomate ACVIM Director Shaker Animal Clinic Shaker Heights, Ohio USA DAVID A. PUERTO, DVM Diplomate ACVS Chief of Surgery Center for Animal Referral and Emergency Services (CARES) Langhorne, Pennsylvania USA BEVERLY J. PURSWELL, DVM, PhD Diplomate American College of Therigenologists Professor Large Animal Clinical Sciences Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine Virginia Tech Blacksburg, Virginia USA
LISA RADOSTA, DVM Diplomate ACVB Florida Veterinary Behavior Service West Palm Beach, Florida USA MERL F. RAISBECK, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Professor Wyoming State Veterinary Laboratory Department of Veterinary Sciences University of Wyoming Laramie, Wyoming USA ROSE E. RASKIN, DVM, PhD Diplomate ACVP Professor of Clinical Pathology Department of Veterinary Pathobiology School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana USA KENNETH M. RASSNICK, DVM Diplomate ACVIM (Oncology) Assistant Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA ALAN H. REBAR, DVM, PhD Diplomate ACVP Senior Associate VP for Research Executive Director—Discovery Park and Professor of Clinical Pathology Office of the Vice President for Research Purdue University West Lafayette, Indiana USA MARSHA R. REICH, DVM Diplomate ACVB Veterinary Behaviorist Maryland-Virginia Veterinary Behavioral Consulting Silver Spring, Maryland USA S. BRENT REIMER, DVM Diplomate ACVS Iowa Veterinary Specialties Ames, Iowa USA ILANA R. REISNER, DVM, PhD Diplomate ACVB Assistant Professor, Behavioral Medicine Department of Clinical Studies—Philadelphia School of Veterinary Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania USA
ALEXANDER M. REITER, Dr. med. vet Diplomate, AVDC, EVDC, Tzt Assistant Professor of Dentistry and Oral Surgery Head of the Dentistry and Oral Surgery Service University of Pennsylvania School of Veterinary Medicine Philadelphia, Pennsylvania USA WESLEY J. ROACH, DVM Resident Small Animal Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA MARGARET V. ROOT KUSTRITZ, DVM, PhD Diplomate American College of Therigenologists Associate Professor, Assistant Dean of Education Department of Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota USA SHERI J. ROSS, BSc, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Clinical Specialist Nephrology, Urology, Hemodialysis University of California Veterinary Medical Center—San Diego San Diego, Califormia USA PHIL ROUDEBUSH, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Adjunct Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Kansas State University Manhattan, Kansas Director of Scientific Affairs Hill’s Pet Nutrition, Inc. Topeka, Kansas USA ELIZABETH A. ROZANSKI, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine), Diplomate ACVECC Assistant Professor Department of Clinical Sciences Cummings School of Veterinary Medicine Tufts University North Grafton, Massachusetts USA WILSON K. RUMBEIHA, BVM, PhD Diplomate American Board of Toxicology; Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Associate Professor, Clinical Toxicologist Diagnostic Center for Population and Animal Health Department of Pathobiology and Diagnostic Investigation Michigan State University Lansing, Michigan USA
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CLARE RUSBRIDGE, BVMS, PhD, MRCVS Diplomate European College of Veterinary Neurology Consultant Neurologist Stone Lion Veterinary Centre London United Kingdom
DONALD P. SCHROPE, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology) Staff Cardiologist Cardiology Oradell Animal Hospital Paramus, New Jersey USA
PETER K. SHIRES, BVSc, MS Diplomate ACVS Principal Scientist Scientific Affairs Ethicon Endo-Surgery Cincinnati, Ohio USA
JOHN E. RUSH, DVM, MS Diplomate ACVIM (Cardiology); Diplomate American College of Veterinary Emergency/ Critical Care Professor Clinical Sciences Cummings School of Veterinary Medicine Tufts University North Grafton, Massachusetts USA
FRED W. SCOTT, DVM, PhD Professor Emeritus Department of Veterinary Microbiology and Immunology Director—Retired, Cornell Feline Health Center College of Veterinary Medicine, Cornell University Ithaca, New York USA
DEBORAH C. SILVERSTEIN, DVM Diplomate ACVECC Assistant Professor of Critical Care Department of Clinical Studies Veterinary Teaching Hospital University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania USA
SHERISSE A. SAKALS, DVM Resident—Surgery Small Animal Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA
J. CATHARINE SCOTT-MONCRIEFF, Vet MB, MA, MS Diplomate ACVIM (Small Animal); Diplomate ECVIM-CA Professor and Assistant Department Head, Veterinary Teaching Hospital Department of Veterinary Clinical Sciences Purdue University West Lafayette, Indiana USA
CARL D. SAMMARCO, BVSc, MRCVS Diplomate ACVIM (Cardiology) Cardiologist Cardiology Red Bank Veterinary Hospital Tinton Falls, New Jersey USA SHERRY L. SANDERSON, BS, DVM, PhD Diplomate ACVIM; Diplomate ACVN Associate Professor Department of Physiology and Pharmacology College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA SCOTT J. SCHATZBERG, DVM, PhD Diplomate ACVIM (Neurology) VESC Sante Fe Sante Fe, New Mexico USA THOMAS SCHERMERHORN, VMD Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Associate Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Kansas State University Manhattan, Kansas USA GRETCHEN LEE SCHOEFFLER, DVM Diplomate American College of Veterinary Emergency/Critical Care Chief, Emergency and Critical Care Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York USA
LYNNE M. SEIBERT, DVM, MS, PhD Diplomate ACVB Veterinary Behavior Consultants Suwanee, Georgia USA KIM A. SELTING, DVM, MS Diplomate ACVIM (Oncology) Assistant Teaching Professor Department of Veterinary Medicine and Surgery University of Missouri Columbia, Missouri USA LINDA G. SHELL, DVM Diplomate ACVIM (Neurology) Veterinary Neurology and Internal Medicine Educating and Consulting Pilot, Virginia Veterinary Information Network Davis, California Antech Diagnostics Irvine, California USA G. DIANE SHELTON, DVM, PhD Diplomate ACVIM Professor Department of Pathology University of California—San Diego LaJolla, California USA BARBARA L. SHERMAN, DVM, MS, PhD Diplomate ACVB; ABS—Certified Applied Animal Behaviorist Clinical Associate Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA
ALLEN SISSON, DVM, MS Diplomate ACVIM (Neurology) Staff Neurologist Department of Neurology Angell Animal Medical Center—Boston Boston, Massachusetts USA D. DAVID SISSON, DVM Diplomate ACVIM (Cardiology) Professor Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Oregon State University Corvallis, Oregon USA JO SMITH, MA, Vet MB, PhD Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Assistant Professor College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA MARY O. SMITH, BVMS, PhD Diplomate ACVIM (Neurology) Staff Neurologist Affiliated Veterinary Specialists Maitland, Florida USA PATRICIA J. SMITH, MS, DVM, PhD Diplomate ACVO Ophthalmologist Animal Eye Care Fremont, California USA FRANCIS W.K. SMITH, JR., DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine & Cardiology) Clinical Assistant Professor Department of Medicine Cummings School of Veterinary Medicine Tufts University North Grafton, Massachusetts Vice President VetMed Consultants Lexington, Massachusetts USA
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PAUL W. SNYDER, DVM, PhD Diplomate ACVP Professor Comparative Pathobiology Purdue University West Lafayette, Indiana USA MITCHELL D. SONG, DVM Diplomate ACVD Chief of Staff Animal Dermatology Service Phoenix, Arizona USA JÖRG M. STEINER, med. vet., Dr. med. vet, PhD Diplomate ACVIM; Diplomate ECVIM Associate Professor of Small Animal Internal Medicine, Department of Small Animal Clinical Sciences Director, Gastrointestinal Laboratory College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas USA REBECCA L. STEPIEN, DVM, MS Diplomate ACVIM (Cardiology) Clinical Professor—Cardiology Department of Medical Sciences School of Veterinary Medicine Staff Cardiologist Cardiopulmonary Service UW Veterinary Care University of Wisconsin–Madison Madison, Wisconsin USA MEREDITH E. STEPITA, DVM Clinical Behavior Service Resident Behavior Science Veterinary Medical Teaching Hospital University of California, Davis Davis, California USA REINHARD K. STRAUBINGER, Prof. Dr. med. vet., PhD Professor Institute for Infectious Diseases and Zoonoses Department of Veterinary Sciences Faculty of Veterinary Medicine Ludwig-Maximilians-Universität München Munich Germany ELIZABETH M. STREETER, DVM Diplomate ACVECC Clinician USA
JAN S. SUCHODOLSKI, med. vet., Dr. med. vet, PhD Research Assistant Professor, Department of Small Animal Clinical Sciences Associate Director, Gastrointestinal Laboratory College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas USA STEFFEN D. SUM, DVM Medical Instructor Department of Small Animal Medicine and Surgery College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA CHERYL L. SWENSON, DVM, PhD Diplomate ACVP (Clinical Pathology) Associate Professor Department of Pathobiology and Diagnostic Investigation College of Veterinary Medicine Michigan State University East Lansing, Michigan USA JOSEPH TABOADA, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Professor and Associate Dean Department of Veterinary Clinical Studies School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana USA PATRICIA A. TALCOTT, DVM, PhD Diplomate American Board of Veterinary Toxicology Associate Professor Department of Veterinary Comparative Anatomy Pharmacology and Physiology Toxicologist Washington Animal Disease Diagnostic Laboratory College of Veterinary Medicine Washington State University Pullman, WA USA INGE TARNOW, DVM, PhD Associate Professor Department of Small Animal Clinical Sciences Faculty of Life Sciences University of Copenhagen Copenhagen Denmark
SUSAN M. TAYLOR, DVM Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine) Professor, Department of Small Animal Clinical Sciences Staff Internist, Small Animal Clinic, Veterinary Teaching Hospital Western College of Veterinary Medicine University of Saskatchewan Saskatoon, Saskatchewan Canada JENNIFER S. THOMAS, DVM, PhD Diplomate ACVP Associate Professor Pathobiology and Diagnostic Investigation Michigan State University East Lansing, Michigan USA JUSTIN D. THOMASON, DVM Diplomate, ACVIM Clinical Instructor Small Animal Medicine and Surgery University of Georgia Athens, Georgia USA CRAIG A. THOMPSON, DVM Diplomate ACVP Clinical Assistant Professor—Clinical Pathology Comparative Pathobiology School of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana USA MARY F. THOMPSON, BVSc (Hons) Diplomate ACVIM (Small Animal Internal Medicine); MACVSc (Associate) Lecturer in Companion Animal Medicine Veterinary Teaching Hospital The University of Queensland Brisbane Australia JERRY A. THORNHILL, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) Director Chicago Veterinary Kidney Center Veterinary Specialty Center Buffalo Grove, Illinois USA MARY ANNA THRALL, DVM, MS Diplomate ACVP Professor Department of Microbiology, Immunology and Pathology Colorado State University Fort Collins, Colorado USA Department of Pathobiology Ross UniversIty St. Kitts West Indies
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LARRY P. TILLEY, DVM Diplomate ACVIM (Internal Medicine) President, VetMed Consultants Consultant, New Mexico Veterinary Referral Center Sante Fe, New Mexico USA ANDREA TIPOLD, Prof. Dr. Diplomate European College of Veterinary Neurology Professor of Neurology Department of Small Animal Medicine and Surgery University for Veterinary Medicine, Hannover Hannover Germany SHEILA TORRES, DVM, MS, PhD Diplomate ACVD Associate Professor Veterinary Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota USA WILLIAM J. TRANQUILLI, DVM, MS, BS in Ed. Diplomate ACVA Professor Emeritus Department of Veterinary Clinical Medicine College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois USA
MARIA L. VIANNA, DVM Surgeon Veterinary Specialty Hospital of South Florida Palm Beach, Florida USA LORI S. WADDELL, DVM Diplomate ACVECC Adjunct Assistant Professor, Critical Care Department of Clinical Studies University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania USA LIORA WALDMAN, BVM&S, MRCVS, Cert SAD Dermatologist Dermatology, Allergy and Ear Clinic Haifa Israel KIRSTEN E. WARATUKE, DVM Consulting Veterinarian in Clinical Toxicology ASPCA Animal Poison Control Center Urbana, Illinois USA CRAIG B. WEBB, DVM, PhD Diplomate ACVIM Associate Professor Department of Clinical Sciences Veterinary Teaching Hospital Colorado State University Fort Collins, Colorado USA
DAVID C. TWEDT, DVM Diplomate ACVIM Professor Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Colorado State University Fort Collins, Colorado USA
MIKE WEH, DVM Diplomate ACVS Assistant Professor of Orthopedic Surgery Small Animal Medicine and Surgery Veterinary Teaching Hospital College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia USA
VALARIE VAUGHN TYNES, DVM Diplomate ACVB Premier Veterinary Behavior Consulting Forth Worth, Texas USA
GLADE WEISER, DVM Diplomate ACVP Professor, Special Appointment Department of Microbiology, Immunology, and Pathology Colorado State University Fort Collins, Colorado USA
LISA K. ULRICH, CVT Certified Veterinary Technician Principal Veterinary Technician Minnesota Urolith Center College of Veterinary Medicine University of Minnesota St. Paul, Minnesota USA SHELLY L. VADEN, DVM, PhD Diplomate ACVIM Professor, Internal Medicine Department of Clinical Sciences College of Veterinary Medicine North Carolina State University Raleigh, North Carolina USA
ALEXANDER H. WERNER, VMD Diplomate ACVD Staff Dermatologist Animal Dermatology Center Studio City, California USA ROBERT B. WIGGS, DVM Diplomate American Veterinary Dental College, Fellow Academy of Veterinary Dentistry Owner Dallas Dental Service Animal Clinic Dallas, Texas USA
HEATHER M. WILSON, DVM Diplomate ACVIM (Oncology) Assistant Professor Department of Veterinary Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine Texas A&M University College Station, Texas USA TINA WISMER, DVM Diplomate American Board of Veterinary Toxicology, Diplomate American Board of Toxicology Senior Director of Veterinary Outreach and Education ASPCA Animal Poison Control Center Urbana, Illinois USA DARREN WOOD, DVM, DVSc Diplomate ACVP Associate Professor Department of Pathobiology Ontario Veterinary College University of Guelph Guelph, Ontario Canada J. PAUL WOODS, DVM, MS Diplomate ACVIM (Internal Medicine, Oncology) Professor Department of Clinical Studies Ontario Veterinary College University of Guelph Guelph, Ontario Canada JACKIE M. WYPIJ, DVM, MS Diplomate ACVIM (Oncology) Assistant Professor Department of Veterinary Clinical Medicine University of Illinois, Urbana-Champaign Urbana, Illinois USA HANY YOUSSEF, BVSc, MS, DVM Consulting Veterinarian in Clinical Toxicology ASPCA Animal Poison Control Center Urbana, Illinois USA DEBRA L. ZORAN, DVM, PhD Diplomate ACVIM Associate Professor and Chief of Medicine Department of Veterinary Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences Texas A&M University College Station, Texas USA
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Sumário
Abdome Agudo 2 Abortamento Espontâneo (Perda Gestacional Precoce) — Cadelas 5 Abortamento Espontâneo (Perda Gestacional Precoce) — Gatas 7 Abortamento, Interrupção da Gestação 9 Abscedação 11 Abscesso da Raiz Dentária (Abscesso Apical) 13 Ácaros Otológicos 14 Acasalamento, Momento Oportuno 15 Acidente Vascular Cerebral (AVC) 17 Acidose Láctica 19 Acidose Metabólica 21 Acidose Tubular Renal 23 Acne — Cães 24 Acne — Gatos 25 Acromegalia — Gatos 26 Actinomicose 27 Adenite Sebácea Granulomatosa 28 Adenocarcinoma da Próstata 29 Adenocarcinoma da Tireoide — Cães 30 Adenocarcinoma das Glândulas Ceruminosas, Orelha 32 Adenocarcinoma das Glândulas Salivares 33 Adenocarcinoma das Glândulas Sebáceas e Sudoríferas 34 Adenocarcinoma do Estômago, Intestinos Delgado, Grosso e Reto 35 Adenocarcinoma do Pâncreas 36 Adenocarcinoma dos Pulmões 37 Adenocarcinoma dos Sacos Anais 38 Adenocarcinoma Nasal 39 Adenocarcinoma Renal 40 Adenoma Hepatocelular 41 Afogamento (Afogamento por um Triz) 42 Agressividade — Visão Geral — Cães 43 Agressividade — Visão Geral — Gatos 46 Agressividade Canina contra Crianças 49 Agressividade contra Pessoas Familiares — Cães 50 Agressividade Defensiva Induzida pelo Medo — Cães 52 Agressividade entre os Cães 54 Agressividade entre os Gatos 56 Agressividade por Medo — Gatos 58 Agressividade Possessiva, Territorial e Induzida pelo Alimento — Cães 59 Alcalose Metabólica 61 Alopecia — Cães 63 Alopecia — Gatos 65 Alopecia Não Inflamatória — Cães 67
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Alopecia Paraneoplásica Felina 69 Alopecia Simétrica Felina 70 Amebíase 71 Ameloblastoma 72 Amiloide Hepático 73 Amiloidose 74 Anafilaxia 76 Ancilostomíase 78 Anemia Aplásica 79 Anemia Arregenerativa 80 Anemia de Doença Renal Crônica 82 Anemia Imunomediada 84 Anemia Metabólica (Anemia com Hemácias Espiculadas) 87 Anemia por Corpúsculo de Heinz 88 Anemia por Defeitos de Maturação Nuclear (Anemia Megaloblástica) 89 Anemia por Deficiência de Ferro 90 Anemia Regenerativa 91 Anisocoria 93 Anomalia de Ebstein 95 Anomalia de Pelger-Huët 96 Anomalia do Olho do Collie 97 Anomalia Vascular Portossistêmica Congênita 98 Anomalias do Anel Vascular 101 Anomalias Oculares Congênitas 102 Anorexia 104 Anormalidades dos Espermatozoides 106 Antidepressivos — Toxicose por Antidepressivos Tricíclicos (ATC) 107 Antidepressivos — Toxicose por Inibidor Seletivo de Recaptação da Serotonina (ISRS) 109 Apudoma 110 Arritmia Sinusal 111 Arritmias Ventriculares e Morte Súbita em Pastor Alemão 113 Artrite (Osteoartrite) 114 Artrite Séptica 116 Ascite 118 Asma, Bronquite — Gatos 120 Aspergilose Disseminada 122 Aspergilose Nasal 124 Astrocitoma 126 Ataxia 127 Aterosclerose 129 Atrofia da Íris 130 Avulsão do Plexo Braquial 131 Azotemia e Uremia 132 Babesiose 134 Bailisascaríase 136 Bartonelose 137 Bexiga Pélvica 138 Blastomicose 139 Blefarite 141 Bloqueio Atrioventricular Completo (Terceiro Grau) 143 Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau 145
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Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo I 147 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo II 149 Bloqueio do Ramo Direito do Feixe de His 151 Bloqueio do Ramo Esquerdo do Feixe de His 153 Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo 155 Bordetelose — Gatos 157 Borreliose de Lyme 158 Botulismo 160 Bradicardia Sinusal 161 Bronquiectasia 163 Bronquite Crônica 164 Brucelose 166 Campilobacteriose 168 Candidíase 169 Capilaríase (Pearsonema) 170 Carcinoide e Síndrome Carcinoide 171 Carcinoma de Células de Transição 172 Carcinoma de Células Escamosas da Língua 174 Carcinoma de Células Escamosas da Pele 175 Carcinoma de Células Escamosas da Tonsila 177 Carcinoma de Células Escamosas das Gengivas 178 Carcinoma de Células Escamosas das Orelhas 179 Carcinoma de Células Escamosas do Plano Nasal 180 Carcinoma de Células Escamosas dos Dedos 181 Carcinoma de Células Escamosas dos Pulmões 182 Carcinoma de Células Escamosas dos Seios Nasais e Paranasais 183 Carcinoma de Ducto Biliar 184 Carcinoma Hepatocelular 185 Cáries Dentárias 186 Carrapatos e seu Controle 188 Cataratas 190 Caxumba 192 Celulite Juvenil 193 Ceratite Eosinofílica — Gatos 194 Ceratite Não Ulcerativa 195 Ceratite Ulcerativa 197 Ceratoconjuntivite Seca 199 Choque Cardiogênico 200 Choque Hipovolêmico 202 Choque Séptico 204 Cianose 206 Cilindrúria 208 Cinomose 209 Cirrose e Fibrose do Fígado 211 Cisticercose 213 Cistite Polipoide 214 Cisto Dentígero 216 Cisto Quadrigeminal 217 Cistos Prostáticos 218 Cistos Subaracnoides 219 Citauxzoonose 221 Clamidiose — Gatos 222
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Claudicação 224 Coagulação Intravascular Disseminada 225 Coagulopatia por Hepatopatia 227 Coccidioidomicose 228 Coccidiose 230 Colapso da Traqueia 231 Colecistite e Coledoquite 233 Colelitíase 234 Colesteatoma 236 Colibacilose 237 Colite e Proctite 239 Colite Ulcerativa Histiocítica 241 Complexo Granuloma Eosinofílico 242 Complexos Atriais Prematuros 244 Complexos Ventriculares Prematuros 246 Comportamento de Marcação Territorial e Errático — Cães 248 Comportamento de Marcação Territorial e Errático — Gatos 250 Comportamentos Destrutivos 252 Comportamentos Indisciplinados: Saltos, Escavação, Perseguição, Furto 254 Compressão Cefálica 256 Condrossarcoma — Boca 258 Condrossarcoma — Laringe e Traqueia 259 Condrossarcoma — Osso 260 Condrossarcoma — Seios Nasais e Paranasais 261 Conjuntivite — Cães 262 Conjuntivite — Gatos 264 Constipação e Obstipação 266 Contusões Pulmonares 268 Coprofagia e Pica 269 Coriorretinite 271 Corpos Estranhos Esofágicos 273 Corrimento Vaginal 275 Criptococose 277 Criptorquidismo 279 Criptosporidiose 280 Crises Convulsivas (Convulsões, Estado Epiléptico) — Cães 281 Crises Convulsivas (Convulsões, Estado Epiléptico) — Gatos 283 Cristalúria 285 Cuterebrose 287 Defeito do Septo Atrial 288 Defeito do Septo Ventricular 289 Deficiência da Fosfofrutoquinase 291 Deficiência da Piruvato Quinase 292 Deficiência de Carnitina 293 Deficiência de Taurina 294 Deficiência dos Fatores de Coagulação 295 Deformidades do Crescimento Antebraquial 297 Degeneração Cerebelar 299 Degeneração da Retina 300 Degeneração e Hipoplasia Testiculares 303 Degenerações e Infiltrações da Córnea 304 Demodicose 305
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Dentes Decíduos, Persistentes (Retidos) 307 Dentes Manchados 308 Dermatite Acral por Lambedura 310 Dermatite Atópica 311 Dermatite de Contato 313 Dermatite Necrolítica Superficial 314 Dermatite por Malassezia 315 Dermatofilose 316 Dermatofitose 317 Dermatomiosite 319 Dermatoses e Distúrbios Despigmentantes 321 Dermatoses Erosivas ou Ulcerativas 323 Dermatoses Esfoliativas 325 Dermatoses Nasais — Cães 327 Dermatoses Neoplásicas 329 Dermatoses Nodulares/Granulomatosas Estéreis 331 Dermatoses Papulonodulares 333 Dermatoses Vesiculopustulares 335 Dermatoses Virais 337 Descolamento da Retina 338 Desvio Portossistêmico Adquirido 340 Diabetes Insípido 342 Diabetes Melito com Cetoacidose 343 Diabetes Melito com Coma Hiperosmolar 345 Diabetes Melito sem Complicação — Cães 347 Diabetes Melito sem Complicação — Gatos 349 Diarreia Aguda 351 Diarreia Crônica — Cães 353 Diarreia Crônica — Gatos 355 Diarreia Responsiva a Antibióticos 357 Dioctophyma Renale (Também Conhecido como Verme Renal Gigante) 358 Dirofilariose — Cães 360 Dirofilariose — Gatos 362 Disautonomia (Síndrome de Key-Gaskell) 363 Disbiose do Intestino Delgado 364 Discinesia Ciliar Primária 366 Discopatia Intervertebral — Gatos 367 Discopatia Intervertebral Cervical 368 Discopatia Intervertebral Toracolombar 370 Discospondilite 372 Disfagia 374 Displasia Coxofemoral 376 Displasia das Valvas Atrioventriculares 378 Displasia do Cotovelo 380 Displasia Microvascular Hepatoportal 382 Dispneia e Angústia Respiratória 384 Disquezia e Hematoquezia 386 Disrafismo Espinal 387 Distocia 388 Distrofia Neuroaxonal 391 Distrofias da Córnea 392 Distúrbios da Articulação Temporomandibular 393
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Distúrbios da Imunodeficiência Primária 394 Distúrbios da Motilidade Gástrica 395 Distúrbios da Unha e do Leito Ungueal 397 Distúrbios do Desenvolvimento Sexual 398 Distúrbios dos Cílios (Triquíase, Distiquíase/Cílios Ectópicos) 400 Distúrbios dos Sacos Anais 401 Distúrbios Mieloproliferativos 402 Disúria e Polaciúria 403 Divertículos Esofágicos 405 Divertículos Vesicouracais 406 Doença da Aglutinina Fria 407 Doença de Chagas (Tripanossomíase Americana) 408 Doença de Legg-Calvé-Perthes 409 Doença de Tyzzer 411 Doença de von Willebrand 412 Doença do Armazenamento de Glicogênio 414 Doença do Ligamento Cruzado Cranial 415 Doença Idiopática do Trato Urinário Inferior dos Felinos 417 Doença Periodontal 419 Doença Renal Policística 421 Doenças do Armazenamento Lisossomal 422 Doenças Endomiocárdicas — Gatos 423 Doenças Orbitais (Exoftalmia, Enoftalmia, Estrabismo) 425 Doenças Renais de Natureza Congênita e de Desenvolvimento 427 Dor Aguda, Crônica e Pós-operatória 429 Dor no Pescoço e no Dorso 433 Eclâmpsia 435 Ectrópio 436 Edema Periférico 437 Edema Pulmonar Não Cardiogênico 439 Efusão Pericárdica 441 Efusão Pleural 443 Encefalite 445 Encefalite Necrosante 447 Encefalite Secundária à Migração Parasitária 448 Encefalitozoonose 449 Encefalopatia Hepática 450 Encefalopatia Isquêmica Felina 452 Endocardiose das Valvas Atrioventriculares 454 Endocardite Infecciosa 457 Enteropatia Causada pelo Glúten no Setter Irlandês 459 Enteropatia com Perda de Proteínas 460 Enteropatia Imunoproliferativa de Basenjis 462 Enteropatia Inflamatória 463 Enterotoxicose Clostrídica 465 Entrópio 467 Envenenamento (Intoxicação) 468 Envenenamento por Arsênico 470 Envenenamento por Cogumelo 471 Envenenamento por Rodenticidas Anticoagulantes 475 Epididimite/Orquite 476 Epífora 477
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Epilepsia Idiopática (Genética) 479 Episclerite 481 Epistaxe 482 Epúlide 484 Erliquiose 485 Erupções Medicamentosas Cutâneas 487 Esofagite 488 Espermatocele/Granuloma Espermático 490 Espirro, Espirro Reverso, Ânsia de Vômito 491 Esplenomegalia 493 Espondilomielopatia Cervical (Síndrome de Wobbler) 495 Espondilose Deformante 497 Esporotricose 498 Esquistossomíase Canina (Heterobilharzíase) 499 Esteatite 500 Estenose Aórtica 501 Estenose das Valvas Atrioventriculares 503 Estenose Esofágica 505 Estenose Lombossacra e Síndrome da Cauda Equina 507 Estenose Nasofaríngea 509 Estenose Pulmonar 510 Estenose Retal 512 Estertor e Estridor 513 Estomatite 515 Estrongiloidíase 517 Estupor e Coma 518 Evacuação e Micção Domiciliares pelos Cães 520 Evacuação e Micção Domiciliares pelos Gatos 522 Falha Ovulatória 525 Febre 526 Febre Familiar do Shar-Pei 528 Febre Maculosa das Montanhas Rochosas 530 Febre Q 532 Fenômeno de Schiff-Sherrington 533 Feocromocitoma 534 Fibrilação e Flutter Atriais 536 Fibrilação Ventricular 539 Fibrossarcoma da Gengiva 541 Fibrossarcoma de Osso 542 Fibrossarcoma dos Seios Nasais e Paranasais 543 Fisalopterose 544 Fístula Arteriovenosa 545 Fístula Oronasal 546 Fístula Perianal 547 Flatulência 548 Flebite 550 Fobias a Trovões e Relâmpagos 552 Fobias, Medo e Ansiedade — Cães 553 Fobias, Medo e Ansiedade — Gatos 555 Formação e Estrutura Anormais do Dente 557 Fraqueza e Colapso Induzidos por Exercício em Labradores Retrievers 558 Fratura Dentária 560
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Fraturas Maxilares e Mandibulares 562 Gastrenterite Eosinofílica 564 Gastrenterite Hemorrágica 566 Gastrenterite Linfoplasmocitária 568 Gastrite Atrófica 570 Gastrite Crônica 571 Gastropatia Pilórica Hipertrófica Crônica 573 Giardíase 575 Glaucoma 576 Glicosúria 578 Glomerulonefrite 580 Glucagonoma 582 Granulomatose Linfomatoide 584 Halitose 585 Hemangiopericitoma 586 Hemangiossarcoma Cutâneo 587 Hemangiossarcoma do Baço e do Fígado 588 Hemangiossarcoma do Coração 590 Hemangiossarcoma do Osso 591 Hematêmese 592 Hematopoiese Cíclica 594 Hematúria 595 Hemoglobinúria e Mioglobinúria 597 Hemorragia da Retina 599 Hemotórax 601 Hepatite Crônica Ativa 602 Hepatite Granulomatosa 605 Hepatite Infecciosa Canina 607 Hepatite Supurativa e Abscesso Hepático 609 Hepatomegalia 611 Hepatopatia Diabética 613 Hepatopatia Fibrosante Juvenil 614 Hepatopatia por Armazenamento de Cobre 616 Hepatopatia Vacuolar 619 Hepatotoxinas 621 Hepatozoonose 623 Hérnia de Hiato 624 Hérnia Diafragmática 625 Hérnia Diafragmática Peritoneopericárdica 626 Hérnia Perineal 627 Hidrocefalia 628 Hidronefrose 630 Hifema 631 Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Cães 633 Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Gatos 637 Hiperandrogenismo 638 Hipercalcemia 640 Hipercalemia 642 Hipercapnia 644 Hipercloremia 646 Hipercoagulabilidade 647 Hiperestrogenismo (Toxicidade do Estrogênio) 648
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Hiperfosfatemia 650 Hiperglicemia 652 Hiperlipidemia 654 Hipermagnesemia 656 Hipermetria e Dismetria 658 Hipernatremia 659 Hiperosmolaridade 660 Hiperparatireoidismo 662 Hiperparatireoidismo Secundário Renal 664 Hiperplasia das Glândulas Mamárias — Gatas 666 Hiperplasia e Prolapso Vaginais 667 Hiperplasia Gengival 668 Hiperplasia Hepática Nodular 669 Hiperplasia Prostática Benigna 670 Hipersensibilidade à Picada de Pulga e Controle de Pulgas 671 Hipertensão Portal 673 Hipertensão Pulmonar 675 Hipertensão Sistêmica 678 Hipertireoidismo 681 Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison) 683 Hipoalbuminemia 685 Hipoandrogenismo 687 Hipocalcemia 688 Hipocalemia 690 Hipocloremia 692 Hipofosfatemia 693 Hipoglicemia 695 Hipomagnesemia 697 Hipomielinização 699 Hiponatremia 700 Hipoparatireoidismo 701 Hipópio e Depósito Lipídico 704 Hipopituitarismo 705 Hipoplasia Cerebelar 706 Hipoplasia/Hipocalcificação do Esmalte 707 Hipostenúria 708 Hipotermia 709 Hipotireoidismo 711 Hipoxemia 714 Histiocitoma 716 Histiocitoma Fibroso Maligno (Tumor de Células Gigantes) 717 Histiocitose — Cães 718 Histoplasmose 720 Icterícia 722 Íleo Paralítico 724 Inalação de Fumaça 725 Inclinação da Cabeça 726 Incontinência Fecal 728 Incontinência Urinária 730 Inércia Uterina 732 Infarto do Miocárdio 733 Infecção Bacteriana do Trato Urinário Inferior 735
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Infecção Fúngica do Trato Urinário Inferior 737 Infecção pelo Calicivírus Felino 738 Infecção pelo Poxvírus — Gatos 740 Infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Felina 741 Infecção pelo Vírus da Leucemia Felina 743 Infecção pelo Vírus da Pseudorraiva 745 Infecção pelo Vírus Formador de Sincício Felino 746 Infecção pelo Vírus Oeste do Nilo 747 Infecção por Astrovírus 748 Infecção por Coronavírus — Cães 749 Infecção por Helicobacter 750 Infecção por Herpes-Vírus — Cães 752 Infecção por Herpes-Vírus — Gatos 753 Infecção por Ollulanis 755 Infecção por Reovírus 756 Infecções Anaeróbias 757 Infecções Bacterianas pelas Formas L 758 Infecções por Estafilococos 759 Infecções por Estreptococos 760 Infecções por Micobactérias 761 Infecções por Rotavírus 763 Infertilidade das Cadelas 764 Infertilidade dos Cães Machos 766 Infestação por Trematódeos 768 Inflamação Orofaríngea Felina 770 Influenza — Cães 771 Instabilidade Atlantoaxial 772 Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita 774 Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda 776 Insuficiência Hepática Aguda 778 Insuficiência Pancreática Exócrina 780 Insuficiência Renal Aguda 782 Insuficiência Renal Crônica 785 Insulinoma 788 Intermação e Hipertermia 790 Intoxicação Alimentar pelo Salmão 792 Intoxicação pelo Chumbo 793 Intoxicação pelo Lírio 795 Intoxicação por Ácido Acetilsalicílico 796 Intoxicação por Estricnina 797 Intoxicação por Etanol 798 Intoxicação por Etilenoglicol 799 Intoxicação por Metaldeído 801 Introdução de Novos Animais de Estimação na Família 802 Intussuscepção 804 Laceração da Parede Atrial 806 Lacerações da Córnea e Esclera 808 Laringopatia 810 Leiomioma do Estômago e dos Intestinos Delgado e Grosso 812 Leiomiossarcoma do Estômago e dos Intestinos Delgado e Grosso 813 Leishmaniose 814 Leptospirose 815
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Lesão Cerebral 817 Lesão por Mordedura de Fio Elétrico 819 Leucemia Linfoblástica Aguda 820 Leucemia Linfocítica Crônica 821 Leucoencefalomielopatia no Rottweiler 822 Linfadenite 823 Linfadenopatia 825 Linfangiectasia 827 Linfedema 829 Linfoma — Cães 830 Linfoma — Gatos 832 Linfoma Cutâneo Epiteliotrópico 834 Lipidose Hepática 835 Lipoma 837 Lipoma Infiltrativo 838 Lúpus Eritematoso Cutâneo (Discoide) 839 Lúpus Eritematoso Sistêmico 840 Luxação do Cristalino 842 Luxação ou Avulsão dos Dentes 843 Luxação Patelar 844 Luxações Articulares 846 Má-Absorção da Cobalamina 848 Má-Formação Arteriovenosa do Fígado 849 Maloclusão Esquelética e Dentária 851 Más-Formações Congênitas Espinais e Vertebrais 853 Más-Formações Vaginais e Lesões Adquiridas 855 Massas Bucais 857 Mastite 860 Mastocitomas 861 Mediastinite 863 Megacólon 864 Megaesôfago 866 Melanoma Uveal em Cães 868 Melanoma Uveal em Gatos 869 Melena 870 Meningioma 871 Meningite-Arterite Responsivas a Esteroides — Cães 873 Meningite/Meningoencefalite/Meningomielite Bacterianas 874 Meningoencefalomielite Eosinofílica 876 Meningoencefalomielite Granulomatosa 877 Mesotelioma 879 Metemoglobinemia 880 Metrite 882 Miastenia Grave 883 Micoplasmose 885 Micoplasmose Hemotrópica (Hemoplasmose) 887 Micotoxicose — Aflatoxina 888 Micotoxicose — Desoxinivalenol 889 Micotoxicose — Toxinas Tremorgênicas 890 Mieloma Múltiplo 891 Mielomalacia (Aguda, Ascendente, Descendente) 893 Mielopatia — Paresia/Paralisia — Gatos 894
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Mielopatia Degenerativa 896 Mielopatia Embólica Fibrocartilaginosa 898 Miocardiopatia — Boxer 900 Miocardiopatia Dilatada — Cães 901 Miocardiopatia Dilatada — Gatos 904 Miocardiopatia Hipertrófica — Cães 906 Miocardiopatia Hipertrófica — Gatos 907 Miocardiopatia Restritiva — Gatos 909 Miocardite 911 Miocardite Traumática 913 Mioclonia 914 Miopatia Inflamatória — Polimiosite e Dermatomiosite 915 Miopatia Inflamatória Focal — Miosite dos Músculos Mastigatórios e Extraoculares 917 Miopatia Não Inflamatória — Cãibra Hereditária do Terrier Escocês 919 Miopatia Não Inflamatória — Distrofia Muscular Hereditária Ligada ao Cromossomo X 920 Miopatia Não Inflamatória — Endócrina 921 Miopatia Não Inflamatória — Hereditária no Labrador Retriever 923 Miopatia Não Inflamatória — Metabólica 924 Miopatia Não Inflamatória — Miotonia Hereditária 926 Mixedema e Coma Mixedematoso 927 Mortalidade Neonatal (Síndrome do Definhamento) 928 Mucocele da Vesícula Biliar 930 Mucocele Salivar 932 Mucopolissacaridose 934 Narcolepsia e Cataplexia 935 Nefrolitíase 936 Nefrotoxicidade Induzida por Medicamentos 938 Nematódeos (Ascaríase) 940 Neosporose 941 Neurite Idiopática do Trigêmeo 942 Neurite Óptica 943 Neuropatias Periféricas (Polineuropatias) 944 Neutropenia 946 Nistagmo 948 Nocardiose 950 Obesidade 951 Obstrução do Ducto Biliar 953 Obstrução do Trato Urinário 956 Obstrução Gastrintestinal 958 Oftalmia Neonatal 960 Olho Cego “Silencioso” 961 Olho Vermelho 963 Oligúria e Anúria 965 Oncocitoma 967 Osteocondrodisplasia 968 Osteocondrose 969 Osteodistrofia Hipertrófica 971 Osteomielite 973 Osteopatia Craniomandibular 975 Osteopatia Hipertrófica 976
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Osteossarcoma 977 Otite Externa e Média 979 Otite Média e Interna 982 Pancitopenia 984 Pancreatite 986 Paniculite 988 Panleucopenia Felina 989 Panosteíte 991 Papiledema 993 Papilomatose 994 Parada Atrial 995 Parada Cardiopulmonar 997 Parada Sinusal e Bloqueio Sinoatrial 999 Parada Ventricular (Assistolia) 1001 Parafimose, Fimose e Priapismo 1003 Paralisia 1004 Paralisia do Carrapato 1006 Paralisia do Coonhound (Polirradiculoneurite Idiopática) 1008 Paraproteinemia 1010 Parasitas Respiratórios 1011 Paresia e Paralisia do Nervo Facial 1013 Parto Prematuro 1015 Parvovirose Canina 1016 Peito Escavado 1018 Pênfigo 1019 Perda de Peso e Caquexia 1021 Perfuração da Traqueia 1024 Pericardite 1025 Peritonite 1027 Peritonite Biliar 1029 Peritonite Infecciosa Felina 1030 Persistência do Ducto Arterioso 1032 Peste 1035 Petéquia, Equimose, Contusão 1036 Pielonefrite 1038 Piodermite 1040 Piometra e Hiperplasia Endometrial Cística 1042 Piotórax 1044 Pitiose 1046 Piúria 1048 Placenta Retida 1050 Plasmocitoma Mucocutâneo 1051 Pneumocistose 1052 Pneumonia Bacteriana 1053 Pneumonia Eosinofílica 1055 Pneumonia Fúngica 1057 Pneumonia Intersticial 1059 Pneumonia por Aspiração 1061 Pneumotórax 1062 Pododermatite 1064 Poliartrite Erosiva Imunomediada 1066 Poliartrite Não Erosiva Imunomediada 1068
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Policitemia 1070 Policitemia Vera 1073 Polifagia 1074 Polioencefalomielite — Gatos 1076 Pólipos Nasais e Nasofaríngeos 1077 Pólipos Retoanais 1078 Poliúria e Polidipsia 1079 Problemas Comportamentais Maternos 1081 Problemas Comportamentais Pediátricos — Cães 1083 Problemas Comportamentais Pediátricos — Gatos 1085 Problemas do Ombro, Ligamento e Tendão 1087 Prolapso da Glândula da Terceira Pálpebra (Olho de Cereja) 1089 Prolapso Retal e Anal 1090 Prolapso Uretral 1091 Proptose 1093 Prostatite e Abscesso Prostático 1094 Prostatomegalia 1096 Prostatopatia no Cão Macho Reprodutor 1097 Proteinúria 1099 Prototecose 1101 Protrusão da Terceira Pálpebra 1102 Prurido 1104 Pseudociese 1106 Pseudocistos Perirrenais 1108 Ptialismo 1109 Queiletielose 1111 Quilotórax 1112 Quimiodectoma 1114 Rabdomioma 1115 Rabdomiossarcoma 1116 Rabdomiossarcoma da Bexiga Urinária 1117 Raiva 1118 Reabsorção dos Dentes em Felinos (Reabsorção Odontoclástica) 1120 Reações Alimentares (Gastrintestinais) Adversas 1121 Reações Alimentares Dermatológicas 1123 Reações à Transfusão Sanguínea 1125 Realojamento Bem-Sucedido de Cães e Gatos de Abrigo 1126 Refluxo Gastresofágico 1128 Regurgitação 1129 Renomegalia 1131 Respiração Ofegante e Taquipneia 1133 Retenção Urinária Funcional 1135 Rinite e Sinusite 1137 Rinosporidiose 1139 Ritmo Idioventricular 1140 Ruptura Muscular (Laceração Muscular) 1142 Salmonelose 1144 Sarcoma Associado à Vacina 1146 Sarcoma de Células Sinoviais 1148 Sarna Notoédrica 1149 Sarna Sarcóptica 1150 Schwanoma 1151
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Secreção Nasal 1152 Seminoma 1154 Sepse e Bacteremia 1155 Sequestro de Córnea — Gatos 1157 Sertolinoma 1158 Síncope 1159 Síndrome Braquicefálica das Vias Aéreas 1161 Síndrome Colangite e Colangio-Hepatite 1163 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) 1166 Síndrome da Fragilidade Cutânea Felina 1168 Síndrome de Ansiedade da Separação 1169 Síndrome de Chediak-Higashi 1171 Síndrome de Dilatação e Vólvulo Gástricos 1172 Síndrome de Disfunção Cognitiva 1174 Síndrome de Fanconi 1176 Síndrome de Hiperestesia Felina 1177 Síndrome de Hiperviscosidade 1178 Síndrome de Horner 1179 Síndrome de Tremor Generalizado (Síndrome do Cão Tremedor) 1180 Síndrome de Wolff-Parkinson-White 1181 Síndrome do Intestino Irritável 1183 Síndrome do Nó Sinusal Doente 1184 Síndrome do Vômito Bilioso 1186 Síndrome dos Ovários Remanescentes 1187 Síndrome Hipereosinofílica 1189 Síndrome Nefrótica 1190 Síndrome Tipo-Sjögren 1192 Síndrome Uveodermatológica 1193 Síndromes Mielodisplásicas 1194 Síndromes Paraneoplásicas 1195 Siringomielia e Má-Formação Tipo Chiari 1198 Sopros Cardíacos 1199 Subinvolução dos Sítios Placentários 1201 Surdez 1202 Taquicardia Sinusal 1203 Taquicardia Supraventricular 1205 Taquicardia Ventricular 1207 Tênias (Cestodíase) 1210 Tétano 1211 Tetralogia de Fallot 1212 Timoma 1213 Torção de Lobo Pulmonar 1214 Torção Esplênica 1215 Tosse 1216 Toxicidade da Digoxina 1218 Toxicidade da Vitamina D 1219 Toxicidade das Piretrinas e dos Piretroides 1222 Toxicidade do Paracetamol 1223 Toxicidade do Rodenticida Brometalina 1225 Toxicidade do Veneno de Lacertílios 1226 Toxicidade do Xilitol 1227 Toxicidade do Zinco 1228
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Toxicidade dos Agentes Anti-Inflamatórios Não Esteroides 1229 Toxicidade pela Ivermectina 1231 Toxicidade pelo Ferro 1232 Toxicose por Amitraz 1233 Toxicose por Anfetamina 1235 Toxicose por Benzodiazepínicos e Soníferos 1237 Toxicose por Beta-2 Agonistas Inalatórios 1239 Toxicose por Chocolate 1240 Toxicose por Metformina 1243 Toxicose por Monóxido de Carbono 1244 Toxicose por Organofosforado e Carbamato 1245 Toxicose por Pseudoefedrina 1247 Toxicose por Uvas e Passas 1248 Toxicose por Veneno de Aranha — Família da Reclusa-Castanha 1249 Toxicose por Veneno de Aranha — Viúva-Negra 1250 Toxicose por Veneno de Cobra — Corais 1251 Toxicose por Veneno de Cobra — Víboras 1252 Toxicose por Veneno de Sapo 1253 Toxicoses por Hidrocarboneto de Petróleo 1254 Toxoplasmose 1256 Transtornos Compulsivos — Cães 1258 Transtornos Compulsivos — Gatos 1260 Traqueobronquite Infecciosa Canina (Tosse dos Canis) 1262 Traumatismo da Coluna Vertebral 1264 Tremores 1266 Tricomoníase 1268 Tricuríase 1269 Triquinose 1270 Trombocitopatias 1271 Trombocitopenia 1272 Trombocitopenia Imunomediada Primária 1274 Tromboembolia Aórtica 1276 Tromboembolia Pulmonar 1279 Tularemia 1281 Tumor das Células Basais (Basalioma) 1282 Tumor de Células Intersticiais do Testículo 1283 Tumor Venéreo Transmissível 1284 Tumores Cerebrais 1285 Tumores da Bainha Nervosa 1287 Tumores das Glândulas Mamárias — Cadelas 1288 Tumores das Glândulas Mamárias — Gatas 1291 Tumores dos Folículos Pilosos 1292 Tumores Malignos Indiferenciados da Cavidade Bucal 1293 Tumores Melanocíticos Bucais 1294 Tumores Melanocíticos da Pele e dos Dedos 1295 Tumores Miocárdicos 1297 Tumores Ovarianos 1298 Tumores Uterinos 1299 Tumores Vaginais 1300 Úlcera Gastroduodenal 1301 Ulceração Bucal 1303 Ureter Ectópico 1305
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Ureterolitíase 1306 Urolitíase por Cistina 1308 Urolitíase por Estruvita — Cães 1309 Urolitíase por Estruvita — Gatos 1311 Urolitíase por Fosfato de Cálcio 1313 Urolitíase por Oxalato de Cálcio 1314 Urolitíase por Urato 1316 Urolitíase por Xantina 1318 Uveíte Anterior — Cães 1319 Uveíte Anterior — Gatos 1321 Vaginite 1323 Vasculite Cutânea — Cães 1325 Vasculite Sistêmica 1326 Vestibulopatia Geriátrica — Cães 1327 Vestibulopatia Idiopática — Gatos 1329 Vocalização Excessiva 1330 Vômito Agudo 1331 Vômito Crônico 1333 Apêndice I — Valores de Referência para Testes Laboratoriais Tabela I-A — Valores Hematológicos Normais Tabela I-B — Valores Bioquímicos Normais Tabela I-C — Tabela de Conversão para Unidades Hematológicas Tabela I-D — Tabela de Conversão para Unidades Bioquímicas Clínicas
1338 1338 1338 1339 1340
Apêndice II — Testes Endócrinos Tabela II-A — Protocolos para Testes da Função Endócrina Tabela II-B — Testes do Sistema Endócrino Tabela II-C — Tabela de Conversão para Unidades de Análise Hormonal
1341 1341 1342 1343
Apêndice III — Valores Normais Aproximados para Mensurações Comuns em Cães e Gatos
1344
Apêndice IV — Valores Normais para o Eletrocardiograma Canino e Felino
1345
Apêndice V — Toxicoses Clínicas — Sistemas Acometidos e Efeitos Clínicos
1346
Apêndice VI — Agentes Tóxicos e seus Antídotos Sistêmicos — Dosagens e Métodos Terapêuticos
1348
Apêndice VII — Riscos de Intoxicação Provenientes de Casa ou do Jardim, para Animais de Companhia Tabela VII-A — Plantas Tóxicas — Sinais Clínicos, Antídotos e Tratamentos Tabela VII-B — Toxicidade Relacionada a Ervas Medicinais Tabela VII-C — Produtos de Limpeza e seus Sinais Clínicos — Antídotos e Tratamentos Apêndice VIII — Manejo da Dor Tabela VIII-A — Dosagens Recomendadas e Indicações de Opioides Parenterais
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Tabela VIII-B — Dosagens Recomendadas e Indicações de Opioides Receitáveis Tabela VIII-C — Dosagens Recomendadas e Indicações de AINE Parenterais Tabela VIII-D — Dosagens Recomendadas e Indicações de AINE Receitáveis Tabela VIII-E — Dosagens e Indicações de Medicamentos Selecionados Utilizados para o Tratamento da Dor Neuropática
1361 1361 1362 1362
Apêndice XIX — Formulário de Medicamentos para Consulta em 5 Minutos 1363 Apêndice X — Tabelas de Conversão Tabela X-A — Tabela de Conversão do Peso para Área de Superfície Corporal (em Metros Quadrados) para Cães Tabela X-B — Valores Equivalentes Aproximados para Graus Fahrenheit e Celsius Tabela X-C — Fatores de Conversão das Unidades de Peso
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Índice Remissivo
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Sumário por Especialidade
Cardiologia
Anomalia de Ebstein 95 Anomalias do Anel Vascular 101 Arritmia Sinusal 111 Arritmias Ventriculares e Morte Súbita em Pastor Alemão 113 Ascite 118 Aterosclerose 129 Bloqueio Atrioventricular Completo (Terceiro Grau) 143 Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau 145 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo I 147 Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo II 149 Bloqueio do Ramo Direito do Feixe de His 151 Bloqueio do Ramo Esquerdo do Feixe de His 153 Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo 155 Bradicardia Sinusal 161 Choque Cardiogênico 200 Choque Hipovolêmico 202 Choque Séptico 204 Complexos Atriais Prematuros 244 Complexos Ventriculares Prematuros 246 Defeito do Septo Atrial 288 Defeito do Septo Ventricular 289 Deficiência de Carnitina 293 Deficiência de Taurina 294 Dirofilariose — Cães 360 Dirofilariose — Gatos 362 Displasia das Valvas Atrioventriculares 378 Doenças Endomiocárdicas — Gatos 423 Edema Periférico 437 Efusão Pericárdica 441 Efusão Pleural 443 Endocardiose das Valvas Atrioventriculares 454 Endocardite Infecciosa 457 Estenose Aórtica 501 Estenose das Valvas Atrioventriculares 503 Estenose Pulmonar 510 Febre 526 Fibrilação e Flutter Atriais 536 Fibrilação Ventricular 539 Fístula Arteriovenosa 545 Flebite 550 Hérnia Diafragmática Peritoneopericárdica 626 Hipertensão Pulmonar 675 Hipertensão Sistêmica 678
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Hipotermia 709 Infarto do Miocárdio 733 Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita 774 Insuficiência Cardíaca Congestiva Esquerda 776 Intermação e Hipertermia 790 Laceração da Parede Atrial 806 Lesão por Mordedura de Fio Elétrico 819 Linfedema 829 Miocardiopatia — Boxer 900 Miocardiopatia Dilatada — Cães 901 Miocardiopatia Dilatada — Gatos 904 Miocardiopatia Hipertrófica — Cães 906 Miocardiopatia Hipertrófica — Gatos 907 Miocardiopatia Restritiva — Gatos 909 Miocardite 911 Miocardite Traumática 913 Parada Atrial 995 Parada Cardiopulmonar 997 Parada Sinusal e Bloqueio Sinoatrial 999 Parada Ventricular (Assistolia) 1001 Pericardite 1025 Persistência do Ducto Arterioso 1032 Ritmo Idioventricular 1140 Síncope 1159 Síndrome de Wolff-Parkinson-White 1181 Síndrome do Nó Sinusal Doente 1184 Sopros Cardíacos 1199 Taquicardia Sinusal 1203 Taquicardia Supraventricular 1205 Taquicardia Ventricular 1207 Tetralogia de Fallot 1212 Toxicidade da Digoxina 1218 Tromboembolia Aórtica 1276 Tromboembolia Pulmonar 1279 Vasculite Sistêmica 1326
Comportamento
Agressividade — Visão Geral — Cães Agressividade — Visão Geral — Gatos Agressividade Canina contra Crianças Agressividade contra Pessoas Familiares — Cães Agressividade Defensiva Induzida pelo Medo — Cães Agressividade entre os Cães Agressividade entre os Gatos Agressividade por Medo — Gatos Agressividade Possessiva, Territorial e Induzida pelo Alimento — Cães Comportamento de Marcação Territorial e Errático — Cães Comportamento de Marcação Territorial e Errático — Gatos Comportamentos Destrutivos Comportamentos Indisciplinados: Saltos, Escavação, Perseguição, Furto Coprofagia e Pica Evacuação e Micção Domiciliares pelos Cães Evacuação e Micção Domiciliares pelos Gatos
43 46 49 50 52 54 56 58 59 248 250 252 254 269 520 522
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Fobias a Trovões e Relâmpagos 552 Fobias, Medo e Ansiedade — Cães 553 Fobias, Medo e Ansiedade — Gatos 555 Introdução de Novos Animais de Estimação na Família 802 Polifagia 1074 Problemas Comportamentais Maternos 1081 Problemas Comportamentais Pediátricos — Cães 1083 Problemas Comportamentais Pediátricos — Gatos 1085 Realojamento Bem-Sucedido de Cães e Gatos de Abrigo 1126 Síndrome de Ansiedade da Separação 1169 Síndrome de Disfunção Cognitiva 1174 Transtornos Compulsivos — Cães 1258 Transtornos Compulsivos — Gatos 1260 Vocalização Excessiva 1330
Dermatologia
Ácaros Otológicos 14 Acne — Cães 24 Acne — Gatos 25 Adenite Sebácea Granulomatosa 28 Alopecia — Cães 63 Alopecia — Gatos 65 Alopecia Não Inflamatória — Cães 67 Alopecia Paraneoplásica Felina 69 Alopecia Simétrica Felina 70 Carrapatos e seu Controle 188 Celulite Juvenil 193 Complexo Granuloma Eosinofílico 242 Demodicose 305 Dermatite Acral por Lambedura 310 Dermatite Atópica 311 Dermatite de Contato 313 Dermatite Necrolítica Superficial 314 Dermatite por Malassezia 315 Dermatofilose 316 Dermatofitose 317 Dermatomiosite 319 Dermatoses e Distúrbios Despigmentantes 321 Dermatoses Erosivas ou Ulcerativas 323 Dermatoses Esfoliativas 325 Dermatoses Nasais — Cães 327 Dermatoses Neoplásicas 329 Dermatoses Nodulares/Granulomatosas Estéreis 331 Dermatoses Papulonodulares 333 Dermatoses Vesiculopustulares 335 Dermatoses Virais 337 Distúrbios da Unha e do Leito Ungueal 397 Distúrbios dos Sacos Anais 401 Erupções Medicamentosas Cutâneas 487 Esporotricose 498 Hipersensibilidade à Picada de Pulga e Controle de Pulgas 671 Infecções por Micobactérias 761 Linfoma Cutâneo Epiteliotrópico 834
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Lúpus Eritematoso Cutâneo (Discoide) 839 Otite Externa e Média 979 Paniculite 988 Papilomatose 994 Pênfigo 1019 Piodermite 1040 Pododermatite 1064 Prototecose 1101 Prurido 1104 Queiletielose 1111 Reações Alimentares Dermatológicas 1123 Sarna Notoédrica 1149 Sarna Sarcóptica 1150 Síndrome da Fragilidade Cutânea Felina 1168 Síndrome Uveodermatológica 1193 Vasculite Cutânea — Cães 1325
Doença Infecciosa
Abscedação 11 Actinomicose 27 Amebíase 71 Ancilostomíase 78 Aspergilose Disseminada 122 Babesiose 134 Bailisascaríase 136 Bartonelose 137 Blastomicose 139 Borreliose de Lyme 158 Brucelose 166 Campilobacteriose 168 Candidíase 169 Caxumba 192 Cinomose 209 Cisticercose 213 Citauxzoonose 221 Clamidiose — Gatos 222 Coccidioidomicose 228 Colibacilose 237 Criptococose 277 Criptosporidiose 280 Cuterebrose 287 Doença de Chagas (Tripanossomíase Americana) 408 Doença de Tyzzer 411 Encefalitozoonose 449 Erliquiose 485 Esquistossomíase Canina (Heterobilharzíase) 499 Estrongiloidíase 517 Febre Maculosa das Montanhas Rochosas 530 Febre Q 532 Fisalopterose 544 Giardíase 575 Hepatozoonose 623 Histoplasmose 720
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Endocrinologia e Metabolismo
Infecção pelo Calicivírus Felino 738 Infecção pelo Poxvírus — Gatos 740 Infecção pelo Vírus da Imunodeficiência Felina 741 Infecção pelo Vírus da Leucemia Felina 743 Infecção pelo Vírus da Pseudorraiva 745 Infecção pelo Vírus Formador de Sincício Felino 746 Infecção pelo Vírus Oeste do Nilo 747 Infecção por Astrovírus 748 Infecção por Coronavírus — Cães 749 Infecção por Herpes-Vírus — Cães 752 Infecção por Herpes-Vírus — Gatos 753 Infecção por Ollulanis 755 Infecção por Reovírus 756 Infecções Anaeróbias 757 Infecções Bacterianas pelas Formas L 758 Infecções por Estafilococos 759 Infecções por Estreptococos 760 Infecções por Rotavírus 763 Influenza — Cães 771 Intoxicação Alimentar pelo Salmão 792 Leishmaniose 814 Leptospirose 815 Micoplasmose 885 Mortalidade Neonatal (Síndrome do Definhamento) 928 Nematódeos (Ascaríase) 940 Neosporose 941 Nocardiose 950 Panleucopenia Felina 989 Peritonite 1027 Peritonite Infecciosa Felina 1030 Peste 1035 Pneumocistose 1052 Raiva 1118 Rinosporidiose 1139 Salmonelose 1144 Sepse e Bacteremia 1155 Tênias (Cestodíase) 1210 Tétano 1211 Toxoplasmose 1256 Tricomoníase 1268 Tricuríase 1269 Triquinose 1270 Tularemia 1281 Acidose Láctica 19 Acromegalia — Gatos 26 Apudoma 110 Carcinoide e Síndrome Carcinoide 171 Diabetes Insípido 342 Diabetes Melito com Cetoacidose 343 Diabetes Melito com Coma Hiperosmolar 345 Diabetes Melito sem Complicação — Cães 347
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Diabetes Melito sem Complicação — Gatos 349 Esteatite 500 Feocromocitoma 534 Glucagonoma 582 Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Cães 633 Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Gatos 637 Hiperandrogenismo 638 Hipercalcemia 640 Hipercloremia 646 Hiperestrogenismo (Toxicidade do Estrogênio) 648 Hiperfosfatemia 650 Hiperglicemia 652 Hiperlipidemia 654 Hipermagnesemia 656 Hipernatremia 659 Hiperosmolaridade 660 Hiperparatireoidismo 662 Hipertireoidismo 681 Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison) 683 Hipoandrogenismo 687 Hipocalcemia 688 Hipocalemia 690 Hipocloremia 692 Hipofosfatemia 693 Hipoglicemia 695 Hipomagnesemia 697 Hiponatremia 700 Hipoparatireoidismo 701 Hipopituitarismo 705 Hipostenúria 708 Hipotireoidismo 711 Insulinoma 788 Mixedema e Coma Mixedematoso 927
Gastrenterologia
Abdome Agudo 2 Anorexia 104 Coccidiose 230 Colite e Proctite 239 Colite Ulcerativa Histiocítica 241 Constipação e Obstipação 266 Corpos Estranhos Esofágicos 273 Diarreia Aguda 351 Diarreia Crônica — Cães 353 Diarreia Crônica — Gatos 355 Diarreia Responsiva a Antibióticos 357 Disbiose do Intestino Delgado 364 Disfagia 374 Disquezia e Hematoquezia 386 Distúrbios da Motilidade Gástrica 395 Divertículos Esofágicos 405 Enteropatia Causada pelo Glúten no Setter Irlandês 459 Enteropatia com Perda de Proteínas 460
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Hematologia / Imunologia
Enteropatia Imunoproliferativa de Basenjis 462 Enteropatia Inflamatória 463 Enterotoxicose Clostrídica 465 Esofagite 488 Estenose Esofágica 505 Estenose Retal 512 Fístula Perianal 547 Flatulência 548 Gastrenterite Eosinofílica 564 Gastrenterite Hemorrágica 566 Gastrenterite Linfoplasmocitária 568 Gastrite Atrófica 570 Gastrite Crônica 571 Gastropatia Pilórica Hipertrófica Crônica 573 Hematêmese 592 Hérnia de Hiato 624 Hérnia Perineal 627 Íleo Paralítico 724 Incontinência Fecal 728 Infecção por Helicobacter 750 Insuficiência Pancreática Exócrina 780 Intussuscepção 804 Linfangiectasia 827 Má-absorção da Cobalamina 848 Megacólon 864 Megaesôfago 866 Melena 870 Mucocele Salivar 932 Obesidade 951 Obstrução Gastrintestinal 958 Pancreatite 986 Parvovirose Canina 1016 Perda de Peso e Caquexia 1021 Pitiose 1046 Pólipos Retoanais 1078 Prolapso Retal e Anal 1090 Ptialismo 1109 Reações Alimentares (Gastrintestinais) Adversas 1121 Refluxo Gastresofágico 1128 Regurgitação 1129 Síndrome da Dilatação e Vólvulo Gástricos 1172 Síndrome do Intestino Irritável 1183 Síndrome do Vômito Bilioso 1186 Úlcera Gastroduodenal 1301 Vômito Agudo 1331 Vômito Crônico 1333 Anafilaxia 76 Anemia Aplásica 79 Anemia Arregenerativa 80 Anemia Imunomediada 84 Anemia Metabólica (Anemia com Hemácias Espiculadas) 87
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Anemia por Corpúsculo de Heinz 88 Anemia por Defeitos de Maturação Nuclear (Anemia Megaloblástica) 89 Anemia por Deficiência de Ferro 90 Anemia Regenerativa 91 Anomalia de Pelger-Huët 96 Coagulação Intravascular Disseminada 225 Deficiência da Fosfofrutoquinase 291 Deficiência da Piruvato Quinase 292 Deficiência dos Fatores de Coagulação 295 Distúrbios da Imunodeficiência Primária 394 Doença da Aglutinina Fria 407 Doença de von Willebrand 412 Febre Familiar do Shar-Pei 528 Hematopoiese Cíclica 594 Hipercoagulabilidade 647 Histiocitose — Cães 718 Linfadenite 823 Linfadenopatia 825 Lúpus Eritematoso Sistêmico 840 Metemoglobinemia 880 Micoplasmose Hemotrópica (Hemoplasmose) 887 Mucopolissacaridose 934 Neutropenia 946 Pancitopenia 984 Paraproteinemia 1010 Petéquia, Equimose, Contusão 1036 Policitemia 1070 Reações à Transfusão Sanguínea 1125 Síndrome de Chediak-Higashi 1171 Síndrome de Hiperviscosidade 1178 Síndrome Hipereosinofílica 1189 Síndrome Tipo-Sjögren 1192 Torção Esplênica 1215 Trombocitopatias 1271 Trombocitopenia 1272 Trombocitopenia Imunomediada Primária 1274
Hepatologia
Amiloide Hepático 73 Anomalia Vascular Portossistêmica Congênita 98 Cirrose e Fibrose do Fígado 211 Coagulopatia por Hepatopatia 227 Colecistite e Coledoquite 233 Colelitíase 234 Desvio Portossistêmico Adquirido 340 Displasia Microvascular Hepatoportal 382 Doença do Armazenamento de Glicogênio 414 Encefalopatia Hepática 450 Esplenomegalia 493 Hepatite Crônica Ativa 602 Hepatite Granulomatosa 605 Hepatite Infecciosa Canina 607 Hepatite Supurativa e Abscesso Hepático 609
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Nefrologia / Urologia
Hepatomegalia 611 Hepatopatia Diabética 613 Hepatopatia Fibrosante Juvenil 614 Hepatopatia por Armazenamento de Cobre 616 Hepatopatia Vacuolar 619 Hepatotoxinas 621 Hiperplasia Hepática Nodular 669 Hipertensão Portal 673 Hipoalbuminemia 685 Icterícia 722 Infestação por Trematódeos 768 Insuficiência Hepática Aguda 778 Lipidose Hepática 835 Má-formação Arteriovenosa do Fígado 849 Mucocele da Vesícula Biliar 930 Obstrução do Ducto Biliar 953 Peritonite Biliar 1029 Síndrome Colangite e Colangio-Hepatite 1163 Acidose Metabólica 21 Acidose Tubular Renal 23 Alcalose Metabólica 61 Amiloidose 74 Anemia de Doença Renal Crônica 82 Azotemia e Uremia 132 Bexiga Pélvica 138 Capilaríase (Pearsonema) 170 Cilindrúria 208 Cistite Polipoide 214 Cistos Prostáticos 218 Cristalúria 285 Dioctophyma Renale (Também Conhecido como Verme Renal Gigante) 358 Disúria e Polaciúria .403 Divertículos Vesicouracais 406 Doença Idiopática do Trato Urinário Inferior dos Felinos 417 Doença Renal Policística 421 Doenças Renais de Natureza Congênita e de Desenvolvimento 427 Glicosúria 578 Glomerulonefrite 580 Hematúria 595 Hemoglobinúria e Mioglobinúria 597 Hidronefrose 630 Hiperparatireoidismo Secundário Renal 664 Hiperplasia Prostática Benigna 670 Incontinência Urinária 730 Infecção Bacteriana do Trato Urinário Inferior 735 Infecção Fúngica do Trato Urinário Inferior 737 Insuficiência Renal Aguda 782 Insuficiência Renal Crônica 785 Nefrolitíase 936 Nefrotoxicidade Induzida por Medicamentos 938 Obstrução do Trato Urinário 956
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Oligúria e Anúria 965 Pielonefrite 1038 Piúria 1048 Poliúria e Polidipsia 1079 Prolapso Uretral 1091 Prostatite e Abscesso Prostático 1094 Prostatomegalia 1096 Proteinúria 1099 Pseudocistos Perirrenais 1108 Renomegalia 1131 Retenção Urinária Funcional 1135 Síndrome de Fanconi 1176 Síndrome Nefrótica 1190 Ureter Ectópico 1305 Ureterolitíase 1306 Urolitíase por Cistina 1308 Urolitíase por Estruvita — Cães 1309 Urolitíase por Estruvita — Gatos 1311 Urolitíase por Fosfato de Cálcio 1313 Urolitíase por Oxalato de Cálcio 1314 Urolitíase por Urato 1316 Urolitíase por Xantina 1318
Neurologia
Acidente Vascular Cerebral (AVC) 17 Ataxia 127 Avulsão do Plexo Braquial 131 Botulismo 160 Cisto Quadrigeminal 217 Cistos Subaracnoides 219 Compressão Cefálica 256 Crises Convulsivas (Convulsões, Estado Epiléptico) — Cães 281 Crises Convulsivas (Convulsões, Estado Epiléptico) — Gatos 283 Degeneração Cerebelar 299 Disautonomia (Síndrome de Key-Gaskell) 363 Discopatia Intervertebral — Gatos 367 Disrafismo Espinal 387 Distrofia Neuroaxonal 391 Doenças do Armazenamento Lisossomal 422 Dor Aguda, Crônica e Pós-operatória 429 Dor no Pescoço e no Dorso 433 Encefalite 445 Encefalite Necrosante 447 Encefalite Secundária à Migração Parasitária 448 Encefalopatia Isquêmica Felina 452 Epilepsia Idiopática (Genética) 479 Espondilomielopatia Cervical (Síndrome de Wobbler) 495 Espondilose Deformante 497 Estenose Lombossacra e Síndrome da Cauda Equina 507 Estupor e Coma 518 Fenômeno de Schiff-Sherrington 533 Fraqueza e Colapso Induzidos por Exercício em Labradores Retrievers 558 Hidrocefalia 628
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Hipermetria e Dismetria 658 Hipomielinização 699 Hipoplasia Cerebelar 706 Inclinação da Cabeça 726 Lesão Cerebral 817 Leucoencefalomielopatia no Rottweiler 822 Más-formações Congênitas Espinais e Vertebrais 853 Meningioma 871 Meningite-Arterite Responsivas a Esteroides — Cães 873 Meningite/Meningoencefalite/Meningomielite Bacterianas 874 Meningoencefalomielite Eosinofílica 876 Meningoencefalomielite Granulomatosa 877 Mielomalacia (Aguda, Ascendente, Descendente) 893 Mielopatia — Paresia/Paralisia — Gatos 894 Mielopatia Degenerativa 896 Mielopatia Embólica Fibrocartilaginosa 898 Mioclonia 914 Narcolepsia e Cataplexia 935 Neurite Idiopática do Trigêmeo 942 Neuropatias Periféricas (Polineuropatias) 944 Nistagmo 948 Otite Média e Interna 982 Paralisia 1004 Paralisia do Carrapato 1006 Paralisia do Coonhound (Polirradiculoneurite Idiopática) 1008 Paresia e Paralisia do Nervo Facial 1013 Polioencefalomielite — Gatos 1076 Síndrome da Hiperestesia Felina 1177 Síndrome de Tremor Generalizado (Síndrome do Cão Tremedor) 1180 Siringomielia e Má-Formação Tipo Chiari 1198 Surdez 1202 Traumatismo da Coluna Vertebral 1264 Tremores 1266 Tumores Cerebrais 1285 Tumores da Bainha Nervosa 1287 Vestibulopatia Geriátrica — Cães 1327 Vestibulopatia Idiopática — Gatos 1329
Odontologia
Abscesso da Raiz Dentária (Abscesso Apical) 13 Cáries Dentárias 186 Cisto Dentígero 216 Dentes Decíduos, Persistentes (Retidos) 307 Dentes Manchados 308 Distúrbios da Articulação Temporomandibular 393 Doença Periodontal 419 Epúlide 484 Estomatite 515 Fístula Oronasal 546 Formação e Estrutura Anormais do Dente 557 Fratura Dentária 560 Fraturas Maxilares e Mandibulares 562 Halitose 585
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Hiperplasia Gengival Hipoplasia/Hipocalcificação do Esmalte Inflamação Orofaríngea Felina Luxação ou Avulsão dos Dentes Maloclusão Esquelética e Dentária Massas Bucais Reabsorção dos Dentes em Felinos (Reabsorção Odontoclástica) Ulceração Bucal
Oftalmologia
668 707 770 843 851 857 1120 1303
Anisocoria 93 Anomalia do Olho do Collie 97 Anomalias Oculares Congênitas 102 Atrofia da Íris 130 Blefarite 141 Cataratas 190 Ceratite Eosinofílica — Gatos 194 Ceratite Não Ulcerativa 195 Ceratite Ulcerativa 197 Ceratoconjuntivite Seca 199 Conjuntivite — Cães 262 Conjuntivite — Gatos 264 Coriorretinite 271 Degeneração da Retina 300 Degenerações e Infiltrações da Córnea 304 Descolamento da Retina 338 Distrofias da Córnea 392 Distúrbios dos Cílios (Triquíase, Distiquíase/Cílios Ectópicos) 400 Doenças Orbitais (Exoftalmia, Enoftalmia, Estrabismo) 425 Ectrópio 436 Entrópio 467 Epífora 477 Episclerite 481 Glaucoma 576 Hemorragia da Retina 599 Hifema 631 Hipópio e Depósito Lipídico 704 Lacerações da Córnea e Esclera 808 Luxação do Cristalino 842 Melanoma Uveal em Cães 868 Melanoma Uveal em Gatos 869 Neurite Óptica 943 Oftalmia Neonatal 960 Olho Cego “Silencioso” 961 Olho Vermelho 963 Papiledema 993 Prolapso da Glândula da Terceira Pálpebra (Olho de Cereja) 1089 Proptose 1093 Protrusão da Terceira Pálpebra 1102 Sequestro de Córnea — Gatos 1157 Síndrome de Horner 1179 Uveíte Anterior — Cães 1319 Uveíte Anterior — Gatos 1321
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Oncologia
Adenocarcinoma da Próstata 29 Adenocarcinoma da Tireoide — Cães 30 Adenocarcinoma das Glândulas Ceruminosas, Orelha 32 Adenocarcinoma das Glândulas Salivares 33 Adenocarcinoma das Glândulas Sebáceas e Sudoríferas 34 Adenocarcinoma do Estômago, Intestinos Delgado, Grosso e Reto 35 Adenocarcinoma do Pâncreas 36 Adenocarcinoma dos Pulmões 37 Adenocarcinoma dos Sacos Anais 38 Adenocarcinoma Nasal 39 Adenocarcinoma Renal 40 Adenoma Hepatocelular 41 Ameloblastoma 72 Astrocitoma 126 Carcinoma de Células de Transição 172 Carcinoma de Células Escamosas da Língua 174 Carcinoma de Células Escamosas da Pele 175 Carcinoma de Células Escamosas da Tonsila 177 Carcinoma de Células Escamosas das Gengivas 178 Carcinoma de Células Escamosas das Orelhas 179 Carcinoma de Células Escamosas do Plano Nasal 180 Carcinoma de Células Escamosas dos Dedos 181 Carcinoma de Células Escamosas dos Pulmões 182 Carcinoma de Células Escamosas dos Seios Nasais e Paranasais 183 Carcinoma de Ducto Biliar 184 Carcinoma Hepatocelular 185 Colesteatoma 236 Condrossarcoma — Boca 258 Condrossarcoma — Laringe e Traqueia 259 Condrossarcoma — Osso 260 Condrossarcoma — Seios Nasais e Paranasais 261 Distúrbios Mieloproliferativos 402 Fibrossarcoma da Gengiva 541 Fibrossarcoma de Osso 542 Fibrossarcoma dos Seios Nasais e Paranasais 543 Granulomatose Linfomatoide 584 Hemangiopericitoma 586 Hemangiossarcoma Cutâneo 587 Hemangiossarcoma do Baço e do Fígado 588 Hemangiossarcoma do Coração 590 Hemangiossarcoma do Osso 591 Histiocitoma 716 Histiocitoma Fibroso Maligno (Tumor de Células Gigantes) 717 Leiomioma do Estômago e dos Intestinos Delgado e Grosso 812 Leiomiossarcoma do Estômago e dos Intestinos Delgado e Grosso 813 Leucemia Linfoblástica Aguda 820 Leucemia Linfocítica Crônica 821 Linfoma — Cães 830 Linfoma — Gatos 832 Lipoma 837 Lipoma Infiltrativo 838 Mastocitomas 861
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Sistema Musculoesquelético
Mesotelioma 879 Mieloma Múltiplo 891 Oncocitoma 967 Osteossarcoma 977 Plasmocitoma Mucocutâneo 1051 Policitemia Vera 1073 Quimiodectoma 1114 Rabdomioma 1115 Rabdomiossarcoma 1116 Rabdomiossarcoma da Bexiga Urinária 1117 Sarcoma Associado à Vacina 1146 Sarcoma de Células Sinoviais 1148 Schwanoma 1151 Seminoma 1154 Sertolinoma 1158 Síndromes Mielodisplásicas 1194 Síndromes Paraneoplásicas 1195 Timoma 1213 Tumor das Células Basais (Basalioma) 1282 Tumor de Células Intersticiais do Testículo 1283 Tumor Venéreo Transmissível 1284 Tumores das Glândulas Mamárias — Cadelas 1288 Tumores das Glândulas Mamárias — Gatas 1291 Tumores dos Folículos Pilosos 1292 Tumores Malignos Indiferenciados da Cavidade Bucal 1293 Tumores Melanocíticos Bucais 1294 Tumores Melanocíticos da Pele e dos Dedos 1295 Tumores Miocárdicos 1297 Tumores Ovarianos 1298 Tumores Uterinos 1299 Tumores Vaginais 1300 Artrite (Osteoartrite) 114 Artrite Séptica 116 Claudicação 224 Deformidades do Crescimento Antebraquial 297 Discopatia Intervertebral Cervical 368 Discopatia Intervertebral Toracolombar 370 Discospondilite 372 Displasia Coxofemoral 376 Displasia do Cotovelo 380 Doença de Legg-Calvé-Perthes 409 Doença do Ligamento Cruzado Cranial 415 Instabilidade Atlantoaxial 772 Luxação Patelar 844 Luxações Articulares 846 Miastenia Grave 883 Miopatia Inflamatória — Polimiosite e Dermatomiosite 915 Miopatia Inflamatória Focal — Miosite dos Músculos Mastigatórios e Extraoculares 917 Miopatia Não Inflamatória — Cãibra Hereditária do Terrier Escocês 919
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Sistema Respiratório
Miopatia Não Inflamatória — Distrofia Muscular Hereditária Ligada ao Cromossomo X 920 Miopatia Não Inflamatória — Endócrina 921 Miopatia Não Inflamatória — Hereditária no Labrador Retriever 923 Miopatia Não Inflamatória — Metabólica 924 Miopatia Não Inflamatória — Miotonia Hereditária 926 Osteocondrodisplasia 968 Osteocondrose 969 Osteodistrofia Hipertrófica 971 Osteomielite 973 Osteopatia Craniomandibular 975 Osteopatia Hipertrófica 976 Panosteíte 991 Poliartrite Erosiva Imunomediada 1066 Poliartrite Não Erosiva Imunomediada 1068 Problemas do Ombro, Ligamento e Tendão 1087 Ruptura Muscular (Laceração Muscular) 1142 Afogamento (Afogamento por um Triz) 42 Asma, Bronquite — Gatos 120 Aspergilose Nasal 124 Bordetelose — Gatos 157 Bronquiectasia 163 Bronquite Crônica 164 Cianose 206 Colapso da Traqueia 231 Contusões Pulmonares 268 Discinesia Ciliar Primária 366 Dispneia e Angústia Respiratória 384 Edema Pulmonar Não Cardiogênico 439 Epistaxe 482 Espirro, Espirro Reverso, Ânsia de Vômito 491 Estenose Nasofaríngea 509 Estertor e Estridor 513 Hemotórax 601 Hérnia Diafragmática 625 Hipercapnia 644 Hipoxemia 714 Inalação de Fumaça 725 Laringopatia 810 Mediastinite 863 Parasitas Respiratórios 1011 Peito Escavado 1018 Perfuração da Traqueia 1024 Piotórax 1044 Pneumonia Bacteriana 1053 Pneumonia Eosinofílica 1055 Pneumonia Fúngica 1057 Pneumonia Intersticial 1059 Pneumonia por Aspiração 1061 Pneumotórax 1062 Pólipos Nasais e Nasofaríngeos 1077
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Teriogenologia
Toxicologia
Quilotórax 1112 Respiração Ofegante e Taquipneia 1133 Rinite e Sinusite 1137 Secreção Nasal 1152 Síndrome Braquicefálica das Vias Aéreas 1161 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA) 1166 Torção de Lobo Pulmonar 1214 Tosse 1216 Traqueobronquite Infecciosa Canina (Tosse dos Canis) 1262 Abortamento Espontâneo (Perda Gestacional Precoce) — Cadelas 5 Abortamento Espontâneo (Perda Gestacional Precoce) — Gatas 7 Abortamento, Interrupção da Gestação 9 Acasalamento, Momento Oportuno 15 Anormalidades dos Espermatozoides 106 Corrimento Vaginal 275 Criptorquidismo 279 Degeneração e Hipoplasia Testiculares 303 Distocia 388 Distúrbios do Desenvolvimento Sexual 398 Eclâmpsia 435 Epididimite/Orquite 476 Espermatocele/Granuloma Espermático 490 Falha Ovulatória 525 Hiperplasia das Glândulas Mamárias — Gatas 666 Hiperplasia e Prolapso Vaginais 667 Inércia Uterina 732 Infertilidade das Cadelas 764 Infertilidade dos Cães Machos 766 Más-formações Vaginais e Lesões Adquiridas 855 Mastite 860 Metrite 882 Parafimose, Fimose e Priapismo 1003 Parto Prematuro 1015 Piometra e Hiperplasia Endometrial Cística 1042 Placenta Retida 1050 Prostatopatia no Cão Macho Reprodutor 1097 Pseudociese 1106 Síndrome dos Ovários Remanescentes 1187 Subinvolução dos Sítios Placentários 1201 Vaginite 1323 Antidepressivos — Toxicose por Antidepressivos Tricíclicos (ATC) Antidepressivos — Toxicose por Inibidor Seletivo de Recaptação da Serotonina (ISRS) Envenenamento (Intoxicação) Envenenamento por Arsênico Envenenamento por Cogumelo Envenenamento por Rodenticidas Anticoagulantes Intoxicação pelo Chumbo Intoxicação pelo Lírio Intoxicação por Ácido Acetilsalicílico
107 109 468 470 471 475 793 795 796
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Intoxicação por Estricnina Intoxicação por Etanol Intoxicação por Etilenoglicol Intoxicação por Metaldeído Micotoxicose — Aflatoxina Micotoxicose — Desoxinivalenol Micotoxicose — Toxinas Tremorgênicas Toxicidade da Vitamina D Toxicidade das Piretrinas e dos Piretroides Toxicidade do Paracetamol Toxicidade do Rodenticida Brometalina Toxicidade do Veneno de Lacertílios Toxicidade do Xilitol Toxicidade do Zinco Toxicidade dos Agentes Anti-Inflamatórios Não Esteroides Toxicidade pela Ivermectina Toxicidade pelo Ferro Toxicose por Amitraz Toxicose por Anfetamina Toxicose por Benzodiazepínicos e Soníferos Toxicose por Beta-2 Agonistas Inalatórios Toxicose por Chocolate Toxicose por Metformina Toxicose por Monóxido de Carbono Toxicose por Organofosforado e Carbamato Toxicose por Pseudoefedrina Toxicose por Uvas e Passas Toxicose por Veneno de Aranha — Família da Reclusa-Castanha Toxicose por Veneno de Aranha — Viúva-Negra Toxicose por Veneno de Cobra — Corais Toxicose por Veneno de Cobra — Víboras Toxicose por Veneno de Sapo Toxicoses por Hidrocarboneto de Petróleo
797 798 799 801 888 889 890 1219 1222 1223 1225 1226 1227 1228 1229 1231 1232 1233 1235 1237 1239 1240 1243 1244 1245 1247 1248 1249 1250 1251 1252 1253 1254
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Consulta Veterinária em 5 Minutos: Espécies Canina e Felina 5a edição
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Abdome Agudo CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Um quadro emergencial caracterizado pelo encontro de um abdome tenso e dolorido na anamnese e no exame físico. O abdome agudo pode representar um quadro com risco de vida. FISIOPATOLOGIA •Um paciente com abdome agudo apresenta dor associada à distensão de órgão, inflamação, tração exercida no mesentério ou no peritônio ou isquemia. •Como as vísceras abdominais são esparsamente inervadas, muitas vezes é necessário o envolvimento visceral difuso para a indução da dor; também existem terminações nervosas nas camadas submucosa e muscular da parede intestinal. •Qualquer processo que provoque distensão líquida ou gasosa (i. e., obstrução intestinal, dilatação-vólvulo gástricos e íleo paralítico) pode causar dor. •A inflamação gera dor abdominal pela liberação de substâncias vasoativas, que estimulam as terminações nervosas por via direta. •Muitos nervos presentes no peritônio são sensíveis à resposta inflamatória difusa. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Comportamental — tremor, inapetência, vocalização, letargia, depressão e mudanças posturais anormais, como a posição típica de oração, para obter certo conforto e alívio da dor. •Cardiovascular — inflamação, isquemia e sepse graves podem levar a colapso circulatório agudo (choque). •Gastrintestinal — vômito, diarreia, inapetência, íleo paralítico funcional generalizado; inflamação, necrose e abscesso pancreáticos podem levar à dor da porção abdominal cranial, vômito e íleo paralítico. •Hepatobiliar — icterícia associada à colestase extra-hepática decorrente de obstruções biliares (incluindo pancreatite) e peritonite biliar. •Renal/urológico — a azotemia pode ocorrer por causas pré-renais (desidratação, hipovolemia e choque), renais (pielonefrite aguda e insuficiência renal aguda) e pós-renais (obstrução uretral e uroperitônio decorrente de ruptura vesical). •Respiratório — aumento na frequência respiratória em função da dor ou de distúrbios metabólicos. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Os cães costumam ser mais acometidos. •Os animais mais jovens tendem a ter uma incidência mais alta de problemas relacionados com traumatismo, intussuscepções, além de doenças adquiridas relacionadas com dieta e infecção; já os animais idosos apresentam uma frequência maior de malignidades. •Cães e gatos machos têm maior risco de obstrução uretral. •Os cães machos da raça Dálmata particularmente exibem um risco mais elevado de obstrução uretral, em virtude da alta incidência de cálculos urinários de urato. •Os cães da raça Pastor alemão com atrofia pancreática possuem um risco mais alto de vólvulo mesentérico.
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•Os pacientes tratados com corticosteroides e medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINE) estão sob maior risco de ulceração e perfuração gastrintestinais (GI).
SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais Os sinais clínicos variam bastante, dependendo do tipo e da gravidade da doença indutora do abdome agudo. Achados Anamnésicos •Tremor, relutância em se mover, inapetência, vômito, diarreia, vocalização e posturas anormais (posição encolhida ou típica de oração) — sinais que podem ser observados pelo proprietário. •Questionar o proprietário com rigor para determinar qual o sistema acometido; por exemplo, a presença de hematêmese associada à histórico de tratamento com AINE sugere ulceração da mucosa GI. Achados do Exame Físico •As anormalidades incluem dor abdominal, enrijecimento da musculatura abdominal, órgãos abdominais preenchidos com gás ou líquido, massa abdominal, ascite, pirexia ou hipotermia, taquicardia e taquipneia. •Assim que a dor abdominal for confirmada, tentar situá-la na região abdominal cranial, média ou caudal. •Realizar o exame retal para avaliar o cólon, os ossos pélvicos, a uretra e a próstata, bem como a presença de melena. •Descartar as causas extra-abdominais de dor por meio da palpação rigorosa dos rins e das vértebras toracolombares. •A dor associada à discopatia intervertebral frequentemente provoca enrijecimento abdominal referido que, muitas vezes, é confundido com dor abdominal verdadeira. A dor nos rins pode estar associada à pielonefrite. CAUSAS Trato gastrintestinal •Estômago — gastrite, úlceras, perfuração, corpos estranhos, dilatação-vólvulo gástricos. •Intestino — obstrução (corpos estranhos, intussuscepção, hérnias), enterite, úlceras, perfurações. •Ruptura após obstrução, ulceração, traumatismo rombo ou perfurante ou decorrente de crescimento tumoral. •Comprometimento vascular em virtude de infarto, vólvulo mesentérico ou torção. Pâncreas •Dor associada à inflamação, a abscesso, à isquemia nesse órgão. •A presença de massas ou inflamações pancreáticas responsáveis pela obstrução do ducto/ papila biliares causará icterícia. Sistema Hepatobiliar •A distensão abrupta do fígado e de sua cápsula pode causar dor. •Obstruções, rupturas ou necrose da vesícula biliar podem levar ao extravasamento de bile e à ocorrência de peritonite. •Abscesso hepático. Baço •Torção, massas, trombo ou abscesso esplênicos. Trato Urinário •A distensão representa a principal causa de dor no trato urinário.
•A obstrução do trato urinário inferior pode ser atribuída a tumores na área do trígono vesical ou da uretra, cálculos urinários ou uretrite granulomatosa. •As rupturas traumáticas dos ureteres ou da bexiga associam-se a traumatismo rombo e pressão intra-abdominal elevada. •As lacerações uretrais podem estar relacionadas com fraturas pélvicas decorrentes de traumatismo agudo. •A presença de urina livre na cavidade peritoneal leva à peritonite química. •Os quadros de pielonefrite aguda, insuficiência renal aguda, nefrólitos e ureterólitos são causas incomuns de abdome agudo. Trato Genital •Prostatite e abscesso prostático, piometra; a ruptura da piometra ou de abscesso prostático pode causar endotoxemia, sepse e colapso cardiovascular. •As causas raras incluem rupturas de útero prenhe após traumatismo abdominal rombo, torção uterina, torção ou tumor ovarianos e torção testicular intra-abdominal (criptorquidismo). Parede Abdominal/Diafragma •Hérnias umbilicais, inguinais, escrotais, abdominais ou peritoneais com estrangulamento de vísceras. •Traumatismo ou defeitos congênitos indutores do deslocamento ou encarceramento de órgãos na hérnia levarão à dor abdominal em caso de diminuição ou isquemia do aporte vascular dos órgãos envolvidos.
FATORES DE RISCO •Exposição aos AINE ou à corticoterapia — úlceras gástricas, duodenais ou colônicas. •Ingestão de lixo ou alimento inconveniente — pancreatite. •Ingestão de corpo(s) estranho(s) — obstruções intestinais. •Traumatismo abdominal — ruptura de víscera oca. •Hérnias — obstrução/estrangulamento intestinal.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •As dores renais, retroperitoneais, espinais ou paraespinais, bem como os distúrbios indutores de mialgia difusa, podem mimetizar a dor abdominal; por isso, a anamnese rigorosa e o exame físico detalhado são essenciais na busca do problema pertinente. •A enterite por parvovírus pode se apresentar igual à enteropatia obstrutiva; assim, o ensaio para pesquisa do antígeno fecal do parvovírus e o hemograma completo (leucopenia) são úteis nos testes diagnósticos diferenciais. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •A inflamação ou a infecção podem estar relacionadas com leucocitose ou leucopenia. •É possível observar anemias em casos de perda sanguínea associada à ulceração GI. •A azotemia associa-se a causas pré-renais, renais e pós-renais. •As anormalidades eletrolíticas podem ajudar a avaliar gastrenteropatia (i. e., alcalose metabólica hipoclorêmica com obstrução ao fluxo de
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Abdome Agudo esvaziamento gástrico) e nefropatia (i. e., hipercalemia com insuficiência renal aguda ou obstrução pós-renal). •A hiperbilirrubinemia e a elevação das enzimas hepáticas ajudam a situar o problema no fígado ou no trato biliar. •A obtenção da densidade urinária (antes da fluidoterapia) é imprescindível para diferenciar os problemas pré-renais, renais e pós-renais. •O sedimento urinário pode ser útil em casos de insuficiência renal aguda, intoxicação pelo etilenoglicol e pielonefrite.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS •A imunorreatividade semelhante à da tripsina pode ser útil na avaliação de pancreatite felina. •A imunorreatividade da lipase pancreática canina é um teste benéfico para o diagnóstico de pancreatite nessa espécie. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografia Abdominal •É possível observar a presença de massas abdominais ou alterações no formato ou desvio de órgãos abdominais. •A perda do contorno abdominal com acúmulo de líquido no abdome é uma indicação para a realização de abdominocentese. •A existência de gases livres no abdome é compatível com ruptura de víscera GI ou infecção por bactérias produtoras de gases, além de ser uma indicação de cirurgia em caráter emergencial. •Deve-se ter cuidado ao se interpretar as radiografias após abdominocentese com punção aberta, em virtude da possibilidade de introdução de gases livres por essa técnica. •É preciso ter cautela ao se avaliar as radiografias pós-operatórias, pois a presença de gases livres é um achado normal no período após a cirurgia. •O íleo paralítico é um sinal compatível com a peritonite. •Caracterizar o íleo paralítico como funcional (atribuído a causas metabólicas ou infecciosas) ou mecânico (gerado por obstrução). •Os corpos estranhos podem ser radiopacos. •As radiografias contrastadas (com bário) do trato GI superior são úteis na avaliação desse órgão, particularmente para a determinação de obstrução GI. •Em caso de inflamação pancreática, pode haver perda de contraste na área referente ao pâncreas. Ultrassonografia Abdominal •Uma das ferramentas diagnósticas mais sensíveis para a detecção de massas abdominais, líquido abdominal, abscessos, cistos, linfadenopatia e cálculos biliares ou urinários. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Abdominocentese/Análise do Líquido Abdominal •Efetuar a abdominocentese em todos os pacientes que apresentarem abdome agudo. A coleta de líquido frequentemente é possível para proceder à avaliação diagnóstica, mesmo na presença de pequena quantidade de líquido abdominal livre, bem antes da sensibilidade radiográfica detectável. Embora a ultrassonografia seja muito mais sensível do que a radiografia para a detecção de líquido, a falta de tal detecção não descarta a necessidade da abdominocentese. A análise do líquido abdominal com contagem leucocitária elevada, neutrófilos degenerados e bactérias intracelulares é compatível com
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peritonite séptica, além de ser uma indicação de cirurgia em caráter emergencial. •A lavagem peritoneal diagnóstica pode ser efetuada pela introdução de soro fisiológico estéril (10-20 mL/kg) e realização da abdominocentese. •A mensuração da concentração de glicose na efusão abdominal pode ajudar no diagnóstico de abdome séptico. •Os pacientes com pancreatite podem exibir uma efusão abdominal, caracterizada como peritonite asséptica (estéril). •Uma concentração de creatinina no líquido abdominal mais elevada que no soro indica a ocorrência de extravasamento do trato urinário. •Do mesmo modo, uma concentração de bilirrubina no líquido abdominal mais alta que no soro sugere peritonite biliar. Sedação e Palpação Abdominal •Em virtude do enrijecimento abdominal associado à dor, a palpação abdominal minuciosa muitas vezes não é possível sem sedação; esse exame é particularmente útil para detectar corpos estranhos intestinais que não aparecem nas radiografias simples. Laparotomia Exploratória •A cirurgia pode ser útil do ponto de vista diagnóstico (bem como terapêutico) em caso de indisponibilidade da ultrassonografia ou do não estabelecimento de uma causa definitiva para o abdome agudo com metodologias diagnósticas apropriadas.
TRATAMENTO •O tratamento é feito em esquema de internação com a provisão de cuidados de suporte até que se decida entre o tratamento clínico ou cirúrgico. •É muito importante que a causa subjacente seja identificada imediatamente e submetida a tratamento rigoroso. •Muitas causas de dor abdominal aguda necessitam de intervenção cirúrgica em caráter de emergência.
CUIDADO(S) DE SUPORTE •Manter o paciente em jejum (i. e., com nada por via oral) na presença de vômito, até que se determine e se aponte a causa definitiva. •A fluidoterapia intravenosa costuma ser necessária, em virtude da grande perda líquida associada ao abdome agudo; o objetivo é restabelecer o volume sanguíneo circulante normal. •Caso haja um comprometimento circulatório grave (choque), suplementar o paciente em princípio com fluidos cristaloides isotônicos (90 mL/kg, cães; 70 mL/kg, gatos) durante 1-2 h; os fluidos hipertônicos ou os coloides também podem ser benéficos. •Avaliar o estado de hidratação e os níveis de eletrólitos (com ajustes terapêuticos apropriados) frequentemente após o início do tratamento. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Há muitas causas distintas de abdome agudo (com tratamentos tanto clínico como cirúrgico); sempre que possível, é fundamental formular o diagnóstico definitivo antes da intervenção cirúrgica. •Isso pode evitar não só procedimentos cirúrgicos potencialmente desnecessários e caros, mas também a morbidade e a mortalidade associadas.
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•O diagnóstico também permitirá que o cirurgião se prepare para a intervenção e oriente o proprietário acerca do prognóstico e dos custos envolvidos.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) Analgésicos •Tais agentes podem ser indicados para o controle do desconforto abdominal. •Opioides, como hidromorfona a 0,05-0,1 mg/ kg, costumam ser ótimas escolhas. Antagonistas Histaminérgicos H2 •Diminuem a produção de ácido gástrico. •Famotidina a 0,1-0,2 mg/kg IV, SC ou IM a cada 12 h. •Ranitidina a 2 mg/kg IV a cada 8 h. Inibidores da Bomba de Prótons •Pantoprazol a 0,5-1 mg/kg IV sob infusão em velocidade constante durante 24 h. Protetores da Mucosa Gástrica •Sucralfato a 0,25-1 g VO a cada 8 h. Antieméticos •Metoclopramida a 0,2-0,4 mg/kg IV a cada 6-8 h (ou sob infusão em velocidade constante por 24 h). •Maropitanto a 1 mg/kg SC (cães) e 0,5 mg/kg SC (gatos). •Ondansetrona a 0,5-1 mg/kg IV lentamente a cada 6-12 h. •Dolasetrona a 1 mg/kg IV a cada 24 h. Antibióticos •Tais agentes poderão ser indicados se houver sinais de infecção (febre, contagem leucocitária elevada, resultados positivos em cultura). •De amplo espectro contra bactérias Grampositivas, Gram-negativas e anaeróbias. •Se possível, efetuar a coloração de Gram e a realização de culturas antes do tratamento. CONTRAINDICAÇÕES Não empregar a metoclopramida na suspeita de obstrução GI. PRECAUÇÕES A gentamicina e grande parte dos AINEs podem ser nefrotóxicas e devem ser utilizadas com cautela em pacientes hipovolêmicos e naqueles com dano renal.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Os pacientes costumam necessitar de cuidado clínico intensivo, além de avaliação frequente dos sinais vitais e parâmetros laboratoriais.
DIVERSOS SINÔNIMO(S) Cólica. VER TAMBÉM •Úlcera Gastroduodenal. •Intussuscepção. •Obstrução do Trato Urinário.
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Abdome Agudo •Obstrução Gastrintestinal. •Pancreatite. •Prostatite e Abscesso Prostático. •Síndrome da Dilatação e Vólvulo Gástricos.
ABREVIATURAS •AINE = anti-inflamatório não esteroide. •GI = gastrintestinal.
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Sugestões de Leitura Beal MW. Approach to the acute abdomen. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2005, 35:375-396. Heeren V, Edwards L, Mazzaferro EM. Acute abdomen: Diagnosis. Compend Contin Educ Pract Vet 2004, 26:350-363.
Heeren V, Edwards L, Mazzaferro EM. Acute abdomen: Treatment. Compend Contin Educ Pract Vet 2004, 26:3566-3673. Mazzaferro EM. Triage and approach to the acute abdomen. Clin Tech Small Anim Pract 2003, 18:1-6. Autor Steven L. Marks Consultor Editorial Albert E. Jergens
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Abortamento Espontâneo (Perda Gestacional Precoce) — Cadelas
CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Perda de feto em virtude de reabsorção nas fases precoces ou expulsão nas fases tardias da gestação. FISIOPATOLOGIA •Causas diretas — anormalidade congênita, doença infecciosa, traumatismo. •Causas indiretas — placentite infecciosa, função ovariana anormal, ambiente uterino anormal. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Reprodutivo. •Qualquer disfunção de sistema corporal importante pode comprometer adversamente a gestação. GENÉTICA •Não há base genética para grande parte das causas de abortamento •Hipotireoidismo linfocítico — traço genético recessivo isolado (ou seja, de um único gene) em Borzói. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Incidência real desconhecida. •Reabsorção estimada entre 11-13%, com algumas estimativas de até 30% de, no mínimo, uma única reabsorção. •Incidência de natimortos relatada como 2,2-4,4%; aumentos em casos de distocia de até 22,3%. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cadelas. Raça(s) Predominante(s) •Hipotireoidismo linfocítico familiar relatado em Borzói — intervalo prolongado entre os estros (cios), baixos índices de concepção, abortamento na metade da gestação, natimortos. •Muitas raças são consideradas sob risco de hipotireoidismo familiar (ver Hipotireoidismo). Idade Média e Faixa Etária •Causas infecciosas, agentes farmacológicos indutores de abortamento, defeitos fetais — observados em todas as idades. •Hiperplasia endometrial cística — geralmente em idade acima de 6 anos. Sexo Predominante Cadelas intactas. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Falha em dar à luz na hora certa. •Expulsão de fetos ou tecidos placentários identificáveis. •Redução do volume abdominal; perda de peso. •Anorexia. •Vômito, diarreia •Mudanças comportamentais. Achados do Exame Físico •Corrimento vulvar sanguinolento ou purulento. •Desaparecimento de vesículas ou fetos previamente confirmados por meio de palpação, ultrassonografia ou radiografia. •Esforço abdominal, desconforto. •Depressão. •Desidratação. •Febre em algumas pacientes. CAUSAS Infecciosas •Brucella canis. •Herpes-vírus canino. •Toxoplasma gondii, Neospora caninum. •Mycoplasma e Ureaplasma. •Diversas bactérias — E. coli, Streptococcus, Campylobacter, Salmonella. •Diversos vírus — vírus da cinomose, parvovírus, adenovírus.
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Uterinas •Hiperplasia endometrial cística e piometra. •Traumatismo — agudo e crônico. •Neoplasia. •Medicamentos embriotóxicos. •Agentes quimioterápicos. •Estrogênios. •Glicocorticoides — altas dosagens. Ovarianas •Prostaglandinas — lise de corpos lúteos. •Agonistas dopaminérgicos — lise de corpos lúteos via supressão da prolactina; bromocriptina, cabergolina. •Hipoluteoidismo — anormalidade da função luteal na ausência de doença fetal, uterina ou placentária; concentrações de progesterona 1:200 são considerados positivos; títulos de 1:50-1:200 são considerados suspeitos. •Teste de imunodifusão em ágar-gel para a B. canis —diferencia com eficácia resultados falso-positivos e positivos verdadeiros nos testes de aglutinação; detecta antígenos de superfície citoplasmática e celular. •Concentração sérica basal do T4 (quando nenhum agente infeccioso é identificado) — o hipotireoidismo é uma endocrinopatia comum e foi sugerido como uma causa de perda fetal; no entanto, desempenha papel incerto na perda gestacional; concentrações de T4 abaixo do normal indicam a necessidade de testes adicionais (ver “Hipotireoidismo”). •Concentração sérica da progesterona (quando nenhum agente infeccioso é identificado) — o hipoluteoidismo pode causar perda fetal; as cadelas dependem da produção ovariana de progesterona durante toda a gestação (são necessários, no mínimo, 2 ng/mL para a manutenção da gestação); coletar amostra e determinar a concentração o mais rápido possível após o abortamento; nas gestações subsequentes, é preciso iniciar a monitorização na 3a semana, ou seja, possivelmente antes que a gestação possa ser revelada pela ultrassonografia; iniciar a amostragem quinzenal perto da idade gestacional da última perda. A perda gestacional tipicamente ocorre durante a 7a semana de gestação (ver “Parto Prematuro”). •Cultura vaginal — para B. canis com teste sorológico positivo; Mycoplasma, Ureaplasma, outros agentes bacterianos; todos, exceto a B. canis, podem pertencer à flora bacteriana normal; portanto, o diagnóstico a partir de culturas vaginais isoladas é uma tarefa difícil; Salmonella associada à doença sistêmica na cadela.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia — identifica estruturas fetais após 45 dias da gestação; em uma fase mais precoce, esse exame é capaz de determinar o aumento de volume uterino, mas não consegue avaliar o seu conteúdo. •Ultrassonografia — identifica o volume e o conteúdo uterinos; avalia a presença de líquido e sua consistência; examina os resquícios fetais ou a viabilidade fetal pela observação dos batimentos cardíacos (normal, >200 bpm; estresse, 280 bpm). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Vaginoscopia — identifica a origem de corrimentos vulvares e lesões vaginais; utilizar um espéculo suficientemente longo (16-20 cm) para examinar toda a extensão da vagina. •Exame citológico e cultura bacteriana — a vagina pode revelar a presença de processo inflamatório (p. ex., infecção uterina); técnica para cultura: utilizar um swab protegido a fim de garantir a obtenção de amostra anterior (o trato reprodutivo distal costuma se apresentar intensamente contaminado por bactérias) ou coleta de secreções via cateterização transcervical. ACHADOS PATOLÓGICOS Exame histológico e cultura de tecido fetal e placentário — podem revelar a presença de microrganismos infecciosos; cultura tecidual, particularmente de conteúdo gástrico, para identificar microrganismos bacterianos infecciosos.
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Abortamento Espontâneo (Perda Gestacional Precoce) — Cadelas
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADOS(S) •A maioria das cadelas deve ficar confinada e isolada até o estabelecimento do diagnóstico. •É preferível a hospitalização de pacientes com infecção. •B. canis — agente altamente infeccioso para os cães; eliminado em grande quantidade durante o abortamento; os casos sob suspeita devem ser isolados. •Tratamento clínico em esquema ambulatorial — recomendado para pacientes clinicamente estáveis com causas não infecciosas de perda gestacional, endocrinopatias ou doença endometrial. •Abortamento parcial — na possível tentativa de salvar os fetos vivos; administrar antibióticos mediante identificação de componente bacteriano. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Desidratação — utilizar fluidos de reposição suplementados com eletrólitos, caso sejam identificados desequilíbrios por meio de análises bioquímicas séricas. ATIVIDADE Abortamento parcial — o repouso em gaiola geralmente é recomendado, embora o efeito positivo dessa medida sobre a redução de abortamentos futuros não seja conhecido. DIETA Não há considerações nutricionais específicas para os casos sem complicação. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Crítica em caso de B. canis — se confirmada, recomenda-se a eutanásia pela falta de tratamento bem-sucedido e como medida de segurança para evitar a disseminação da infecção; a ováriohisterectomia e a antibioticoterapia a longo prazo podem ser experimentadas; discutir os programas de vigilância no caso das seguintes situações de canis: sorologia mensal para todos os animais, abatendo qualquer animal positivo, até que três testes negativos consecutivos sejam obtidos; discutir o potencial zoonótico. •Doença uterina primária — a ovário-histerectomia é indicada em pacientes sem valor reprodutivo; a hiperplasia endometrial cística é uma alteração irreversível. •Infertilidade ou perda gestacional — podem apresentar recidiva nos ciclos estrais subsequentes, apesar da instituição de tratamento imediato bem-sucedido. •Tratamento com prostaglandina — debater os efeitos colaterais (ver “Abortamento, Interrupção da Gestação”). •Doenças infecciosas — estabelecer medidas de vigilância e controle.
MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •PGF2α (Lutalyse®, trometamina de dinoprosta) — para a remoção do conteúdo uterino após o abortamento; 0,05-0,1 mg/kg SC a cada 8-24 h; cloprostenol (Estrumate®, cloprostenol) — 1-5 mg/kg SC a cada 24 h; não aprovados para uso em cães, mas a documentação adequada legaliza seu emprego; utilizar apenas se todos os fetos vivos foram expulsos. •Antibióticos — em caso de doenças bacterianas; instituir inicialmente um agente de amplo espectro; a escolha do agente específico depende da cultura e do antibiograma do tecido vaginal ou da necropsia fetal. •Progesterona (Regu-mate®) na dose de 0,088 mg/ kg (1 mL/25 kg VO) ou progesterona em veículo oleoso na dose de 2 mg/kg IM a cada 48-72 h — somente para hipoluteoidismo documentado, visando a manutenção da gestação; no entanto, é imprescindível ter a data prevista exata para saber o momento de interrupção da terapia, pois a gestação inadvertidamente prolongada resultará em morte fetal. CONTRAINDICAÇÕES Suplementação de progesterona — contraindicada em cadelas com afecção do endométrio ou das glândulas mamárias. PRECAUÇÕES PGF2α — metabolizada no pulmão; os efeitos colaterais, que diminuem a cada injeção, estão relacionados à contração da musculatura lisa e à dose; respiração ofegante, salivação, vômito e defecação são comuns; a dosagem é crítica (DL50 da dinoprosta é de 5 mg/kg). MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Ocitocina —1 U/5 kg SC a cada 6-24 h para remoção do conteúdo uterino; mais eficaz nas primeiras 24-48 h após o abortamento.
ACOMPANHAMENTO
CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS A ovário-histerectomia é preferencialmente recomendada para pacientes estáveis sem valor reprodutivo.
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Abortamento parcial — monitorizar a viabilidade dos fetos remanescentes por meio da ultrassonografia; monitorizar a saúde sistêmica da fêmea durante o resto da gestação. •Corrimentos vulvares — monitorizar diariamente quanto à redução na quantidade, no odor e no componente inflamatório, bem como quanto à consistência (o aumento do conteúdo mucoide tem prognóstico bom) •PGF2α — deve ser mantida por 5 dias ou até a interrupção de grande parte do corrimento (3-15 dias). •B. canis — monitorizar após a castração e a antibioticoterapia; efetuar testes sorológicos anuais para identificar a ocorrência de recidiva. •Hipotireoidismo — tratar de forma adequada; a castração é recomendável (natureza hereditária); ver “Hipotireoidismo”.
MEDICAÇÕES
PREVENÇÃO •Brucelose e outros agentes infecciosos — programas de vigilância para evitar a introdução em canis. •Ovário-histerectomia — para cadelas
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sem valor reprodutivo. •Uso de vacinas vivas modificadas (p. ex., algumas vacinas contra cinomose, parvovírus, etc.).
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Piometra não tratada — septicemia, toxemia, morte. •Brucelose — discospondilite, endoftalmite, uveíte recidivante. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Piometra — a taxa de recidiva durante o ciclo subsequente é alta (até 70%) a menos que a gestação esteja estabelecida. •HEC — a recuperação da fertilidade é improvável; a piometra é uma complicação comum. •Disfunção hormonal — frequentemente tratável; os aspectos familiares devem ser levados em consideração. •Brucelose — prognóstico reservado; é extremamente difícil eliminar a infecção de forma bem-sucedida mesmo se associada à castração.
DIVERSOS FATORES RELACIONADOS COM A IDADE É mais provável que cadelas com idade mais avançada sofram HEC. POTENCIAL ZOONÓTICO B. canis — pode ser transmitida aos seres humanos, especialmente ao manipular a cadela em processo de abortamento expelindo tecidos; é expelida uma quantidade maciça de microrganismos durante o abortamento. Os patologistas devem ser alertados na suspeita de B. canis. Indivíduos imunocomprometidos estão sob alto risco de infecção. VER TAMBÉM •Brucelose. •Hipotireoidismo. •Infertilidade na Fêmea — Cães. •Parto Prematuro. •Piometra e Hiperplasia Endometrial Cística. ABREVIATURA(S) •HEC = hiperplasia endometrial cística. •PGF2α = prostaglandina F2α. RECURSOS DA INTERNET Root-Kustritz MV. Use of supplemental progesterone in management of canine pregnancy. In: Concannon PW, England G, Verstegen III J, Linde-Forsberg C, eds., Recent Advances in Small Animal Reproduction. International Veterinary Information Service, Ithaca NY, www.ivis.org, 2001; A1220.0401 Autor Beverly J. Purswell Consultor Editorial Sara K. Lyle
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Abortamento Espontâneo (Perda Gestacional Precoce) — Gatas
CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Abortamento espontâneo — expulsão natural de feto(s) antes do momento em que eles sejam capazes de manter a vida fora do útero. •Perda gestacional precoce — termo generalizado para qualquer perda de concepto, incluindo morte e reabsorção embrionárias precoces. FISIOPATOLOGIA •As causas infecciosas resultam em perda gestacional por afetar diretamente o embrião, o feto ou as membranas fetais ou indiretamente por criar doença sistêmica debilitante na gata. •As causas não infecciosas de perda gestacional originam-se de qualquer fator que não envolva infecção e que leve à morte ou expulsão prematura do concepto (p. ex., nutrição materna inadequada, disfunção endócrina, toxicidade, defeitos genéticos). SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Endócrino. •Reprodutor. •Outros sistemas — qualquer doença debilitante pode resultar em perda gestacional. GENÉTICA Os defeitos genéticos são mais prevalentes em animais altamente endogâmicos; a hereditariedade da suscetibilidade ao vírus da peritonite infecciosa felina (FIPV) é muito alta. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Desconhecidas — gestação frequentemente não confirmada; os proprietários podem não identificar a perda gestacional tardia se a gata for fastidiosa; não é fácil documentar morte embrionária precoce; as anormalidades genéticas respondem por ~15% da perda gestacional em gatas, incluindo abortamento. IDENTIFICAÇÃO Espécies Gatos. Raça(s) Predominante(s) Gatos de raça pura — incidência mais alta de abortamento não infeccioso; a endogamia aumenta o risco de doença genética; o abortamento é uma consequência de certas formas de doenças hereditárias (defeito genético letal, erro cromossômico fatal). Idade Média e Faixa Etária O abortamento infeccioso é observado em todas as idades, enquanto o não infeccioso, em gatas jovens e idosas com maior frequência. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais Morte e reabsorção embrionárias precoces frequentemente não têm sinais clínicos; pode ocorrer qualquer combinação de achados do histórico e do exame físico, sendo que algumas gatas não exibem quaisquer sintomas. Achados Anamnésicos Falha em expulsar a ninhada no momento esperado, retorno ao estro mais rápido que o esperado, redução do diâmetro abdominal e perda de peso, descoberta de material fetal, mudança de comportamento, anorexia, vômito, diarreia.
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Achados do Exame Físico Corrimento vaginal purulento, mucoide, aquoso, ou sanguinolento; desidratação, febre, esforço/ desconforto abdominais.
CAUSAS Infecciosas •Bacterianas — Salmonella spp., Chlamydia, Brucella; os microrganismos envolvidos em abortamento via infecção ascendente incluem Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp., Salmonella spp., Mycoplasma spp., Ureaplasma spp. •Protozoárias — Toxoplasma gondii — incomuns. •Virais — FHV-1; FIV; FIPV; FeLV; FPLV — os vírus constituem as causas mais relatadas de abortamento infeccioso na gata. Não Infecciosas •Uterinas — complexo HEC-piometra, endometrite crônica, traumatismo mecânico ao útero ou feto. •Ovarianas — hipoluteoidismo; defeitos genéticos são mais prevalentes; interrupção precoce da função do corpo lúteo provoca um declínio nas concentrações séricas de progesterona, resultando em parto prematuro (abortamento). •Fetais — anormalidades cromossômicas que resultam em desenvolvimento anormal ou bloqueio do desenvolvimento, além de morte embrionária ou fetal. •Sistêmicas — deficiência da taurina; deficiência ou toxicidade da vitamina A; desnutrição; doença não reprodutiva grave; administração exógena de medicamentos, como estrogênios, glicocorticoides, prostaglandina F2α, e agonistas dopaminérgicos (cabergolina, bromocriptina), interrompe a função normal do corpo lúteo; medicamentos fetotóxicos ou teratogênicos: agentes quimioterápicos, agentes antifúngicos (griseofulvina), esteroides, alguns antibióticos (trimetoprima-sulfonamidas, quinolonas, tetraciclinas, gentamicina), medicamentos anticonvulsivantes (fenitoína); vacinas vivas modificadas. FATORES DE RISCO •Histórico prévio de perda gestacional. •Doença sistêmica concomitante. •Traumatismo recente. •Gato de raça pura com alto grau de endogamia. •Gata muito jovem ou idosa. •Desnutrição. •Superlotação ou condições ambientais sanitárias insatisfatórias.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Perda gestacional precoce: ∘ Falha de concepção. ∘ Ciclo anovulatório. •Corrimento vulvar: ∘ Piometra, mucometra, piometra do coto uterino. ∘ Vaginite, metrite, cistite. ∘ Parto iminente ou distocia. ∘ Neoplasia ou traumatismo de órgãos como bexiga urinária, uretra, vagina ou útero. ∘ Estro — tipicamente se observa pouquíssimo corrimento. •Esforço ou desconforto abdominal. •Obstrução da uretra. •Corpo estranho intestinal, pancreatite, peritonite. •Traumatismo.
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HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Podem permanecer normais. •Leucograma inflamatório ou leucograma de estresse, dependendo da resposta à doença sistêmica. •Hemoconcentração e azotemia em caso de desidratação. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Causas Infecciosas •Citologia e cultura bacteriana de corrimento vaginal, feto, membranas fetais ou conteúdo uterino (cultura aeróbia, anaeróbia e micoplasmática). •FeLV — teste para detecção de antígenos em gatas com o uso de ELISA ou IFA. •FHV-1 — IFA ou PCR de swabs corneanos ou conjuntivais, isolamento viral de swabs conjuntivais, nasais ou faríngeos. •FIPV — PCR para detecção do RNAm do gene M do coronavírus felino (Molecular Diagnostics, College of Veterinary Medicine, Auburn University, http://www.vetmed.auburn. edu/feline_infectious_peritonitis_virus2). •FIV — ELISA — confirmar os resultados positivos com a técnica de Western blot*. •FPLV — isolamento viral de fetos enviados para necropsia; documentar a soroconversão na gata. Causas Não Infecciosas •Hipoluteoidismo — níveis séricos de progesterona; baixos níveis não indicam uma causa primária a menos que registrada antes do abortamento. •Para descartar ciclo anovulatório, confirmar o aumento da progesterona acima de 1,5 ng/mL 1 semana após o acasalamento. •A evidência comportamental de estro (cio) e o exame de citologia vaginal podem confirmar o estro; a obtenção repetida e frequente de amostras de citologia vaginal pode induzir a ovulação. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Ultrassonografia abdominal — confirma a gestação; permite a triagem em busca de indícios de reabsorção; avalia a saúde e a viabilidade do(s) feto(s) e das membranas e líquidos associados; determina a presença de acúmulo anormal de líquido uterino e doença não reprodutiva. •Radiografia — avalia o tamanho, a posição e o número relativos dos esqueletos fetais; pode ser usada para fazer a triagem de monstros fetais, má apresentação fetal, e doença não reprodutiva. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Defeitos genéticos — necropsia do(s) feto(s) abortado(s); enviar amostrar de fetos abortados e natimortos ao laboratório para cariotipagem. •Nutrição — enviar amostra da dieta para análise nutricional se houver preocupação com os níveis de taurina ou vitamina A na dieta, de particular importância quando a gata está se alimentando de dieta caseira. •Obtenção do histórico completo e avaliação do pedigree — para calcular o coeficiente de endogamia. •Avaliar o gatil em termos de protocolos de vacinação, regime alimentar, procedimentos sanitários gerais e procedimentos de quarentena para gatas prenhes e recém-chegados. •Enviar amostras do trato reprodutor (útero, ovários, tubas uterinas) ao patologista especialista na avaliação desses órgãos para avaliar a presença de alterações anatomopatológicas. •Evitar feto(s) abortado(s), natimorto(s), mumificado(s) e membranas fetais (frescas, refrigeradas, ou congeladas úmidas) ao patologista especialista em órgãos reprodutores para os exames de necropsia, * N. T.: Também conhecida como “mancha ocidental”.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Abortamento Espontâneo (Perda Gestacional Precoce) — Gatas histopatologia, culturas e isolamento viral; soro da mãe/progenitora da ninhada; conteúdo estomacal e sangue do feto são úteis.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Tratamento ambulatorial: ∘ Tipicamente não há necessidade de tratamento médico para gatas estáveis não infecciosas; as gatas com doença infectocontagiosa devem ser isoladas e tratadas de forma pertinente. ∘ Hipoluteoidismo — pode ser tratado em um esquema ambulatorial com o uso de agentes tocolíticos em combinação com tocodinamometria se o valor da gata superar o potencial de perpetuar essa condição possivelmente hereditária. •Tratamento médico-hospitalar: ∘ Necessário para doença sistêmica e tratamento com prostaglandina F2α. •Tratamento cirúrgico: ∘ Ovário-histerectomia para gatas com doença grave causada por piometra ou metrite. ATIVIDADE •Isolamento de gatas com suspeita de doença infectocontagiosa. •Não há restrições de atividade para a maioria das perdas gestacionais não infecciosas. •Restrição da atividade, conforme indicado, para perda gestacional provocada por traumatismo. DIETA Corrigir as dietas com concentrações inadequadas de taurina ou vitamina A. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Doenças infectocontagiosas — verificar se o proprietário está não só adotando bons protocolos de vacinação e medidas de vigilância de doenças, mas também utilizando instalações de quarentena para gatas prenhes e recém-chegados. •Manejo reprodutivo — abordar o comportamento reprodutivo normal e o bom manejo reprodutivo; orientar os proprietários a manter registros detalhados em relação ao desempenho reprodutivo, análise do pedigree, e comportamento social de gatas dentro do gatil. •Nutrição — discutir as recomendações nutricionais de rotina para gatas em reprodução; aconselhar a análise nutricional de dietas caseiras. •Doença genética — aumenta em indivíduos endogâmicos; muitos traços reprodutivos são hereditários. •Abordagem médica — abordar os efeitos colaterais da prostaglandina F2α (PGF2α); o tratamento médico deve ser tentado para gatas jovens às de meia-idade com inestimável valor reprodutivo. •Debater o risco de doença zoonótica por Toxoplasma gondii.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Depende(m) da etiologia. •Amoxicilina-ácido clavulânico na dose de 13,75 mg/kg VO a cada 12 h ou enrofloxacino na dose de 5 mg/kg/dia VO, dependendo dos resultados da cultura bacteriana. •Trometamina de dinoprosta (PGF2α) na dose de 0,05-0,2 mg/kg SC a cada 6-12 horas para remoção do conteúdo uterino; continuar até o
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completo esvaziamento uterino com base na avaliação ultrassonográfica. •Terbutalina na dose de 0,08-1,0 mg VO, conforme a necessidade, com base na tocodinamometria; 0,03 mg/kg VO a cada 8 h se a tocodinamometria não estiver disponível. •Progesterona em veículo oleoso — 2,0-3,0 mg/ kg IM, conforme a necessidade, com base na tocodinamometria; a cada 72 h se a tocodinamometria não estiver disponível.
CONTRAINDICAÇÕES •PGF2α — gestação pretendida (desejada), comprometimento respiratório, comprometimento renal, doença uterina grave. •Terbutalina — doença cardíaca ou respiratória, piometra, doença infectocontagiosa, hipertensão. •Progesterona em veículo oleoso — diabetes, piometra, doença infectocontagiosa, HEC. PRECAUÇÕES •As gatas são mais toleráveis ao tratamento com PGF2α que as cadelas, mas os proprietários devem assinar um termo de consentimento informado antes da instituição da terapia; os efeitos colaterais do tratamento com PGF2α incluem respiração ofegante, salivação, inapetência, micção, diarreia, vocalização (grito), formação de ninhos, taquipneia, vômito, inquietação, e higiene pessoal excessiva. Os efeitos colaterais diminuem com injeções repetidas. •O uso de tocolíticos para manter a gestação requer o registro preciso das datas de acasalamento para saber o momento em que a terapia deve ser interrompida; os tocolíticos são utilizados com maior sucesso em combinação com a tocodinamometria para estabelecer o intervalo posológico desejado com base no aumento da atividade uterina pré-termo. •A terbutalina pode causar hipertensão, levando ao aumento da hemorragia proveniente dos sítios placentários durante o parto ou no momento da cesariana.
tocolíticos se a monitorização diária com tocodinamometria não estiver disponível.
PREVENÇÃO •Instituir um plano de prevenção, controle e vigilância de doença infectocontagiosa. •Substituir gatas inférteis por animais mais qualificados em termos reprodutivos. •Evitar a exposição a agentes abortivos, teratogênicos ou fetotóxicos. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Dependem da etiologia. •Metrite, endometrite, ruptura uterina, sepse, choque. •Diabetes, HEC, masculinização de fetos do sexo feminino em caso de tratamento com progesterona. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Doença infectocontagiosa — é possível a constatação de gestação normal, abortamento frequente ou infertilidade em caso de doença viral. •Prognóstico mau quanto à possibilidade de gestação normal nas gatas com HEC grave. •Prognóstico bom para uma gestação bem-sucedida com o tratamento para hipoluteoidismo; é necessária uma monitorização significativa para obtenção dos melhores resultados. •É provável a recorrência de perda gestacional por anormalidades genéticas se a gata for acasalada com um gato do mesmo pedigree.
DIVERSOS FATORES RELACIONADOS COM A IDADE •Gatas com >6 anos de idade têm maior incidência de infertilidade. •A perda gestacional é observada com maior frequência em gatas muito jovens e idosas. POTENCIAL ZOONÓTICO Toxoplasma gondii.
INTERAÇÕES POSSÍVEIS •A administração de progesterona durante a gestação é associada à masculinização de fetos do sexo feminino; não administrar na primeira metade da gestação e utilizar com a assinatura do termo de consentimento informado. •O uso de tocolíticos para manter a gestação é associado ao aumento no risco de distocia, falha de separação normal da placenta no momento do parto, falta de desenvolvimento das glândulas mamárias e da produção de leite, e comportamento materno deficiente nos primeiros dias após o parto.
VER TAMBÉM •Acasalamento, Momento Oportuno.
MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) •Altrenogeste (Regu-Mate®, Hoechst-Roussel) na dose de 0,088 mg/kg VO a cada 24 h — capacidade imprevisível em manter a gestação na gata. •É recomendável evitar o uso de análogos da prostaglandina em função de sua margem estreita de segurança e da falta de informações posológicas eficazes no gato.
RECURSOS DA INTERNET www.theriojournal.com www.whelpwise.com
ABREVIATURAS ELISA = ensaio imunoadsorvente ligado à enzima. FeLV = vírus da leucemia felina. FHV-1 = herpes-vírus felino tipo 1. FIPV = vírus da peritonite infecciosa felina. FIV = vírus da imunodeficiência felina. FPLV = vírus da panleucopenia felina. HEC = hiperplasia endometrial cística. IFA = anticorpo fluorescente indireto. PGF2α = prostaglandina F2α.
Autor Milan Hess Consultor Editorial Sara K. Lyle
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Avaliação ultrassonográfica seriada a cada 5 dias em gatas tratadas com prostaglandina F2α para determinar o momento de interrupção. •Avaliação ultrassonográfica seriada a cada 5-7 dias para avaliar a viabilidade fetal em gatas submetidas a
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Espécies Canina e Felina
Abortamento, Interrupção da Gestação CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Interrupção de gestação indesejada. Pode ser concluída por meio de medicamentos que alteram o transporte do embrião no oviduto, impedindo o estabelecimento de uma gestação, e/ou causam regressão luteal, interrompendo uma gestação estabelecida. Em função dos possíveis efeitos colaterais (HEC, anemia aplásica e mielossupressão), os medicamentos que prejudicam o trânsito embrionário pelo oviduto (estrogênios) não são comumente utilizados nem recomendados. FISIOPATOLOGIA Após a fertilização, o embrião percorre o oviduto em tempo oportuno antes de ingressar no útero. O comprometimento no transporte do embrião pelo oviduto leva a anormalidades de degeneração e implante embrionários. No cão e gato, a manutenção gestacional depende da produção de progesterona pelo corpo lúteo. Em cães, a manutenção do corpo lúteo durante a segunda metade da gestação também é amparada pela prolactina. Os medicamentos que causam regressão luteal, antagonizam a prolactina e/ou competem com os receptores da progesterona promoverão interrupção da gestação. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cardiovascular. •Digestório. •Neurológico (causado por medicamentos utilizados para o tratamento). •Reprodutor. •Respiratório. GENÉTICA N/D. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA N/D. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) Não há predileção racial. Idade Média e Faixa Etária N/D. Sexo Predominante Fêmea. SINAIS CLÍNICOS •Dependem da fase da gestação: ∘ Nenhum. ∘ Corrimento vaginal. ∘ Expulsão fetal. CAUSAS •Transporte prejudicado pelo oviduto. •Regressão luteal. •Antagonismo dos receptores de progesterona. FATORES DE RISCO N/D.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Averiguar se o acasalamento ocorreu; formação de trava na cadela e reação “pós-coito” na gata.
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•Determinar a fase do ciclo estral por meio de citologia vaginal e concentração sérica da progesterona (ver Acasalamento, Momento Oportuno). •Avaliar a presença de espermatozoides na citologia vaginal; no entanto, a ausência de esperma não descarta um acasalamento prévio. •Diagnóstico de gestação: ∘ Palpação abdominal (cadela: 31-33 dias após o pico de LH; gata: 21-25 dias após o acasalamento). ∘ Ultrassonografia transabdominal (cadela: >25 dias após o pico de LH; gata: >16 dias após o acasalamento). ∘ Radiografias abdominais (cadela: >45 dias após o pico de LH; gata: >38 dias após o acasalamento). ∘ Concentração sérica de relaxina na cadela (>28 dias após o pico de LH) (Witness® Relaxin, Synbiotics Corp., http://synbiotics.com/index. html).
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Dentro dos limites de normalidade durante a primeira metade da gestação em pacientes saudáveis. •O declínio do volume globular durante a segunda metade da gestação em cadelas e gatas é normal. •Recomendados como testes de triagem antes do tratamento em pacientes com suspeita de doença subjacente. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Teste de citologia vaginal — determina a fase do ciclo estral e a presença de espermatozoides. •Concentração sérica de progesterona — determina se a fêmea está em diestro e monitoriza a regressão luteal durante o tratamento. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Ultrassonografia transabdominal (método de escolha): possibilita o diagnóstico de gestação e monitoriza a remoção do conteúdo uterino durante o tratamento. •Radiografias abdominais. ACHADOS PATOLÓGICOS N/D.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Exame físico antes do início do tratamento. •Monitorizar a paciente 30-60 minutos depois do tratamento quanto à ocorrência de efeitos colaterais (vômito, defecação, hipersalivação, hiperpneia, micção, taquicardia). •É recomendada a confirmação da gestação antes do início do tratamento; mais de 60% das cadelas erroneamente acasaladas podem não engravidar. •O status da gestação no início do diestro é desconhecido; a confirmação ultrassonográfica da gestação não é possível até 4-5 semanas após o acasalamento. •Tratamento no dia 6-10 do diestro — pode ter eficácia reduzida em comparação ao tratamento no meio da gestação, mas pode ser menos desagradável ao proprietário (menor quantidade de corrimento e ausência de eliminação de fetos identificáveis). •PGF2α e bromocriptina — a combinação aumenta a eficácia de qualquer um dos medicamentos administrados isoladamente. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM N/D.
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ATIVIDADE Normal. DIETA Evitar a alimentação antes de cada tratamento e por 1-2 horas depois dos tratamentos (diminui os sintomas de náusea e vômito). ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Discutir o futuro reprodutivo do paciente com o proprietário. Se nenhuma ninhada for desejável, o procedimento de ovário-histerectomia será a melhor opção. •Abordar os efeitos colaterais potenciais das opções terapêuticas junto ao proprietário; chegar a um acordo mútuo sobre o plano terapêutico. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS A ovário-histerectomia é recomendada aos pacientes sem valor reprodutivo ou cujos proprietários não desejam ninhadas futuras.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •É recomendável a confirmação da gestação antes de iniciar qualquer um dos protocolos terapêuticos sugeridos adiante. A duração do tratamento sugerido pode variar; no entanto, os tratamentos devem ser mantidos até a conclusão do abortamento. ∘PGF2α: provoca regressão luteal com subsequente declínio na concentração de progesterona, relaxamento da cérvix uterina, e contrações uterinas; cadelas: 100 mg/kg SC a cada 8 h por 2 dias, depois 200 mg/kg SC a cada 8 h até a interrupção da gestação; gatas: 0,5-1 mg/kg SC a cada 12 h em dias alternados depois do dia 40, ou 2 mg/gata IM a cada 24 h por 5 dias depois do dia 33. ∘Cloprostenol (análogo da prostaglandina): cadelas: 2,5 mg/kg SC a cada 8 h ou a cada 12 h a cada 48 horas até a interrupção da gestação (~6 dias depois do início do tratamento). ∘Dexametasona: o modo de ação é desconhecido; cadelas: 0,2 mg/kg VO a cada 12 h por 7 dias, com subsequente redução de 0,16 para 0,02 mg/kg nas últimas 5 administrações; as falhas do tratamento não são incomuns. ∘Cabergolina (antagonista da prolactina): provoca regressão luteal; cadelas: 1,65 mg/kg SC a cada 24 h por 5 dias ou 5 mg/kg VO a cada 24 h por 5 dias depois do dia 40; gatas: 0,825 mg/kg SC a cada 12 h por 5 dias depois do dia 30 ou 5-15 mg/kg VO a cada 24 h por 5 dias depois do dia 25. ∘Bromocriptina (antagonista da prolactina): provoca regressão luteal; cadelas: 62,5 mg/kg VO a cada 12 h por até 6 dias depois do dia 43. ∘Combinação de cloprostenol e cabergolina: cadelas: cabergolina 5 mg/kg VO a cada 24 h por 10 dias mais cloprostenol 2,5 mg/kg SC a cada 24 h no início do tratamento, ou 1 mg/kg SC a cada 24 h no início do tratamento e no dia 5 do tratamento; o tratamento deve ser iniciado 28 dias depois do pico de LH; gata: cabergolina 5 mg/kg VO a cada 24 h mais cloprostenol 5 mg/kg SC a cada 48 h (>30 dias depois do acasalamento) até a conclusão do abortamento (~9 dias). ∘Combinação de cloprostenol e bromocriptina; cadelas: bromocriptina 30 mg/kg a cada 8 h VO por 10 dias mais cloprostenol 2,5 mg/kg SC a cada 24 h ou 1 mg/kg SC no início do tratamento e no dia 5 do tratamento; o tratamento deve ser iniciado 28 dias depois do pico de LH.
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Abortamento, Interrupção da Gestação CONTRAINDICAÇÕES •PGF2α e análogos: animais com doença respiratória (broncoconstrição); não administrar por via IV. •Cabergolina e bromocriptina: animais hipersensíveis a alcaloides de Ergot; esses medicamentos devem ser administrados com cuidado em pacientes com comprometimento da função hepática. •Estrogênios — podem causar hiperplasia endometrial cística, piometra e mielossupressão, levando à pancitopenia. PRECAUÇÕES •PGF2α e análogos: os efeitos colaterais são dose-dependentes e incluem vômito, defecação, dispneia, taquicardia, salivação, inquietação e ansiedade; os efeitos colaterais desaparecem em até 60 minutos; a gravidade dos efeitos pode ser atenuada por meio de pré-medicação (>15 minutos) com uma combinação de atropina (0,025 mg/kg); ter extremo cuidado em cães e gatos com doenças cardiopulmonares, hepáticas e renais preexistentes. •Dexametasona: polidipsia, poliúria e polifagia são os efeitos colaterais relatados. A administração prolongada é associada a hiperadrenocorticismo. •Cabergolina e bromocriptina: os efeitos colaterais podem incluir vômito e anorexia; o uso prolongado (>2 semanas) pode provocar alteração na cor da pelagem. INTERAÇÕES POSSÍVEIS •PGF2α e análogos: o efeito pode ser reduzido pela administração concomitante de progestinas; o uso pode acentuar os efeitos da ocitocina. •Cabergolina e bromocriptina: os efeitos da cabergolina podem ser diminuídos com a administração concomitante de antagonistas dopaminérgicos (D2); evitar o tratamento concomitante com medicamentos hipotensores. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) •Os medicamentos expostos a seguir são recomendados para o uso em cadelas, mas não estão disponíveis nos Estados Unidos: ∘ É recomendável o uso da mifepristona (RU486®; antagonista dos receptores de progestina e glicocorticoide): 2,5 mg/kg VO a cada 12 h por 4 dias e meio depois do 32o dia da gestação; não há relatos de efeitos colaterais. ∘ Aglepristona (antagonista dos receptores de progestina e glicocorticoide): 10 mg/kg SC a cada 24 h por 2 dias 32 dias depois do pico de LH; a gestação é interrompida em 4-7 dias; não há relatos de efeitos colaterais; pode ser observado um leve corrimento vaginal.
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∘ Antagonistas do GnRH (bloqueiam os receptores desse hormônio na hipófise, provocando um declínio na concentração de gonadotropinas): é aconselhável um único tratamento com 110-330 mg/kg SC; a gestação é interrompida em até 6-10 dias depois do tratamento; foi observado um comportamento tipo pré-parto; o abortamento pode ser acompanhado por corrimento vaginal serossanguinolento por 2-3 dias.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Exames ultrassonográficos transabdominais devem ser realizados para monitorizar a remoção completa do conteúdo uterino. PREVENÇÃO •Ovário-histerectomia para cadelas e gatas sem intenção reprodutiva. •Supressão do estro ou confinamento de cadelas e gatas com intenção reprodutiva durante um ciclo subsequente para evitar acasalamento malsucedido. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS A interrupção da gestação pode não ser concluída após um único protocolo terapêutico, podendo haver a necessidade de manutenção ou modificação desse protocolo. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •O intervalo interestro em cadelas tratadas com prostaglandinas e inibidores da prolactina pode ser abreviado (~1 mês). As gatas podem retomar o comportamento estral 7-10 dias após a interrupção da gestação. •A fertilidade do estro subsequente não é afetada.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS N/D. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. POTENCIAL ZOONÓTICO N/D.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D. SINÔNIMO(S) Abortamento induzido. VER TAMBÉM Acasalamento, Momento Oportuno. ABREVIATURAS GnRH = hormônio liberador de gonadotropina. HEC = hiperplasia endometrial cística. LH = hormônio luteinizante. PGF2α = prostaglandina F2α. RECURSOS DA INTERNET Wanke MM, Romangnoli S, Verstegen J, Concannon PW. Pharmacologic approaches to pregnancy termination in dogs and cats including the use of prostaglandins, dopamine agonists, and dexamethasone. In: Concannon PW, England G, Verstegen III J, Linde-Forsberg C, eds., Recent Advances in Small Animal Reproduction. International Veterinary Information Service, Ithaca NY, www.ivis.org, 2001. Sugestões de Leitura Corrada Y, Klima L, De la Sota RL, Rodriquez R. Use of prostaglandins and bromocriptine mesylate for pregnancy termination in bitches. JAVMA 2002, 220(7):1017-1019. Eilts BE Pregnancy termination in the bitch and queen. Clin Tech Small Anim Pract 2002, 17:116-123. Fieni F, Dumon C, Tainturier D, Bruyas JF. Clinical protocol for pregnancy termination in bitches using prostaglandin F2α. J Repro Fert 1997, 51:245-250. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Prevention and termination of canine pregnancy. In: Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 168-192. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Prevention and termination of feline pregnancy. In: Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 447-452. Autor Jose A. Len Consultor Editorial Sara K. Lyle
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Abscedação CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Abscesso corresponde a uma coleção localizada de exsudato purulento contido dentro de uma cavidade. FISIOPATOLOGIA •As bactérias são frequentemente inoculadas sob a pele por meio de ferida perfurante; em seguida, ocorre o fechamento da superfície da ferida. •Quando há persistência de bactérias e/ou corpos estranhos no tecido, ocorrem a formação e o acúmulo do exsudato purulento. •Acúmulo de exsudato purulento — caso não ocorra a rápida reabsorção ou a secreção do material para alguma superfície externa, esse acúmulo estimula a formação de cápsula fibrosa, podendo finalmente levar à ruptura do abscesso. •Atraso prolongado de eliminação — pela formação de parede fibrosa; para haver a cicatrização, a cavidade deverá ser preenchida por tecido de granulação; nesse caso, o agente causal pode não ser totalmente eliminado; isso pode levar à secreção crônica ou intermitente de exsudato a partir de trajeto sinuoso drenante. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cutâneo/Exócrino — percutâneo (gatos > cães); sacos anais (cães > gatos). •Gastrintestinal — pâncreas (cães > gatos). •Reprodutivo — próstata (cães > gatos); glândula mamária. •Oftalmológico — tecidos periorbitais. •Hepatobiliar — parênquima hepático. GENÉTICA N/D. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA N/D. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) N/D. Idade Média e Faixa Etária N/D. Sexo(s) Predominante(s) Glândulas mamárias (fêmeas); próstata (machos). SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Determinados pelo sistema orgânico e/ou tecido acometidos. •Associados a uma combinação de inflamação (dor, tumefação, rubor, calor e perda da função), destruição tecidual e/ou disfunção orgânica causada pelo acúmulo de exsudatos. Achados Anamnésicos •Histórico de lesão traumática ou infecção prévia. •Tumefação dolorosa de aparecimento rápido com ou sem secreção, se a área acometida estiver visível. Achados do Exame Físico •Determinados pelo sistema orgânico ou tecido acometido. •Pode ser detectável a presença de massa discreta. •Se o abscesso for superficial e tiver sofrido ruptura para alguma superfície externa, poderão ser visíveis o processo inflamatório e a secreção a partir de trajeto fistuloso. •Pode ser palpável a existência de massa
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dolorosa de tamanho variável e consistência flutuante a firme aderida aos tecidos circunjacentes. •Se o abscesso não sofrer ruptura nem drenagem, haverá o aparecimento de febre. •Ocasionalmente, ocorre sepse, sobretudo no caso de ruptura interna do abscesso.
CAUSAS •Corpos estranhos. •Bactérias piogênicas — Staphylococcus spp.; Escherichia coli; Streptococcus spp. β-hemolíticos; Pseudomonas; Mycoplasma e microrganismos semelhantes ao Mycoplasma (formas-L); Pasteurella multocida; Corynebacterium; Actinomyces spp.; Nocardia; Bartonella. •Anaeróbios obrigatórios — Bacteroides spp.; Clostridium spp.; Peptostreptococcus; Fusobacterium. FATORES DE RISCO •Sacos anais — impactação; saculite anal. •Cérebro — otite interna; sinusite; infecção bucal. •Fígado — onfaloflebite; sepse. •Pulmão — pneumonia bacteriana por aspiração de corpo estranho. •Glândulas mamárias — mastite. •Região periorbital — odontopatias; mastigação de madeira ou outro material vegetal. •Região percutânea — brigas. •Próstata — prostatite bacteriana. •Imunossupressão — infecção pelo FeLV/FIV; quimioterapia imunossupressora; disfunções adquiridas ou hereditárias do sistema imune; doença predisponente subjacente (p. ex., diabetes melito, insuficiência renal crônica, hiperadrenocorticismo).
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lesões Expansivas Tipo Massa •Cisto — menos ou apenas transitoriamente doloroso; crescimento mais lento. •Tecido cicatricial fibroso — firme; indolor. •Granuloma — menos doloroso; crescimento mais lento; geralmente mais firme, sem centro flutuante. •Hematoma/seroma — dor variável (depende da causa); não encapsulado; crescimento inicial rápido, mas aumento lento uma vez atingido o volume total; não aderido aos tecidos circunjacentes; inicialmente, apresenta-se flutuante e preenchido por líquido, porém mais firme com o processo de organização. •Neoplasia — crescimento variável; consistente; doloroso. Trajetos Drenantes •Micobacteriose. •Micetoma — botriomicose, micetoma actinomicótico, micetoma eumicótico. •Neoplasias. •Feoifomicose. •Esporotricose. •Infecção fúngica sistêmica — blastomicose, coccidioidomicose, criptococose, histoplasmose, tricosporose. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Hemograma completo — permanece normal ou exibe neutrofilia com ou sem desvio regenerativo à esquerda. Na presença de sepse, há neutropenia e desvio degenerativo à esquerda. •Urinálise e perfil químico sérico — dependem do sistema acometido. •Infecção prostática — piúria. •Exame das funções hepática e/ou pancreática — altos níveis das enzimas hepáticas e/ou da bilirrubina total. •Função pancreática (cães) — amilase/lipase elevadas. •Diabetes melito — hiperglicemia e glicosúria persistentes.
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OUTROS TESTES LABORATORIAIS •FeLV e FIV— para gatos com abscessos de caráter recidivante ou de cicatrização lenta. •Avaliação do LCS — aumento esperado na celularidade e no teor proteico em caso de abscesso cerebral. •Função adrenal — para pesquisar hiperadrenocorticismo. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia — constatação de massa com densidade de tecido mole na área acometida; pode revelar a presença de corpo estranho. •Ultrassonografia — determina se a massa está preenchida por material líquido ou sólido; define o sistema orgânico acometido; revela o líquido de aspecto floculento característico de pus; pode demonstrar a presença de corpo estranho. •Ecocardiografia — útil para o diagnóstico de abscesso pericárdico. •TC e RM — exames proveitosos para o diagnóstico de abscesso cerebral. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Aspirado •Revela um líquido de coloração vermelha, branca, amarela ou verde. •Teor proteico >2,5-3,0 g/dL. •Contagem de células nucleadas — 3.000100.000 (ou mais) células/µL; compõem-se principalmente de neutrófilos degenerados com menor número de macrófagos e linfócitos. •Bactérias piogênicas — podem ser observadas em células e livres dentro do líquido. •Se o agente causal não for prontamente identificado por meio de corante do tipo Romanovsky, as amostras deverão ser coradas com corante acidorresistente para detectar micobactérias ou Nocardia e corante de PAS para detectar fungos. Biopsia •A mesma amostra deve conter tecidos, que se apresentam tanto normais como anormais. •Esfregaços por impressão (decalque) — corados e examinados. •Tecidos — enviar para exame histopatológico e cultura. •Entrar em contato com o laboratório diagnóstico em busca de orientações específicas. Cultura •Tecido acometido e/ou exsudato — para pesquisa de bactérias aeróbias/anaeróbias e fungos. •Sangue e/ou urina — isolar a bactéria responsável pela possível sepse. •Sensibilidade bacteriana (antibiograma). ACHADOS PATOLÓGICOS •Lesão expansiva tipo massa com pus, acompanhada por inflamação. •Abscesso palpável — massa variavelmente firme ou flutuante. •Abscesso rompido — pode-se observar a drenagem de pus diretamente a partir da massa ou de trajeto adjacente. •Exsudato — grande quantidade de neutrófilos em diversas fases de degeneração; outras células inflamatórias; tecido necrótico. •Tecido circunjacente — congesto; fibrina; grande quantidade de neutrófilos; número variável de linfócitos; plasmócitos; macrófagos. •Agente causal inconstantemente detectável.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Depende da localização do abscesso e do tratamento exigido. •Pacientes ambulatoriais — abscessos induzidos por mordidas. •Pacientes
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Abscedação internados — sepse; procedimentos cirúrgicos extensos; tratamento que exige internação prolongada. •Estabelecer e manter drenagem adequada. •Promover a remoção cirúrgica do foco de infecção ou de corpo(s) estranho(s), se necessário. •Proceder à instituição de antibioticoterapia adequada.
CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •Depende da localização do abscesso. •Aplicar compressas quentes sobre a área inflamada, conforme a necessidade. •Utilizar bandagem protetora e/ou colar elizabetano, se necessário. •Acúmulo de exsudato — efetuar a drenagem do abscesso; manter a drenagem por meios clínicos e/ ou cirúrgicos. •Sepse ou peritonite — fluidoterapia e suporte rigorosos. ATIVIDADE Restringir a atividade física até o desaparecimento do abscesso e a cicatrização adequada dos tecidos. DIETA •Aporte nutricional suficiente para promover um balanço nitrogenado positivo. •Depende da localização do abscesso e do tratamento exigido.
•Agente de amplo espectro — com ação bactericida e atividade tanto aeróbia como anaeróbia; utilizado até que os resultados da cultura e do antibiograma sejam conhecidos. Cães e gatos: amoxicilina (11-22 mg/kg VO a cada 8-12 h); amoxicilina/ácido clavulânico (12,5-25 mg/kg VO a cada 12 h); clindamicina (5 mg/kg VO a cada 12 h); e trimetoprima/sulfadiazina (15 mg/kg VO ou IM a cada 12 h). Gatos com Mycoplasma e formas-L: doxiciclina (3-5 mg/kg VO a cada 12 h). •Antibioticoterapia rigorosa — para sepse ou peritonite.
CONTRAINDICAÇÕES N/D. PRECAUÇÕES N/D. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Discutir a necessidade de corrigir ou evitar os fatores de risco. •Debater a necessidade de drenagem apropriada e da continuidade da antibioticoterapia por período de tempo adequado.
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Monitorizar quanto à redução progressiva do abscesso na drenagem, ao desaparecimento da inflamação e à melhora dos sinais clínicos.
CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Debridamento e drenagem suficientes — pode haver a necessidade de deixar a ferida aberta para uma superfície externa; além disso, pode ser necessária a aplicação de drenos cirúrgicos. •Drenagem precoce — para evitar maiores danos teciduais e formação de parede no abscesso. •Remover qualquer corpo estranho, tecido necrótico ou foco infeccioso.
PREVENÇÃO •Abscessos percutâneos — evitar brigas. •Abscessos dos sacos anais — evitar impactação; considerar o procedimento de saculectomia anal em casos recidivantes. •Abscessos prostáticos — a castração possivelmente é útil. •Mastite — evitar a lactação (castração). •Abscessos periorbitais — não permitir a mastigação de corpo(s) estranho(s).
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Antibióticos — eficazes contra o agente infeccioso; ganham acesso ao local da infecção.
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ACOMPANHAMENTO
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Sepse. •Peritonite/pleurite em caso de ruptura de abscesso intra-abdominal e intratorácico. •Comprometimento da função orgânica. •A demora na remoção do abscesso pode levar à formação de trajetos fistulosos de drenagem crônica.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Dependem do sistema orgânico envolvido e do nível de destruição tecidual.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Infecção pelo FeLV ou FIV. •Imunossupressão. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. POTENCIAL ZOONÓTICO •Mínimo em relação às bactérias piogênicas. •Micobactérias e infecções fúngicas sistêmicas carreiam certo potencial. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Agentes teratogênicos — evitar o uso em animais prenhes. VER TAMBÉM •Actinomicose. •Colibacilose. •Infecções Anaeróbias. •Micoplasmose. •Nocardiose. •Sepse e Bacteremia. ABREVIATURA(S) •FeLV = vírus da leucemia felina.•FIV = vírus da imunodeficiência felina. •LCS = líquido cerebrospinal. •PAS = ácido periódico de Schiff. •RM = ressonância magnética. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Birchard SJ, Sherding RG, eds. Saunders manual of small animal practice. Philadelphia: Saunders, 1994. DeBoer DJ. Nonhealing cutaneous wounds. In: August JR, ed. Consultations in feline internal medicine. Philadelphia: Saunders, 1991:101-6. McCaw D. Lumps, bumps, masses, and lymphadenopathy. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds. Textbook of veterinary internal medicine. 4th ed. Philadelphia: Saunders, 1995:219-22. Autor Johnny D. Hoskins Consultor Editorial Stephen C. Barr
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Abscesso da Raiz Dentária (Abscesso Apical) CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •O abscesso consiste no acúmulo localizado de pus em uma cavidade formada pela desintegração de tecidos. •Pode se dividir em fases aguda e crônica, com base na gravidade da dor e na presença ou ausência de sinais e sintomas sistêmicos. •Acúmulo de células inflamatórias no ápice de um dente desvitalizado — abscesso periapical. •A exacerbação aguda de um abscesso periapical crônico recebe o nome de abscesso fênix. •Um abscesso dissemina-se ao longo das vias de menor resistência a partir do ápice dentário, resultando em osteomielite e, se perfurado através do córtex, em celulite, que pode irromper através da pele, criando um trajeto cutâneo. •A disseminação sistêmica de bactérias (bacteremia e piemia) pode comprometer outros órgãos e sistemas. •A doença periodontal pode se estender para a região apical do dente, resultando em envolvimento endodôntico (lesão periendodôntica). •Pode envolver qualquer dente; os dentes caninos e os carniceiros são os mais comumente acometidos. •Pode surgir sem a presença de bactérias (abscesso estéril). IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Pode ocorrer na dentição decídua e na permanente em qualquer idade. •Costuma ocorrer em animais ativos que mordem ou mastigam muito. SINAIS CLÍNICOS •O dente encontra-se visivelmente quebrado ou quase exibe exposição da polpa — 90% dos casos. •O dente pode parecer manchado. •O dente não se mostra sensível à percussão nem a líquidos ou alimentos quentes ou frios. Nota: a fratura dentária aguda com exposição da polpa apresenta sensibilidade. •Tumefação facial: geralmente localizada, mas pode se espalhar, resultando em celulite. •Exsudação de pus por trajeto sinuoso cutâneo — periodontite apical supurativa. •Pode haver uma leve sensibilidade facial, que pode se estender se não houver drenagem. •O animal recusa-se a mastigar, especialmente do lado acometido (pode ocorrer o acúmulo de placa e cálculo dentários) ou, então, ele morde o alimento, mas rapidamente o libera em vez de segurá-lo. •O dente pode permanecer assintomático por muito tempo, mas será acometido mais cedo ou mais tarde. •O dente possivelmente permanece assintomático do ponto de vista clínico, embora possa haver outros problemas como bacteremia. •Uma bolsa periodontal profunda pode se estender até o ápice do dente acometido. •Odor pútrido. •É possível que o dente esteja frouxo e dolorido à palpação. •Pode ocorrer linfadenite facial. •Sinusite — o seio maxilar costuma ser o mais acometido. •O olfato pode ser acometido, especialmente com cães farejadores de drogas, bombas ou alimentos. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Qualquer traumatismo pulpar; trauma direto, indutor de fratura da coroa dentária; defesa (brigas — dentes caninos); mastigação de objetos duros (dentes carniceiros); traumatismo por má oclusão; brincadeiras com filhotes de cães, arrastando e
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puxando trapos de panos de sua boca; aplicação de placas ósseas para o reparo de raízes lesionadas. •Bactérias — a polpa pode ser acometida por bactérias provenientes de cáries dentárias, túbulos dentinários expostos ou extensão para o sistema endodôntico. •Calor térmico que resulta em necrose pulpar — queimaduras por fio elétrico, iatrogênico causado por polimento excessivo durante procedimento de higiene bucal ou uso de brocas rotativas. •Bolsa periodontal profunda, especialmente na raiz palatina de cão de pequeno porte, pode envolver o ápice, local onde as bactérias podem ingressar no sistema pulpar.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Reabsorção dentária — as radiografias não revelam qualquer radiotransparência ou abscedação apical. •Carcinoma de células escamosas e fibrossarcoma — tumores invasivos de crescimento rápido; deslocam os dentes e aumentam sua mobilidade. •Cementomas — as radiografias demonstram aumento nas raízes apicais, com uma zona radiotransparente delgada, em continuidade com o ligamento periodontal. •Ameloblastoma — desloca os dentes e aumenta sua mobilidade; expande-se lentamente. •Cistos — as radiografias costumam mostrar uma área lítica bastante ampla; podem mimetizar os abscessos apicais, que podem se tornar císticos (cistos radiculares, granulomas periodontais apicais); o tratamento endodôntico convencional não é bem-sucedido; no local de ausência congênita de um dente, desenvolvem-se cistos primordiais, que apresentam radiotransparência oval arredondada com margem radiopaca delgada nas radiografias. •Cisto dentígero — ocorre a partir do cisto folicular de um dente impactado ou incrustado (em geral, os primeiros pré-molares nos cães); as radiografias revelam um dente dentro do cisto. •Cicatriz periapical — ocorre geralmente em um dente submetido a tratamento endodôntico, onde não houve nenhum aumento adicional na radiotransparência apical após 6 meses do tratamento. •Anatomia normal — os forames mentuais podem ser confundidos com transparências apicais na interpretação radiográfica (o forame mentual médio encontra-se imediatamente abaixo do segundo pré-molar). HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE O hemograma completo pode exibir leucocitose e/ ou leve anemia regenerativa. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Auxílio diagnóstico fundamental — demonstra o espessamento do ligamento periodontal apical; radiotransparência pouco definida; revela perda óssea no ápice à medida que a lesão se torna crônica. •Conforme a lesão evolui, ocorrem lesões radiográficas compatíveis com osteomielite e celulite. •Se ocorreu fistulação, pode-se aplicar um cone de guta-percha no trajeto fistuloso e obter radiografias para identificar o dente acometido. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Remoção cirúrgica do local do abscesso (cirurgia endodôntica) ou extração. •Avaliação do tratamento endodôntico em 6 meses a 1 ano. •A
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transiluminação com fibra óptica de luz intensa pode ajudar o clínico na distinção entre polpas viáveis e necróticas.
ACHADOS PATOLÓGICOS •A região apical apresenta uma área central de necrose de liquefação, contendo neutrófilos em processo de desintegração e debris celulares, circundados por macrófagos, linfócitos e plasmócitos; podem-se observar bactérias. •A extensão da lesão para o osso esponjoso resulta em inflamação do osso periapical e reabsorção. •Nas alterações crônicas, pode ocorrer o desenvolvimento de trajetos, que podem ter revestimento epitelial; lesões de osteomielite ou celulite podem se tornar fibróticas com cápsula (cisto radicular e/ou granuloma periodontal periapical).
TRATAMENTO •Drenagem e eliminação do foco de infecção. •Extração do dente envolvido e curetagem da área infectada apical. •Tratamento endodôntico do dente acometido (cirúrgico em caso de ampla lesão apical). •As condições crônicas exigem a remoção cirúrgica do tecido de granulação e a curetagem do trajeto fistuloso. •Após o tratamento, a aplicação de compressas frias (i. e., bolsas de gelo) sobre a área ajudará a reduzir a inflamação. •Repouso total por alguns dias. •Por alguns dias, não se deve fornecer nenhum objeto ou material duro para ser mastigado.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Antibióticos no pré-operatório para evitar a disseminação sistêmica da infecção. •Antibióticos de amplo espectro por 7-10 dias do pósoperatório. •Analgésicos nos períodos pré, intra e pós-operatórios por 3-4 dias. •Caso se efetuem cirurgias endodônticas ou extrações, poderá ser necessário o uso de colar protetor.
ACOMPANHAMENTO •Reavaliar em 10 dias do pós-operatório. •Exame geral da área; teste de percussão quanto à sensibilidade, à cicatrização do local da extração ou da cirurgia endodôntica e à integridade dos preenchimentos de acesso endodôntico. •Reavaliar em 6 meses a 1 ano; repetir as radiografias para verificar se a lesão desapareceu (em casos de tratamento endodôntico). •Evitar lesões traumáticas (p. ex., deixar os cães correrem atrás de carros, mastigar objetos/brinquedos duros, parar de brigar). •Restringir as mordidas — evitar mangas de adestradores que estejam rasgadas ou furadas e evitar movimentos de torção. •Examinar a boca regularmente em busca de dentes quebrados ou manchados. Autor James M. G. Anthony Consultor Editorial Heidi B. Lobprise
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Ácaros Otológicos CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO Os ácaros Otodectes cynotis causam uma reação de hipersensibilidade que resulta em irritação intensa da orelha externa de cães e gatos. IDENTIFICAÇÃO •Comuns em cães e gatos jovens, embora possam ocorrer em qualquer idade. •Não há predileção racial nem sexual. SINAIS CLÍNICOS •Prurido localizado principalmente em torno das orelhas, na cabeça e no pescoço; ocasionalmente, generalizado. •Crostas espessas de coloração vermelho-acastanhada ou negra — observadas comumente na face externa da orelha. •Pode ocorrer a formação de crostas e escamas no pescoço, no quarto posterior e na cauda. •Com frequência, ocorrem escoriações na superfície convexa dos pavilhões auriculares, por conta do prurido intenso. CAUSAS E FATORES DE RISCO Otodectes cynotis.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Hipersensibilidade à picada de pulga. •Pediculose. •Dermatite (rabdítica) por Pelodera. •Sarna sarcóptica. •Sarna notoédrica. •Ácaros trombiculídeos. •Otite externa alérgica. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Normais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Raspados cutâneos — identificam os ácaros se os sinais forem generalizados.
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•Swabs otológicos colocados em óleo mineral — geralmente constituem um meio de identificação bastante eficaz. •Os ácaros podem ser observados no canal auditivo externo com o auxílio do otoscópio. •Em animais hipersensíveis, o diagnóstico pode ser feito por meio da resposta ao tratamento.
TRATAMENTO •Em esquema ambulatorial. •Dieta e atividade — não há necessidade de nenhuma modificação. •Sarna muito contagiosa — é imprescindível o tratamento dos animais em contato com o animal acometido. •Limpar e tratar o ambiente totalmente.
•Os ácaros podem persistir no ambiente, a menos que eles sejam completamente removidos.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Ivermectina e moxidectina — não usar por via oral nem injetável em cães das raças Collie, Sheltie e seus mestiços ou em outras raças de pastoreio; empregar apenas se for absolutamente necessário em animais com plasma com EDTA). •LH sérico — fatores não identificados no soro de algumas cadelas interferem nos kits de LH; deve-se contar, assim, com a progesterona sérica.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Estenoses vulvovestibulares, estenoses vestibulovaginais e resquícios do hímen. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Cios divididos em cadelas jovens — tipificados por um período de proestro (pode ser prolongado para 6 semanas ou mais), seguido pela interrupção dos sinais e subsequente retomada do ciclo estral (1-3 semanas mais tarde); no primeiro proestro/
estro, não ocorre nenhuma elevação inicial nos níveis da progesterona ou do LH; o estro subsequente costuma ser normal.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Fazer o exame de gestação — os conceptos podem ser detectados pela primeira vez 19-20 dias após o pico do LH (isso requer um exame de alta resolução e alta frequência); no entanto, os exames são comumente realizados 30 dias após o pico de LH; é recomendável o exame mais precoce em cadelas com histórico de perda gestacional ou infertilidade. VER TAMBÉM •Corrimento Vaginal. •Infertilidade na Fêmea. ABREVIATURA(S) •D1= 1° dia do diestro. •GnRH = hormônio liberador da gonadotrofina. •hCG = gonadotrofina coriônica humana. •LH = hormônio luteinizante. RECURSOS DA INTERNET Root Kustritz MV. Use of commercial luteninizing hormone and progesterone assay kits in canine breeding management. In: Concannon PW, England G, Verstegen III J, Linde-Forsberg C, eds., Recent Advances in Small Animal Reproduction. International Veterinary Information Service, Ithaca NY, www.ivis.org, 2001; A1202.0500. Sugestões de Leitura De Gier J, Kooistra HS, Djajadiningrat-Laanen SC, et al. Temporal relations between plasma concentrations of luteinizing hormone, estradiol-17B, progesterone, prolactin, and α-melanocyte-stimulating hormone during the follicular, ovulatory, and early luteal phase in the bitch. Theriogenology 2006, 65:1346-1359. Fontbonne A, Malandain E. Ovarian ultrasonography and follow-up of estrus in the bitch and queen. Waltham Focus 2006,16(2):22-29, available at www.ivis.org. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PN. Vaginal cytology. In: Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 32-40. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PN. Breeding management, artificial insemination, in vitro fertilization, and embryo transfer in the queen. In: Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 406-413. Reynaud K, Fontbonne A, Marseloo N, Viaris de Lesegno C, Saint-Dizier M, Chastant-Maillard S. In vivo canine oocyte maturation, fertilization and early embryogenesis: A review. Theriogenology 2006, 66:1685-1693. Volkmann D. The effects of storage time and temperature and anticoagulant on laboratory measurements of canine blood progesterone concentrations. Theriogenology 2006, 66:1583-1586. Autor Cathy Gartley Consultor Editorial Sara K. Lyle Agradecimento A autora e a editora agradecem a
contribuição prévia de Dale Paccamonti.
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Acidente Vascular Cerebral (AVC) CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Acidente vascular cerebral refere-se ao início súbito de sinais cerebrais focais não progressivos, secundários à vasculopatia cerebral. •Os sinais devem permanecer por mais de 24 horas para um diagnóstico de AVC. •Em geral, o AVC resulta em dano cerebral permanente. •O episódio recebe o nome de ataque isquêmico transitório ou “AIT” se os sinais clínicos desaparecerem em até 24 horas. FISIOPATOLOGIA •As vasculopatias cerebrais constituem a causa subjacente de AVC. •Anormalidade cerebral resultante de um processo patológico que compromete a irrigação sanguínea ao cérebro. •As lesões que afetam os vasos sanguíneos cerebrais são divididas em duas amplas categorias: ∘ Acidente vascular cerebral hemorrágico — ruptura de vaso sanguíneo que resulta em hemorragia intracerebral ou em torno do cérebro. ∘ Acidente vascular cerebral isquêmico — interrupção abrupta do fluxo sanguíneo em direção ao cérebro, causada por obstrução de alguma artéria com consequente privação de oxigênio e glicose ao tecido cerebral. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Nervoso. •Multissistêmico — na presença de causa subjacente. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Desconhecidas; supostamente baixas em comparação às de seres humanos. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) •Acidente vascular cerebral isquêmico — as raças Cavalier King Charles spaniel e Galgo parecem predispostas; é mais provável que raças de pequeno (≤15 kg) e grande (>15kg) porte sofram de infarto cerebelar e infarto mesencefálico ou talâmico, respectivamente. •Acidente vascular cerebral hemorrágico — desconhecida. Idade Média e Faixa Etária Desconhecidas Sexo Predominante Desconhecido. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Acidente vascular cerebral isquêmico — sinais cerebrais focais não progressivos, superagudos a agudos. •Acidente vascular cerebral hemorrágico — sinais cerebrais focais ou multifocais, agudos a subagudos, que podem evoluir por um curto período de tempo. Achados do Exame Físico •Exame de fundo do olho — pode revelar vasos tortuosos (hipertensão sistêmica), hemorragia (coagulopatia ou hipertensão sistêmica) ou papiledema (PIC elevada).
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•Defeitos de coagulação — podem constituir a base do acidente vascular cerebral hemorrágico e causar hemorragia em qualquer tecido ou órgão, além de anemia. Achados do Exame Neurológico •Acidente vascular cerebral isquêmico — os sinais dependem da localização do insulto vascular (prosencéfalo, mesencéfalo, ponte, medula oblonga, cerebelo). •Acidente vascular cerebral hemorrágico — os sinais relacionam-se com o aumento da PIC em caso de distúrbio inespecífico do prosencéfalo e/ou do tronco encefálico.
CAUSAS Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Cães •Desconhecidas em 50% dos casos. •Endocrinopatias — hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo, diabetes. •Embolia, tromboembolia — neoplásica (hemangiossarcoma, linfoma), infecciosa (associada à endocardite bacteriana ou a outras fontes de infecção), e aórtica ou cardíaca. •Hipertensão sistêmica. •Embolia fibrocartilaginosa. •Linfoma intravascular. •Migração (Cuterebra) ou embolia (Dirofilaria immitis) parasitária. Gatos •Migração parasitária (Cuterebra). •Hipertensão sistêmica — hipertireoidismo, doença renal crônica, cardiopatia. •Embolia neoplásica. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico Cães •Ruptura de aneurismas congênitos. •Tumores cerebrais primários e secundários. •Doença inflamatória de artérias e veias (vasculite). •Linfoma intravascular. •Infarto hemorrágico cerebral. •Distúrbio de coagulação. Gatos •Tumores cerebrais primários e secundários. •Doença inflamatória de artérias e veias (vasculite). •Infarto hemorrágico cerebral. •Distúrbio de coagulação. •Hipertensão sistêmica. FATORES DE RISCO •Acidente vascular cerebral isquêmico — hipertensão sistêmica, distúrbio sistêmico associado à síndrome de hipercoagulabilidade. •Acidente vascular cerebral hemorrágico — hipertensão sistêmica.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Traumatismo craniencefálico — achados anamnésicos e físicos sugestivos de traumatismo. •Descompensação de tumor cerebral primário ou metastático — os sinais são progressivos. •Encefalite infecciosa e não infecciosa — sinais clínicos agudos a subagudos que pioram gradativamente. •Neurotoxicidade — déficits neurológicos simétricos e bilaterais.
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HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Normais com maior frequência; podem revelar alterações que refletem a causa subjacente. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Líquido cerebrospinal — é improvável que o exame desse líquido confirme o AVC, mas pode ajudar a descartar doença inflamatória do SNC. Achados variáveis; achados normais ou leve pleocitose mononuclear ou neutrofílica; concentração proteica ocasionalmente elevada. •Tempo de protrombina — teste de triagem para defeitos dos mecanismos extrínsecos. •Tempo de tromboplastina parcial ativada — teste de triagem para defeitos dos mecanismos intrínsecos. •Tempo de sangramento — prolongado em pacientes com doença de von Willebrand; normal em muitos outros defeitos de coagulação, exceto em coagulação intravascular disseminada. •Tromboelastografia, ensaio de D-dímeros e antitrombina III — testes de triagem para síndrome de hipercoagulabilidade como possível causa de acidente vascular cerebral isquêmico. •Teste endócrino — hiperadrenocorticismo, doença da tireoide, e feocromocitoma. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Acidente Vascular Cerebral Isquêmico •TC — frequentemente normal durante a fase aguda. •RM — realizada dentro de 12-24 horas do início para distinguir hemorragia de infarto. As imagens ponderadas em T2 e as imagens líquido-atenuadas da recuperação da inversão (FLAIR, sigla em inglês) são particularmente úteis. As imagens ponderadas em T2* (ecogradiente) são usadas para demonstrar ou excluir a presença de hemorragia intracraniana. As imagens ponderadas em difusão são utilizadas como uma sequência ideal para identificação de acidente vascular cerebral hiperagudo, excluindo stroke mimics (sinais e sintomas que mimetizam o diagnóstico clínico de AVC). As imagens ponderadas em perfusão podem ser empregadas para retratar as regiões cerebrais de hipoperfusão e auferir o tecido sob risco, comparando os resultados com os achados obtidos nas imagens ponderadas em difusão. A angiografia por ressonância magnética com tempo de voo e a angiografia por ressonância magnética contrastada podem ser usadas para avaliar o estado vascular intracraniano de pacientes com AVC. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico •TC — exame muito sensível para detecção de hemorragia aguda; hiperdensidade por hiperatenuação do feixe de raios X pela porção de globina do sangue. A atenuação diminui até que o hematoma fique isodenso em aproximadamente 1 mês do início. O contraste da periferia do hematoma acentua-se de 6 dias a 6 semanas após o início devido à revascularização. •RM — a intensidade do sinal de hemorragia intracraniana é influenciada por vários fatores intrínsecos (tempo de ocorrência do ictus, origem, tamanho e localização da hemorragia) e extrínsecos (sequência de pulso e força do campo magnético). À medida que o hematoma envelhece, a oxiemoglobina no sangue degrada-se sequencialmente em vários produtos paramagnéticos (desoxiemoglobina, metemoglobina, hemossiderina), sendo que cada um deles apresenta diferentes intensidades de sinal de RM. Em comparação com outras sequências
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Acidente Vascular Cerebral (AVC) convencionais, as imagens ponderadas em T2* (ecogradiente) demonstram hipointensidade facilmente detectável, independentemente do tempo de ocorrência do ictus, da origem e do local da hemorragia ou da força do campo magnético.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Diagnóstico das causas subjacentes potenciais. Acidente Vascular Cerebral Isquêmico •Avaliar o paciente quanto à presença de hipertensão (e causas subjacentes potenciais), endocrinopatia (hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo, hipertireoidismo, diabetes melito), doença renal crônica (especialmente nefropatia com perda de proteínas), cardiopatia e doenças metastáticas (particularmente hemangiossarcoma). Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico •Avaliar o paciente quanto à presença de coagulopatia (e causas subjacentes potenciais), hipertensão (e causas subjacentes potenciais) e doenças metastáticas (particularmente hemangiossarcoma). ACHADOS PATOLÓGICOS Acidente Vascular Cerebral Isquêmico •Necrose isquêmica concentrada na substância cinzenta em função de vulnerabilidade seletiva. •Lesões restritas à área cerebral vascularizada pelo vaso acometido com bordas nitidamente delimitadas; tecido cerebral circunjacente normal; efeito de massa ou expansivo mínimo a ausente. •Isquemia cerebral global costuma afetar uma área densa de neurônios seletivamente vulneráveis. Regiões anatômicas específicas, incluindo córtex cerebral, hipocampo, certos núcleos basais (p. ex., núcleos caudados), tálamo e camadas de células de Purkinje do cerebelo são mais suscetíveis à lesão hipóxica. •Ocorrem alterações celulares isquêmicas precoces com rapidez, como resultado da privação de energia com tumefação da mitocôndria e do retículo endoplasmático, o que causa microvacuolização citoplasmática. As lesões mais crônicas são caracterizadas por atrofia pós-necrótica do parênquima cerebral, proliferação endotelial em capilares viáveis e acúmulo de células de Gitter. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico •O sangramento do parênquima origina-se de ruptura das pequenas artérias cerebrais penetrantes. A maioria dos casos agudos revela hemorragia recente e necrose neuronal aguda que é lentamente removida pelos macrófagos, deixando com o passar do tempo uma cavidade cística revestida por astrócitos fibrilares. •A histologia é caracterizada pela presença de edema, dano neuronal, macrófagos e neutrófilos na região que circunda o hematoma. •Embora algumas hemorragias cerebrais cessem rapidamente como resultado dos processos de coagulação e tamponamento pelas regiões circunjacentes, outras tendem a se expandir com o passar do tempo. Estas hemorragias resultam do sangramento contínuo a partir da fonte primária e estão relacionadas com a ruptura mecânica de vasos circunjacentes. A hemorragia dissemina-se entre os planos de clivagem da substância branca com destruição mínima, deixando ninhos de tecido neural intacto dentro e em torno do hematoma.
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TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Qualquer doença subjacente identificada deve ser tratada. •O tratamento visa fornecer os cuidados de suporte, manter a oxigenação adequada dos tecidos e controlar as complicações neurológicas e não neurológicas. •Terapias mais específicas são direcionadas à prevenção de deterioração neurológica futura. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Acidente Vascular Cerebral Isquêmico •Monitorização e correção de variáveis fisiológicas básicas (p. ex., nível de oxigênio, equilíbrio hídrico, pressão arterial, temperatura corporal). •Manutenção da pressão arterial sistêmica dentro da faixa fisiológica; é recomendável evitar a redução agressiva da pressão arterial durante os estágios agudos a menos que o paciente esteja sob alto risco de dano a órgãos-alvo (pressões arteriais sistólicas que permanecem acima de 180 mmHg). •Não há evidência de que o glicocorticoide confira neuroproteção benéfica; a maioria dos agentes neuroprotetores testados até o momento não se mostrou eficaz em ensaios clínicos ou está aguardando investigação adicional. Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico •Estabilização do paciente (proteção das vias aéreas, monitorização e correção dos sinais vitais). •Avaliação e monitorização do estado neurológico. •Determinação e tratamento das causas subjacentes potenciais de hemorragia. •Avaliação do paciente quanto à necessidade de medidas terapêuticas específicas, incluindo controle da PIC elevada, o que gira em torno da redução do edema cerebral, otimização do volume sanguíneo cerebral e eliminação da massa ocupadora de espaço. •O risco de deterioração neurológica e instabilidade cardiovascular é mais alto durante as primeiras 24 horas após o início da hemorragia intracraniana à medida que a lesão ocupadora de espaço lentamente se expande e o edema vasogênico cerebral se desenvolve.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Acidente Vascular Cerebral Isquêmico •Anti-hipertensivo — considerar em caso de pressão arterial sistêmica >180 mmHg sob avaliação seriada e/ou manifestações oculares graves de hipertensão. •Inibidor da ECA — enalapril (0,25-0,5 mg/kg a cada 12 h) ou benazepril (0,25-0,5 mg/kg a cada 12 h) e/ou bloqueadores dos canais de cálcio como anlodipino (0,1-0,25 mg/kg a cada 24 h). •Prevenção da formação de coágulo — considerar em casos de origens cardíacas comprovadas de embolia; terapia antiplaquetária com baixas doses de ácido acetilsalicílico (0,5 mg/kg VO a cada 24 h) ou clopidogrel (2-4 mg/kg VO a cada 24 h) e heparina de baixo peso molecular pode ser usada para fins profiláticos.
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico •Manitol — na suspeita de PIC elevada irresponsiva às medidas de estabilização extracranianas (0,25-1 g/kg IV durante 10-20 minutos).
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Avaliações neurológicas frequentes nas primeiras 48-72 horas para monitorizar a evolução. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Recidiva de acidente vascular cerebral isquêmico EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •A gravidade máxima dos sinais costuma ser atingida em até 24 horas do acidente vascular cerebral isquêmico. •Resolução dos sinais — gradual dentro de 2-10 semanas. Alguns cães e gatos podem ficar com sinais neurológicos permanentes em virtude de dano cerebral irreversível. •Há uma probabilidade significativamente maior de que os cães com distúrbio clínico causal sofram recidiva e tenham um tempo de sobrevida mais curto que aqueles sem distúrbio clínico identificável. •É difícil predizer o prognóstico de isquemia cerebral global, pois não há estudos controlados.
DIVERSOS SINÔNIMO(S) AVC. ABREVIATURAS •AVC = acidente vascular cerebral. •ECA = enzima conversora de angiotensina. •PIC = pressão intracraniana. •RM = ressonância magnética. •SNC = sistema nervoso central. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Garosi LS, McConnell JF. Ischemic stroke in dogs and humans: A comparative review. J Small Anim Pract 2005, 46:521-529. Garosi LS, McConnell JF, Platt SR, et al. Clinical characteristics and topographical magnetic resonance of suspected brain infarction in 40 dogs. J Vet Intern Med 2006, 20:311-321. Garosi LS, McConnell JF, Platt SR, et al. Results of investigations and outcome of dog brain infarcts. J Vet Intern Med 2005, 19:725-731. Garosi LS, Platt SR. Treatment of cerebrovascular disease. In: Bonagura JD, Twedt DC, ed., Current Veterinary Therapy XIV. St. Louis: Saunders Elsevier, 2009, pp. 1074-1077. Autor Laurent Garosi Consultor Editorial Joane M. Parent
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Acidose Láctica CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Hiperlactatemia — concentração do lactato sérico >1,5 mmol/L para cães e filhotes com >70 dias de vida e >1,8 mmol/L para gatos. •Acidose láctica — hiperlactatemia com pH arterial abaixo da faixa normal. FISIOPATOLOGIA •O ácido láctico é o produto final do metabolismo tanto aeróbio como anaeróbio da glicose; sob pH fisiológico, o ácido láctico imediatamente se dissocia em lactato e íon hidrogênio. Pequenas quantidades do lactato se formam diariamente nos indivíduos sadios, porém o acúmulo clinicamente significativo do lactato provém da glicólise anaeróbia. O ácido láctico é produzido durante processos fisiológicos (p. ex., exercício) e durante processos patológicos (p. ex., choque, crises convulsivas). •Normalmente, o metabolismo hepático e renal de lactato mantém o equilíbrio entre a produção e a depuração desse elemento, ao mesmo tempo em que fornece uma fonte regular de glicose para o cérebro e as hemácias, os quais preferencialmente utilizam esse açúcar; importante na manutenção do equilíbrio acidobásico, já que o íon hidrogênio produzido durante a dissociação do ácido láctico é usado na gliconeogênese. •Na maior parte dos pacientes críticos ou lesados, a hiperlactatemia e a acidose láctica são atribuídas a condições que induzem à hipoxia tecidual, com desvio para a glicólise anaeróbia. •Perfusão inadequada, hipoxemia grave, demandas aumentadas de oxigênio, concentração reduzida de hemoglobina ou combinações desses fatores provocam hipoxia tecidual. •Dependendo da duração e da gravidade da hipoxia, pode ocorrer o desenvolvimento de hiperlactatemia e, possivelmente, de acidose láctica. •A hiperlactatemia geralmente se desenvolve quando a perfusão tecidual é adequada e os sistemas de tamponamento acidobásico estão intactos. •Em geral, não ocorre hipoperfusão tecidual clinicamente evidente nos pacientes apenas com hiperlactatemia; no entanto, pode haver hipoperfusão “oculta” não detectável por meio de monitorização de rotina; tal hipoperfusão “oculta” pode representar uma fase precursora da hipoperfusão manifesta. •A acidose láctica costuma estar presente em associação com regulação metabólica anormal secundária à hipoxia tecidual acentuada, determinados medicamentos ou toxinas ou defeitos congênitos no metabolismo dos carboidratos; em geral, os sistemas de tamponamento não conseguem lidar com a acidose em desenvolvimento. •A gravidade da hiperlactatemia e da acidose que se desenvolve nos pacientes criticamente enfermos ou lesados reflete a gravidade da hipoxia tecidual; portanto, a avaliação dos níveis de lactato nesses pacientes ajuda a avaliar o grau de hipoperfusão e hipoxia teciduais. •Estudos em pacientes humanos com traumatismo e choque demonstram que o lactato prevê o desfecho clínico e que a mortalidade se correlaciona com a gravidade da acidose láctica: quanto mais elevado o nível do lactato, maior a mortalidade. •A mensuração do lactato possibilita uma estimativa confiável da resposta pelas pessoas criticamente doentes ou lesadas à terapia de ressuscitação inicial e contínua. •As concentrações
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do lactato estão aumentadas nos cães criticamente enfermos e lesados; existe uma aparente associação entre a gravidade das concentrações elevadas do lactato e o desfecho clínico e as diferenças nas concentrações do lactato entre os vários estados mórbidos e tipos de lesão (crises convulsivas, intoxicação pelo etilenoglicol e pelo ácido acetilsalicílico, além de trauma maior). •Inúmeros estudos experimentais e clínicos em pacientes humanos criticamente doentes e resultados recentes em cães criticamente enfermos e lesados demonstram com clareza que a mensuração do lactato sanguíneo é uma ferramenta útil para avaliar a gravidade da hipoxia tecidual e a resposta ao tratamento, além de ser uma ferramenta prognóstica em termos de desfecho clínico.
SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Acidose láctica persistente pode gerar complicações cardiovasculares graves, incluindo diminuição da contratilidade cardíaca, resposta pressora comprometida às catecolaminas, aumento da sensibilidade do miocárdio a arritmias ventriculares e débito cardíaco reduzido. Essas alterações aumentam a probabilidade de hipoperfusão orgânica, acentuando ainda mais a hipoxia tecidual. •À medida que a acidose e a hipoxia tecidual se tornam mais graves, podem ocorrer falência múltipla de órgãos e até mesmo morte. IDENTIFICAÇÃO Cão e gato. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais Em geral, relacionam-se mais com o distúrbio subjacente indutor da acidose do que com os efeitos diretos da acidose em si. Conforme a hipoperfusão tecidual, a hipoxia e a acidose se agravam, podem ocorrer sinais de disfunção em qualquer sistema orgânico. Achados Anamnésicos Os distúrbios que provocam acidose láctica são comuns; portanto, fatos do histórico devem incitar a suspeita de alguma acidose subjacente. Achados do Exame Físico •Nesses pacientes, costuma haver taquipneia à medida que tentam a compensação respiratória. •A maior parte dos pacientes com acidose encontra-se hipovolêmica e, portanto, demonstra indícios de má perfusão tecidual ou desidratação — mucosas escurecidas, tempo de preenchimento capilar prolongado e turgor cutâneo aumentado. •Pacientes gravemente acidóticos podem apresentar disritmias cardíacas e contratilidade deficiente. CAUSAS •Dois tipos, A e B, com base na presença ou ausência clínica de hipoperfusão ou hipoxia tecidual. •Acidose láctica tipo A — mais comum; atribuída à distribuição diminuída ou inadequada do oxigênio e consumo desse gás (i. e., má perfusão tecidual e hipoxia tecidual). •As causas do tipo A incluem choque, hipoperfusão regional, obstrução arterial, hipoxemia grave, anemia grave, intoxicação por monóxido de carbono, asma grave e crises convulsivas motoras graves. •Acidose láctica do tipo B — inclui todas as outras causas de acidose láctica; subdivide-se em três subgrupos (B1, B2 e B3); caracteriza-se pela ausência de hipoxemia ou má perfusão tecidual. •Muitas causas de acidose láctica do tipo B podem ser
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hipoperfusão “oculta” não detectável pelos parâmetros de monitorização de rotina ou possivelmente combinações de acidose láctica dos tipos A e B. •As causas mais comuns de acidose láctica do tipo B na medicina veterinária incluem neoplasia, alcalose, sepse, insuficiência renal, hepatopatia, uso de catecolaminas (noradrenalina, adrenalina) e intoxicações (estricnina, cianeto, etilenoglicol, salicilatos, paracetamol, propilenoglicol). •Em pacientes com linfoma e meningioma, já se observaram níveis sanguíneos elevados de lactato. Embora o tipo e a causa dos altos níveis de lactato nesses animais não sejam claramente compreendidos, a presença de hiperlactatemia deve alertar o clínico para a avaliação de outros marcadores de perfusão (frequência cardíaca, coloração das mucosas, qualidade do pulso, preenchimento capilar, creatinina sérica) antes de se tentar uma ressuscitação hídrica rigorosa.
FATORES DE RISCO •Os fatores de risco para o desenvolvimento da hiperlactatemia e da acidose láctica relacionam-se diretamente com os fatores de risco para os distúrbios específicos que causam a hipoxia tecidual subjacente. •Em geral, animais jovens estão sob maior risco de choque traumático e de intoxicações. •É mais provável que animais idosos desenvolvam neoplasia, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, hepatopatia, anemias graves e distúrbios vasculares; consultar as seções “Fatores de Risco” desses distúrbios específicos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Os diagnósticos diferenciais para hiperlactatemia e acidose láctica incluem aqueles distúrbios descritos sob o título “Causas”. •Todo animal gravemente doente ou lesado é suspeito de acidose subjacente; por esse motivo, a avaliação da concentração do lactato pode auxiliar no diagnóstico. ACHADOS LABORATORIAIS Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Uso de carvão ativado, catecolaminas, salicilatos, paracetamol, terbutalina, nitroprusseto, halotano, bicarbonato e propilenoglicol, sem exceção, podem provocar aumentos leves a moderados nas concentrações do lactato na ausência de hipoperfusão e hipoxia tecidual verdadeira. •Concentrações mais baixas do lactato são mais encontradas nas amostras com o anticoagulante citrato de sódio do que naquelas contendo heparina e EDTA. •Até mesmo pequenas quantidades de fluidos intravenosos contendo lactato (p. ex., solução de Ringer lactato) podem causar aumentos falsos na concentração do lactato circulante em amostra de sangue, não adequadamente retirada do cateter ou do tubo pelo qual a administração do fluido intravenoso foi iniciada. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Estresse, tremores, resistência à contenção, agitação e estase venosa podem aumentar o lactato para 2,5-5,0 mmol/L, mas o lactato geralmente se normaliza em ≤2 h. •Crises convulsivas ou esforço
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Acidose Láctica muscular extremo podem aumentar o lactato para 4-10 mmol/L, mas o lactato costuma se normalizar em ≤2 h. •Diversos tipos de neoplasia aumentam as concentrações do lactato, porque as células tumorais preferencialmente utilizam o metabolismo anaeróbio da glicose como parte da síndrome de caquexia cancerosa. •Alcalose, sepse, hepatopatia e insuficiência renal também podem aumentar as concentrações do lactato por outros mecanismos que não a má perfusão tecidual e hipoxia. •A falha em detectar concentrações elevadas do lactato não garante a perfusão adequada para todos os órgãos; talvez exista hipoperfusão orgânica significativa que finalmente acaba levando à falência múltipla de órgãos. •Hipoperfusão regional, especialmente esplâncnica, ocorre na ausência, ou antes, de aumentos no lactato sistêmico e na acidose metabólica e quase sempre a despeito do tratamento que mantenha com êxito a pressão arterial, o débito cardíaco, a frequência cardíaca, a oferta de oxigênio (DO2) e seu consumo (VO2), bem como os parâmetros respiratórios. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? •Sim, técnicas semiautomáticas e automáticas estão disponíveis para a rápida mensuração da concentração do lactato em amostras de microlitro de sangue total, de soro e de plasma. •A concentração do lactato é idealmente mensurada na amostra arterial; entretanto, não há diferença significativa entre os locais de amostragem do ponto de vista clínico; manter a constância dos locais de mensuração seriada.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Poucos achados específicos do hemograma completo sugeririam as causas da hiperlactatemia e da acidose láctica. •Achados da bioquímica e da urinálise ajudam a determinar a causa subjacente; os exemplos incluem azotemia renal e osmolalidade sérica acentuadamente aumentada observada na intoxicação pelo etilenoglicol; azotemia renal, hipercalemia e cilindros tubulares observados na insuficiência renal aguda; e concentração aumentada do lactato, proteína total elevada e hematócrito aumentado na desidratação e má perfusão tecidual no paciente em choque. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Gasometria sanguínea arterial pode ajudar a definir a extensão de distúrbio respiratório concomitante e de distúrbio acidobásico misto. •Testes adicionais (p. ex., etilenoglicol, glicose sérica e urinária, bem como cetonas urinárias) podem ser valiosos, dependendo da causa sob suspeita.
TRATAMENTO •A hiperlactatemia isolada raramente é significativa o suficiente a ponto de incitar tratamento específico, sendo mais importante como marcador de possíveis problemas sistêmicos graves ou em desenvolvimento. Ressuscitação hídrica rigorosa não será indicada se a acidose não acompanhar altos níveis sanguíneos de lactato. •Como a acidose láctica quase sempre é grave, fica
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geralmente indicado o tratamento rigoroso para corrigir a(s) causa(s) subjacente(s) e tratar a acidose de forma específica. •A detecção da hiperlactatemia, com ou sem acidose, deve induzir o clínico a procurar por causas de hipoperfusão e ainda deve ditar as intervenções terapêuticas precoces para melhorar a distribuição de oxigênio tecidual a fim de interromper a isquemia orgânica e evitar a evolução para o choque circulatório.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •O uso de medicações e fluidos específicos depende da causa subjacente. •Muitas causas de hiperlactatemia e acidose láctica caracterizam-se por déficits de volume hídrico; portanto, a fluidoterapia rigorosa tradicionalmente é a primeira etapa no tratamento. •Apesar de controversa, a terapia com bicarbonato de sódio para corrigir o pH sanguíneo abaixo de 7,2 pode ser indicada quando o pH não aumentar em resposta à ressuscitação hídrica rigorosa. PRECAUÇÕES •O bicarbonato de sódio fica reservado para os pacientes com pH abaixo de 7,2 com o objetivo de evitar os efeitos cardiovasculares da acidose grave. O bicarbonato deve ser utilizado apenas para corrigir o pH até 7,2. Isso pode ser alcançado, calculando-se o déficit de bicarbonato ou administrando-se pequenas doses empíricas de 1-2 mEq/kg com subsequente avaliação do pH sanguíneo. •É provável que o bicarbonato de sódio seja mais eficaz em pacientes com acidose metabólica de hiato aniônico normal (lactato normal) do que naqueles com acidose metabólica de hiato aniônico elevado, pois os últimos podem desenvolver uma alcalose metabólica quando os ânions orgânicos (lactato ou cetoácidos) são convertidos em bicarbonato durante a recuperação hemodinâmica. •Com a conversão imediata de 10-15% do bicarbonato em CO2, é importante que a ventilação dos pacientes aumente para evitar uma queda maior no pH. •As possíveis complicações da terapia com bicarbonato de sódio incluem sobrecarga volêmica pelo sódio em excesso, acidose paradoxal do SNC, tetania hipocalcêmica e desvio da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a esquerda por alcalose iatrogênica.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Determinações seriadas do lactato são mais valiosas do que uma única mensuração (internamento, máximo) dos níveis de lactato; monitorizar o lactato com o passar do tempo em pacientes críticos. •A capacidade de um paciente depurar o lactato prediz a resposta ao tratamento e a sobrevida. •Continuar verificando outros parâmetros que ajudam a avaliar a resposta ao tratamento da causa subjacente.
induziu(ram) à acidose láctica em seus animais de estimação, com instruções para procurar atendimento médico imediato se ela(s) recidivar(em).
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •As pessoas com acidose láctica estão sob maior risco de desenvolvimento de falência múltipla de órgãos e apresentam taxa de mortalidade mais elevada do que os pacientes sem acidose láctica. •Cães e cavalos com concentrações elevadas do lactato e acidose láctica também apresentam desfechos clínicos piores. •Lactato >6-6,5 mmol/L sugere hipoperfusão tecidual (p. ex., choque) ou isquemia local (p. ex., necrose gástrica em pacientes com dilatação e vólvulo gástricos). EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Uma acidose láctica que rapidamente é corrigida com terapia de suporte indica resolução do problema primário, enquanto uma acidose láctica que não responde ao tratamento é um indicador prognóstico grave. •Concentrações sanguíneas seriadas de lactato e pH serão mais prognósticas que uma única mensuração, para que os clínicos avaliem a resposta ao tratamento.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Acidose láctica pode ser encontrada juntamente com qualquer condição indutora de hipoxia tecidual. •Níveis sanguíneos elevados de lactato já foram observados em pacientes com linfoma e meningioma. Esses pacientes podem ou não ter acidose concomitante. Nesses pacientes, é recomendável o uso de outros parâmetros para avaliar a perfusão tecidual, já que o lactato sanguíneo pode permanecer elevado apesar da ressuscitação adequada. VER TAMBÉM Acidose Metabólica. ABREVIATURA(S) •EDTA = etilenodiaminotetracético. Sugestões de Leitura DiBartola SP. Metabolic acid-base disorders. In: DiBartola SP, ed., Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice, 3rd ed. Philadelphia: Elsevier, 2006, pp. 263–269. Karagiannis M, Reniker A, Kerl M, et al. Lactate measurement as an indicator of perfusion. Compend Contin Educ Pract Vet 2006, 28:287–300. Sullivan LA, Campbell VL, Klopp LS, Rao S. Blood lactate concentrations in anesthetized dogs with intracranial disease. J Vet Intern Med 2009, 23:488–492. Autor Tim B. Hackett Consultor Editorial Deborah S. Greco Agradecimento O autor gostaria de agradecer o
trabalho feito por Dr. Michael S. Lagutchik nas edições prévias deste capítulo.
PREVENÇÃO Os proprietários devem conhecer os sinais precoces de alerta da(s) condição(ões) que
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Acidose Metabólica CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Diminuição no pH plasmático associada ao declínio na concentração de bicarbonato ([HCO−3]; (cães, 6; descartar infecção do trato urinário por microrganismos urease-positivos (p. ex., Staphylococcus aureus, Proteus sp.) como uma causa de urina alcalina. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Avaliação dos gases sanguíneos (gasometria) e eletrólitos séricos indica acidose metabólica hiperclorêmica (hiato aniônico normal). O pH urinário é >6,0 em acidose tubular renal distal versus 6). •Teste de tolerância ao cloreto de amônio — administrar 200 mg/kg VO em cães; medir o pH urinário antes do teste e de hora em hora por 5 h; esvaziar a bexiga urinária também de hora em hora. O pH urinário em cães normais diminui para 2,0 U de insulina/kg/12 h); a dosagem tende a aumentar com o passar do tempo, com doses não raras de 12-50 U/gato/12 h. •Em qualquer gato diabético que demonstre sinais de insulinorresistência inexplicável, deve-se suspeitar de acromegalia.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •A maioria das anormalidades é atribuída ao controle insatisfatório do diabetes melito — hiperglicemia, glicosúria e níveis elevados de frutosamina são achados compatíveis em grande parte dos gatos com acromegalia. •Hiperproteinemia. •As anormalidades são tradicionalmente associadas à insuficiência renal e hipertensão, embora estudos mais recentes sugiram que este não seja o caso. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •IGF1 — gatos diabéticos submetidos à insulina podem ter níveis mais altos de IGF1 que o normal; por essa razão, existe um potencial significativo de sobreposição entre gatos diabéticos com e sem acromegalia; no entanto, níveis de IGF1 drasticamente elevados (p. ex., >1.000 ng/ mL) são fortemente sugestivos de acromegalia. •Como o IGF1 se mantém bem preservado entre as espécies, comumente existem ensaios válidos disponíveis. •GH — níveis séricos basais elevados são diagnósticos. Contudo, como o GH não é bem preservado entre as espécies, um ensaio de fGH validado tem disponibilidade limitada. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Obtenção de imagem intracraniana para demonstrar a presença de lesão hipofisária tipo massa; o exame de RM é mais sensível que a TC contrastada, embora a diferença seja modesta e, do ponto de vista de custo-benefício, a TC geralmente constitui o método preferido. •As anormalidades ecocardiográficas podem incluir aumento de volume do átrio esquerdo, espessamento assimétrico do septo e da parede livre do ventrículo esquerdo, movimento anterior sistólico da valva atrioventricular esquerda (mitral) e disfunção diastólica. •As alterações radiográficas abrangem aumento dos tecidos moles orofaríngeos, artropatia degenerativa com osteofitose periarticular, espondilose deformante espinal, e organomegalia abdominal variável.
TRATAMENTO RADIOTERAPIA •A radioterapia constitui o único meio atualmente disponível de se reduzir a hiperprodução autônoma de GH pelo lobo anterior da hipófise. Infelizmente, a radioterapia é mais adequada para reduzir o tamanho do tumor do que para atingir reduções
clinicamente significativas na secreção de GH. •Com frequência, sugere-se uma dose total entre 3.500 e 5.500 cGy*, administrada em doses variavelmente fracionadas. Relatos recentes sugerem que o maior êxito pode ser alcançado com uma dose total de 3.700 cGy, administrada sob a forma de um protocolo incremental de radioterapia hipofracionada de 10 doses. Com o uso desse método, 13 de 14 gatos com acromegalia exibiram um controle acentuadamente melhor do diabetes.
HIPOFISECTOMIA •Em seres humanos com acromegalia, a remoção cirúrgica de pequenos adenomas hipofisários não invasivos frequentemente induz a cura; a maioria dos gatos acometidos apresenta grandes tumores, diminuindo acentuadamente as chances de remoção cirúrgica bem-sucedida; além disso, a hipofisectomia em gatos é associada a altos níveis de complicações pós-operatórias. •O procedimento de crio-hipofisectomia foi descrito em dois gatos — um sofreu uma crise hipoglicêmica e cegueira permanente 2 meses depois da cirurgia, enquanto o outro teve um resultado mais bem-sucedido.
MEDICAÇÕES •Análogos de somatostatina de ação prolongada — são uniformemente malsucedidos em gatos. •Pegvisomanto, um antagonista dos receptores de GH, foi utilizado de forma eficaz em seres humanos. No entanto, a eficácia em gatos não foi avaliada. •Como o controle médico da hiperprodução de GH não é possível, o objetivo da terapia médica consiste no controle do diabetes melito insulinorressistente para limitar o nível de hiperglicemia e evitar a ocorrência de cetoacidose. É essencial uma posologia de 2 vezes ao dia com doses de 3-5 U/kg (nenhum limite superior à dose requerida).
ACOMPANHAMENTO •Os sinais clínicos que podem ser atribuídos ao controle diabético insatisfatório (p. ex., polifagia acentuada) não melhoram com o controle diabético eficiente; dessa forma, os níveis de proteínas glicosiladas ou os níveis de glicose sanguínea são indicadores mais eficientes do controle diabético que os sinais clínicos. •Os níveis séricos de IGF1 não são adequados para monitorização da terapia, pois eles não se alteram durante ou após a radioterapia. •Os tempos de sobrevida relatados variam enormemente — de alguns meses a muitos anos, além de mortes por causas improvavelmente relacionadas com acromegalia.
ABREVIATURA(S) •fGH = forma livre do hormônio de crescimento Autor David Church Consultor Editorial Deborah S. Greco
* N. T.: Centigray = unidade de radiação.
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Actinomicose CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Doença infecciosa causada por bactérias em forma de bastão (bastonetes), pleomórficas, ramificadas e Gram-positivas do gênero Actinomyces. •A. viscosus e A. hodeovulneris — isolamentos mais comumente identificados (embora a maioria dos isolamentos não seja identificada ao nível de espécie); sobrevive em condições microaerófilas ou anaeróbias. •Raramente encontrado como o único agente bacteriano em uma lesão; costuma ser um componente de uma infecção microbiana múltipla. •Pode haver um sinergismo entre os Actinomyces e outros microrganismos. •Os sistemas orgânicos acometidos podem incluir: ∘ Cutâneo; ∘Respiratório; ∘Cardiovascular; ∘Musculoesquelético; ∘Nervoso. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos (incomum). •Mais comum em cães machos jovens de raças esportivas. SINAIS CLÍNICOS •Infecções — geralmente localizadas; podem ser disseminadas; a área cervicofacial costuma estar envolvida. •Tumefações ou abscessos cutâneos com trajetos drenantes — podem ser observados grânulos amarelos (“grânulos de enxofre”) nos exsudatos associados. •Dor, febre e perda de peso. •Efusões pleurais ou peritoneais exsudativas; ocasionalmente se observam efusões pericárdicas. •Tosse, dispneia, ruídos pulmonares ventrais diminuídos (empiema). •Retroperitonite — lombalgia; paresia ou paralisia dos membros pélvicos. •Osteomielite de vértebras ou ossos longos — provavelmente secundária à expansão da infecção cutânea; pode desenvolver claudicação ou tumefação das extremidades. •Déficits sensório-motores — relatados em casos de compressão da medula espinal por granulomas. •Piotórax e feridas subcutâneas por mordeduras constituem os sinais clínicos mais comumente apresentados em gatos. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Actinomyces spp. — residentes normais da cavidade bucal de cães e gatos. •Perda das barreiras protetoras normais (mucosa, pele), imunossupressão ou mudança no microambiente bacteriano podem predispor os animais à infecção; acredita-se que a actinomicose ocorra como uma infecção oportunista. •Fatores de risco específicos — traumatismo (feridas provocadas por mordedura), migração de corpos estranhos (espinhos/farpas de gramíneas ou capim rabo-de-raposa no oeste dos EUA) e doença periodontal.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Nocardiose — principal diagnóstico diferencial; o Actinomyces não é diferenciado das espécies de Nocardia de forma confiável por meio da
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coloração de Gram, da citologia ou dos sinais clínicos. •Devem ser avaliadas outras causas de trajetos drenantes crônicos e efusões pleurais ou peritoneais.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Alterações inespecíficas. •Leucocitose com desvio à esquerda e monocitose — são relatados. •Anemia arregenerativa — pode se desenvolver. •Hipoglicemia e hiperglobulinemia — são relatados. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografias de osso infectado — neoformação óssea periosteal, osteosclerose reativa e osteólise. •Radiografias torácicas — padrões pulmonares alveolointersticiais com possível consolidação do pulmão; efusão pleural; efusão pericárdica; massas subcutâneas na parte lateral do tórax. •Radiografias abdominais — efusão peritoneal; efeito de massa no abdome. •Radiografias da coluna vertebral — neoformação óssea periosteal, especialmente na região de T13-L3. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Amostras de pus ou fragmentos ósseos osteolíticos enviadas em recipientes para a realização de cultura anaeróbia (ver “Infecções Anaeróbias”) podem fornecer o diagnóstico definitivo; notificar o laboratório para pesquisa de actinomicose; também é aconselhável o envio de amostra para cultura aeróbia. •Esfregaços frescos — coloração de Gram, citologia e coloração acidorresistente; a coloração não descarta a necessidade da cultura; o Actinomyces não se cora com os corantes acidorresistentes; já a Nocardia é variável. ACHADOS PATOLÓGICOS Exame histopatológico — como o encontro dos grânulos de enxofre não é uma tarefa fácil, é recomendável o envio de múltiplos cortes de tecido; corantes especiais podem realçar a visualização dos microrganismos; ferramenta diagnóstica útil, especialmente na presença de grânulos; celulite piogranulomatosa ou granulomatosa com colônias de bactérias filamentosas é característica.
TRATAMENTO •O líquido exsudativo (tórax, abdome, tecido subcutâneo) deve ser submetido à drenagem e lavagem. •Em gatos com piotórax, há necessidade de tubo torácico com sucção contínua; os cães respondem melhor à exploração cirúrgica do tórax antes da colocação de tubo para identificar e remover qualquer espinho ou farpa de gramínea. •Talvez haja necessidade de remoção dos lobos pulmonares acometidos. •Os cães com massas solitárias envolvendo a parede torácica ou abdominal podem ser curados por meio de excisão cirúrgica radical.
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•Antibióticos — um estudo retrospectivo sugere a administração desses agentes por no mínimo 3-4 meses após a resolução de todos os sinais; talvez seja preciso direcioná-los contra outros microrganismos associados. •Penicilina — considerada como o medicamento de escolha; na maioria dos casos, pode-se iniciar a terapia oral, não havendo necessidade de terapia parenteral; a amoxicilina deve ser administrada na dose de 20-22 mg/kg a cada 8 h VO.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Metronidazol — evitar seu uso; é improvável que a actinomicose responda a esse agente. •Aminoglicosídeos — não utilizar; são ineficazes contra infecções anaeróbias. •A. hordeovulneris — variante com deficiência da parede celular (fase L); não costuma responder de forma satisfatória à penicilina; considerar o emprego de clindamicina, eritromicina e cloranfenicol.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Monitorizar os pacientes atentamente quanto à recidiva nos meses subsequentes à interrupção da terapia. PREVENÇÃO Evitar o contato com espinhos e farpas de gramíneas, bem como feridas por mordeduras. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Doença ou terapia imunossupressora concomitante pode complicar o tratamento. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Pode-se esperar o reaparecimento da infecção no local inicial em cerca da metade dos casos.
DIVERSOS FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Cães jovens com acesso à rua. POTENCIAL ZOONÓTICO Não há relatos de casos de transmissão de actinomicose dos animais para o homem; como é possível a transmissão via feridas provocadas por mordeduras, tais feridas merecem uma atenção especial. Sugestões de Leitura Edwards DF. Actinomycosis and nocardiosis. In: Greene CE, ed. Infectious diseases of the dog and cat, 3rd ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2006, pp. 451-461. Thomovsky E, Kerl ME. Actinomycosis and nocardiosis. Compend Contin Educ Pract Vet 2008, 10:4-10. Autor Sharon Fooshee Grace Consultor Editorial Stephen C. Barr
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •É importante distinguir entre Actinomyces e Nocardia para a seleção adequada de antibiótico.
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Adenite Sebácea Granulomatosa CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Processo mórbido inflamatório destrutivo direcionado contra estruturas dos anexos cutâneos (glândulas sebáceas). •Pode ser geneticamente hereditária, imunomediada ou metabólica. •Defeito inicial — distúrbio de queratinização ou disfunção do metabolismo lipídico (acúmulo de metabólitos intermediários tóxicos). SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Cutâneo/exócrino. IDENTIFICAÇÃO •Cães jovens adultos aos de meia-idade. •Duas formas — uma em raças de pelo longo e outra em raças de pelo curto. •Raças predispostas — Poodle standard (padrão), Akita, Samoieda e Vizsla. SINAIS CLÍNICOS Raças de Pelo Longo •Alopecia simétrica parcial. •Pelagem quebradiça e sem brilho (opaca). •Caspas branco-prateadas firmemente aderidas. •Moldes ou cilindros foliculares ao redor da haste do pelo (“colarete de queratina”). •Pequenos tufos de pelos emaranhados. •Lesões — frequentemente observadas no início ao longo da linha média dorsal e dorso da cabeça. •Grave — foliculite bacteriana secundária, prurido e odor fétido. •Cães da raça Akita — quase sempre são acometidos de forma relativamente grave; morbidade associada a infecções bacterianas secundárias profundas. •Cães da raça Poodle standard — os animais acometidos são frequentemente descritos com pelagens excelentes antes do desenvolvimento das lesões; é raro o aparecimento de foliculite bacteriana secundária; a maior parte dos pacientes não exibe doença sistêmica. Raças de Pelo Curto •Alopecia — com aspecto roído por traça, circular ou difuso. •Leve descamação. •Com frequência, as lesões são semelhantes a placas. •Acomete o tronco, a cabeça e os pavilhões auriculares. •É rara a presença de foliculite bacteriana secundária. •As lesões podem produzir uma formação cicatricial significativa. CAUSAS E FATORES DE RISCO •O modo de herança está sendo estudado, mas foi registrado um modo de herança autossômica
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recessiva em Poodle standard e há suspeitas desse tipo de herança em Akita. •Especula-se o envolvimento de múltiplas causas fisiopatológicas, incluindo autoimunidade contra as glândulas sebáceas e/ou extravasamento do conteúdo dessas glândulas para a derme circunjacente, causando reação inflamatória e consequente destruição das glândulas.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Seborreia primária — distúrbio de queratinização. •Foliculite bacteriana. •Demodicose. •Dermatofitose. •Pênfigo foliáceo. •Dermatopatia endócrina. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE N/D. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Raspados cutâneos — normais. •Cultura para dermatófitos — negativa. •Testes de função endócrina — normais. •Biopsias cutâneas. ACHADOS PATOLÓGICOS •Reação inflamatória granulomatosa a piogranulomatosa nodular na altura das glândulas sebáceas. •Hiperqueratose ortoqueratótica e formação de moldes/cilindros foliculares; mais proeminentes nas raças de pelagem longa. •Avançada — perda completa das glândulas sebáceas; fibrose em torno dos anexos. •É rara a destruição de toda a unidade pilossebácea formada pelo folículo piloso e anexos.
TRATAMENTO •Os sinais clínicos podem aparecer e desaparecer independentemente do tratamento. •Não foram realizados estudos controlados para comprovar a eficácia de nenhum tratamento. •Os resultados são extremamente variáveis; a resposta pode depender da gravidade da doença no momento do diagnóstico. •Raça Akita — raça mais refratária ao tratamento.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Propilenoglicol e água — mistura em uma proporção de 50-75%; borrifar a cada 24 h nas áreas acometidas. •Óleo de bebê — embeber as áreas acometidas durante 1 h; acompanhar com a aplicação de xampus diversos para remover o óleo e as caspas. •Banhos frequentes com xampus queratolíticos (duas vezes por semana). •Suplementação de ácidos graxos essenciais e óleo de prímula (500 mg) — VO a cada 12 h; os possíveis efeitos colaterais incluem vômito, diarreia e flatulência. •Isotretinoína (Accutane®) — 1 mg/kg VO a cada 12 h; reduzir para 1 mg/kg a cada 24 h depois de 1 mês e para 1 mg/kg a cada 48 h depois de 2 meses; continuar, conforme a necessidade, para manutenção. •Ciclosporina — 5 mg/kg VO a cada 12-24 h; os efeitos colaterais incluem vômito, diarreia, hiperplasia gengival, hirsutismo, lesões cutâneas papilomatosas, incidência elevada de infecções, nefro e hepatotoxicidade. •Tetraciclina e niacinamida (10 kg = 500 mg de cada VO a cada 8 h) com a vitamina E. •Antibióticos bactericidas para foliculite bacteriana secundária. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS Isotretinoína (Accutane®) — teratógeno conhecido; não usar em cadelas prenhes; orientar os proprietários sobre o risco.
ACOMPANHAMENTO Incentivar o registro dos animais acometidos por parte dos proprietários, para que o modo de herança possa ser determinado.
DIVERSOS Sugestões de Leitura Rosser EJ. Sebaceous adenitis. In: Griffin CE, Kwochka KW, MacDonald JM, eds., Current Veterinary Dermatology. St. Louis: Mosby, 1993, pp. 211-214. Autor Karen Helton Rhodes Consultor Editorial Alexander H. Werner
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Adenocarcinoma da Próstata CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Um tumor maligno que se desenvolve tanto em cães machos castrados como nos intactos. •Embora essa neoplasia represente 36 meses. •Para os animais tratados com curso completo de radioterapia de feixe externo — a sobrevida livre de progressão foi de 80 e 72% em 1 e 3 anos, respectivamente; em outro estudo, o tempo médio de sobrevida foi de 24,5 meses. •Radioterapia paliativa em 13 cães — tempo médio de sobrevida de 24 meses.
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•Terapia com iodo (131I) isolado ou em combinação com cirurgia — os tempos médios de sobrevida foram de 30 e 34 meses, respectivamente. •Animais tratados apenas com a cisplatina (13 cães) — a taxa de resposta global foi de 53%, com intervalo médio livre de progressão para os responsivos de 202 dias e tempo médio de sobrevida global de 98 dias.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •As malignidades não tireóideas são comuns. •Há relatos de neoplasias endócrinas múltiplas. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Nenhum. POTENCIAL ZOONÓTICO N/D. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Não é recomendável acasalar os animais com câncer. A quimioterapia é teratogênica — portanto, não se deve administrá-la a fêmeas prenhes. SINÔNIMO(S) Carcinoma tireóideo. ABREVIATURA(S) •CID = coagulação intravascular disseminada. •TSH = hormônio tireostimulante. Sugestões de Leitura Bailey DB, Page RL. Tumors of the endocrine system. In: Withrow SJ, Vail DM, eds., Small Animal Clinical Oncology, 4th ed. Philadelphia: Saunders, 2007, pp. 591-596. Klein MK, Powers BE, Withrow SJ, et al. Treatment of thyroid carcinoma in dogs by surgical resection alone: 20 cases (1981-1989). JAVMA 1995, 206:1007-1009. Liptak JM. Canine thyroid carcinoma. Clin Tech Small Anim Pract 2007, 22(2):75-81. Pack L, Roberts RE, Davson SD, Dookwah HD. Definitive radiation therapy for infiltrative thyroid carcinoma in dogs. Vet Radiol Ultrasound 2001, 42:471-474. Walers CB, Scott-Moncrieff JCR. Cancer of endocrine origin. In: Morrison WB, ed., Cancer in Dogs and Cats: Medical and Surgical Management, 2nd ed. Jackson, WY: Teton NewMedia, 2002, pp. 573-580. Autor Rebecca G. Newman Consultor Editorial Timothy M. Fan Agradecimento O autor e os editores agradecem a
colaboração prévia de Linda S. Fineman.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Adenocarcinoma das Glândulas Ceruminosas, Orelha CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Tumor maligno primário mais comum do meato acústico externo, originário a partir das glândulas sudoríferas apócrinas modificadas (p. ex., glândulas ceruminosas). •Embora seja localmente invasivo, é associado a uma baixa taxa metastática. IDENTIFICAÇÃO •Apesar de raro, trata-se do tumor maligno mais comum do canal auditivo em cães e gatos, seguido pelo carcinoma de células escamosas. •A raça Cocker spaniel pode ser super-representada. •Idade média — cães, 10 anos; gatos, 11 anos. •Não há predisposição sexual conhecida. SINAIS CLÍNICOS •Semelhantes aos de otite externa crônica e recorrente. •Aspecto inicial — massa(s) nodular(es) hemorrágica(s), ulcerativa(s), friável(is) e rosa pálida(s). •Aspecto final — preenchimento do canal auditivo e invasão de estruturas circunjacentes através da parede desse canal por grande(s) massa(s). •Linfadenomegalia regional. •Pode haver sinais neurológicos (sinais vestibulares, síndrome de Horner). •Sinais de dor e desconforto; dor à abertura da boca. CAUSAS E FATORES DE RISCO O processo de inflamação crônica e a ocorrência de hiperplasia/displasia das glândulas ceruminosas parecem desempenhar um papel no desenvolvimento tumoral.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Otite externa crônica proliferativa. •Hiperplasia nodular. •Pólipos inflamatórios (gatos). •Outros tumores, incluindo carcinoma de células escamosas, tumor de células basais (basalioma), mastocitoma, papiloma, tumor das glândulas sebáceas, adenoma das glândulas ceruminosas. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Costumam permanecer normais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Citologia otológica por swab para pesquisa de bactérias e leveduras. •Cultura bacteriana e antibiograma, conforme a necessidade.
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DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografias do crânio — determinam o envolvimento potencial da bula timpânica. •Radiografias torácicas — avaliam a ocorrência de metástase pulmonar. •TC ou RM — muito úteis para estadiamento locorregional e antes de cirurgia e radioterapia; fornecem mais detalhes do que as radiografias. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Exame citológico de aspirado obtido dos linfonodos regionais. •Biopsia e histopatologia. ACHADOS PATOLÓGICOS •Características histopatológicas — diferenciação apócrina das glândulas ceruminosas e invasão local no estroma. •Células tumorais — revelam atipia nuclear moderada a acentuada, com mitoses frequentes.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Síndrome de Horner transitória ou permanente, secundária à cirurgia. •Paralisia facial transitória ou permanente após a cirurgia (mais frequente em gatos). EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Sobrevida média após ressecção auricular lateral gira em torno de 10 meses tanto para cães como para gatos. •Sobrevida média após ablação do canal auditivo e osteotomia lateral da bula timpânica é superior a 3 anos em cães e gatos. •Sobrevida média após radioterapia é superior a 3 anos, mas as informações publicadas são apenas em pequeno número. •Prognóstico mau associado ao extenso envolvimento tumoral (estágio avançado), aos sinais neurológicos pré-operatórios e à terapia conservativa (p. ex., ablação lateral do canal auditivo apenas).
TRATAMENTO •Ablação total do canal auditivo e osteotomia lateral da bula timpânica — métodos cirúrgicos preferidos à ressecção auricular lateral. •Radioterapia pode ser considerada para massas grandes (intenção paliativa) ou parcialmente excisadas (intenção curativa).
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •A quimioterapia não foi avaliada, mas ocasionalmente é considerada com base nas informações do exame histológico e nos resultados do estadiamento clínico. •Uso de múltiplas modalidades terapêuticas que incorporam medicamentos anti-inflamatórios e outros analgésicos. •Antibioticoterapia com base nos resultados da cultura e do antibiograma. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •A realização do exame físico e a obtenção de radiografias torácicas são recomendáveis em intervalos regulares após o tratamento (a cada 2-4 meses). •Pode ser recomendada a realização de TC ou RM seriada para monitorizar a ocorrência de novo crescimento local do tumor.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Otite externa. •Vestibulopatia periférica, síndrome de Horner. •Dor crônica. ABREVIATURA(S) •RM = ressonância magnética. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Bacon NJ, Gilbert RL, Bostock DE, White RA. Total ear canal ablation in the cat: Indications, morbidity and long-term survival. J Small Anim Pract 2003, 44:430-434. Fan TM, de Lorimier LP. Inflammatory polyps and aural neoplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2004, 34:489-509. London CA, Dubilzieg RR, Vail DM, et al. Evaluation of dogs and cats with tumors of the ear canal: 145 cases (1978-1992).JAVMA 1996, 208:1413-1418. Moisan PG, Watson GL. Ceruminous gland tumors in dogs and cats: A review of 124 cases. JAAHA 1996, 32:448-452. Théon AP, Barthez PY, Madewell BR, Griffey SM. Radiation therapy of ceruminous gland carcinomas in dogs and cats. JAVMA 1994, 205:566-569. Autor Louis-Philippe de Lorimier Consultor Editorial Timothy M. Fan Agradecimento O autor e os editores agradecem a
colaboração prévia de Joanne C. Graham.
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Adenocarcinoma das Glândulas Salivares CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Tumor originário de glândulas salivares maiores (p. ex., parótidas, mandibulares, sublinguais ou zigomáticas) ou menores. •As glândulas mandibulares ou parótidas constituem 80% dos casos. •A glândula mandibular é a mais frequentemente acometida nos cães. •Maior acometimento da glândula parótida nos gatos. •Localmente invasivo. •Os gatos tipicamente apresentam a doença mais avançada do que os cães no momento do diagnóstico. •Metástase — para linfonodo regional em 39% dos gatos e 17% dos cães no ato do diagnóstico; relato de metástase à distância em 16% dos gatos e 8% dos cães por ocasião do diagnóstico, mas pode exibir um desenvolvimento lento. •Outras neoplasias das glândulas salivares — carcinoma; carcinoma de células escamosas; neoplasia mista. •As malignidades epiteliais representam aproximadamente 85% dos tumores das glândulas salivares. •Fibrossarcomas, lipomas, mastocitomas e linfomas envolvem as glândulas salivares por extensão e invasão diretas. Também foram descritos histiocitoma fibroso maligno (tipo de células gigantes) e tumor misto maligno (provavelmente de origem ductal) concomitantes dentro das glândulas salivares. •Os adenomas compreendem apenas 5% dos tumores salivares. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Idade média, 10-12 anos. •Gatos Siameses — podem apresentar um risco relativamente mais alto. •Na espécie felina, os machos são duas vezes mais acometidos do que as fêmeas. •Ainda não foi determinada nenhuma outra predileção racial ou sexual. SINAIS CLÍNICOS •Tumefação unilateral, firme, indolor na região cervical superior (mandibulares e sublinguais), na base auricular (parótidas), no lábio superior ou no maxilar (zigomáticas) ou na mucosa labial (acessórias ou tecido salivar secundário).
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•Outros sinais podem incluir halitose, perda de peso, anorexia, disfagia, exoftalmia, síndrome de Horner, espirros e disfonia.
CAUSAS E FATORES DE RISCO Desconhecidos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Carcinoma de células escamosas. •Mucocele. •Abscessos. •Sarcoma de tecidos moles, p. ex., histiocitoma fibroso maligno ou fibrossarcoma. •Linfoma. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Os resultados frequentemente permanecem normais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografias regionais — costumam permanecer normais; pode-se observar reação periosteal nos ossos adjacentes ou deslocamento de estruturas circunjacentes. •RM ou TC — possibilita a discriminação superior do tumor para planejamento terapêutico de cirurgia e/ou radioterapia. •Radiografias torácicas — são indicadas para a pesquisa de metástases pulmonares. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Exame citológico de aspirado — pode diferenciar adenocarcinoma salivar de mucocele e abscesso. •Biopsia do núcleo do tumor com agulha ou em cunha — fornece o diagnóstico definitivo.
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determinar o tratamento mais eficaz, inclusive o possível papel da quimioterapia.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) A eficácia da quimioterapia basicamente não é relatada; entretanto, pode ser indicada para tratamento/alívio de doença metastática. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Avaliações — exame físico e radiografias torácicas a cada 3 meses são medidas razoáveis se for efetuada cirurgia rigorosa e/ou radioterapia. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Com a radioterapia, esperam-se efeitos colaterais agudos temporários (p. ex., dermatite úmida e alopecia). EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Melhoria no tempo de sobrevida em cães, sem indícios de metástase aos nodos ou à distância no ato do diagnóstico; o estágio clínico não é prognóstico para os gatos. •Sobrevida média de 550 dias para os cães e 516 dias para os gatos em um estudo retrospectivo. •O controle local por meio de radiação ou múltiplas cirurgias continua crucial.
DIVERSOS TRATAMENTO •Ressecção cirúrgica rigorosa — sempre que possível; grande parte desses tumores é invasiva e de difícil excisão completa. •Radioterapia — controle local satisfatório e sobrevida prolongada em três casos relatados. •A ressecção local rigorosa (em geral, incompleta do ponto de vista histológico), acompanhada por radiação adjuvante, pode proporcionar um controle local e uma sobrevida a longo prazo; no entanto, ainda são necessários outros estudos para
ABREVIATURA(S) •RM = ressonância magnética. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Hammer A, Getzy D, Ogilvie G, et al. Salivary gland neoplasia in the dog and cat: Survival times and prognostic factors. JAAHA 2001, 37:478-482. Autor Anthony J. Mutsaers Consultor Editorial Timothy M. Fan
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Adenocarcinoma das Glândulas Sebáceas e Sudoríferas CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO Crescimento maligno que se origina das glândulas sebáceas ou sudoríferas apócrinas da pele. IDENTIFICAÇÃO •Adenocarcinoma das glândulas sudoríferas apócrinas — raro em cães, porém incomum em gatos. •Adenocarcinoma das glândulas sebáceas — raro tanto em cães como em gatos. •Acomete animais de estimação de meia-idade a mais idosos. •As cadelas foram super-representadas para o adenocarcinoma das glândulas sudoríferas apócrinas em um estudo. SINAIS CLÍNICOS •Pode aparecer como lesões cutâneas superficiais maciças, firmes e salientes (ou seja, em relevo). •Pode exibir ulceração e sangramento, além de ser acompanhado por inflamação do tecido circunjacente. •Adenocarcinoma das glândulas sudoríferas apócrinas — muitas vezes pouco circunscrito; ulcerado; bastante invasivo nos tecidos subjacentes; pode ocorrer em qualquer lugar do corpo, afetando com frequência o tronco em cães. •Adenocarcinoma das glândulas sebáceas — lesão frequentemente ulcerada e inflamada, com risco moderado de envolvimento de linfonodos. CAUSAS E FATORES DE RISCO Desconhecidos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Outros tumores cutâneos mais frequentes. •Doenças histiocíticas cutâneas. •Doenças cutâneas imunomediadas. •Infecções bacterianas/fúngicas. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Normais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM É recomendável a obtenção de radiografias torácicas no momento do diagnóstico para avaliar a presença de metástases à distância.
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Biopsia para a realização de exame histopatológico e obtenção do diagnóstico definitivo. •Exame citológico ou biopsia de linfonodos regionais. ACHADOS PATOLÓGICOS •Carcinomas das glândulas sudoríferas apócrinas são tipicamente invasivos no estroma e nos vasos sanguíneos subjacentes, mas com frequência exibem margens pouco delimitadas e índice mitótico elevado. •Adenocarcinomas das glândulas sebáceas frequentemente revelam invasão dos vasos linfáticos.
TRATAMENTO •Para ambos os tipos, recomenda-se a excisão cirúrgica rigorosa em bloco, incluindo a ressecção dos linfonodos drenantes. A análise histopatológica dos linfonodos ajuda na determinação do prognóstico e no estabelecimento de plano terapêutico adjuvante. •É imprescindível examinar as margens de toda a amostra tecidual por meio de exame histopatológico para avaliar se a ressecção foi completa. •Radioterapia pode ser recomendada para o tratamento de linfonodos drenantes após ressecção para evitar a recidiva e o desenvolvimento de metástase regional; o tratamento do tumor primário é recomendável sempre que a ressecção ampla e completa não for possível.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Múltiplos agentes quimioterápicos foram utilizados para o tratamento de ambos os tipos de tumor, em ambas as espécies, com certo benefício (incluindo a cisplatina, a carboplatina, a mitoxantrona e a gencitabina). •É recomendável o contato com veterinário especialista em oncologia em busca de quaisquer tratamentos atualizados que possam estar disponíveis. •Os anti-inflamatórios não esteroides e outros analgésicos são recomendados, conforme indicação, para o controle da dor.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS Não há.
ACOMPANHAMENTO •Adenocarcinoma das glândulas sebáceas — pouco se sabe a respeito do potencial metastático dessa malignidade, embora ela possa sofrer rápida metástase aos linfonodos regionais em alguns pacientes; o prognóstico a longo prazo parece muito bom quando se combina uma cirurgia rigorosa com quimio e radioterapia. •Adenocarcinoma das glândulas apócrinas — associado a um prognóstico razoável a bom a longo prazo; o achado histológico de invasão vascular constitui um fator prognóstico negativo de metástases sistêmicas; a ressecção cirúrgica rigorosa (controle tumoral local e regional) acompanhada por quimioterapia adjuvante é recomendável para aumentar a sobrevida. Um estudo relatou um tempo médio de sobrevida pós-excisão de 30 meses em cães.
DIVERSOS Sugestões de Leitura Carpenter JL, Andrews LK, Holzworth J. Tumors and tumor like lesions. In: Holzworth J, ed., Diseases of the Cat: Medicine and Surgery. Philadelphia: Saunders, 1987, pp. 406-596. Pakhrin B, Kang MS, Bae IH, et al. Retrospective study of canine cutaneous tumors in Korea. J Vet Sci 2007, 8:229-236. Simko E, Wilcock BP, Yager JA. A retrospective study of 44 canine apocrine sweat gland adenocarcinomas. Can Vet J 2003, 44(1):38-42. Thomas RC, Fox LE. Tumors of the skin and subcutis. In: Morrison WB, ed., Cancer in Dogs and Cats: Medical and Surgical Management. Jackson, WY: Teton NewMedia, 2002, pp. 469-488. Autor Louis-Philippe de Lorimier Consultor Editorial Timothy M. Fan Agradecimento O autor e os editores agradecem a
colaboração prévia de Phyllis Glawe.
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Espécies Canina e Felina
Adenocarcinoma do Estômago, Intestinos Delgado, Grosso e Reto
CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Tumor incomum, que se origina do revestimento epitelial do trato gastrintestinal. •O prognóstico é reservado a mau. IDENTIFICAÇÃO •Os cães costumam ser mais acometidos do que os gatos. •Animais de meia-idade a mais idosos (>6 anos); faixa etária de 3-13 anos. •Não há raça predominante. •Mais comum em machos do que em fêmeas. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Sinais relacionados com o trato gastrintestinal. •Estômago — vômito, anorexia, perda de peso, hematêmese e melena. •Intestino delgado — vômito, perda de peso, borborigmo, flatulência e melena. •Intestino grosso e reto — fezes mucosas, hematoquezia e tenesmo. Achados do Exame Físico •Estômago — inespecíficos. •Intestino delgado — pode-se palpar massa em região mesogástrica; distensão abdominal e sensibilidade das alças do intestino delgado à palpação; melena ao exame retal. •Intestino grosso e reto — massa palpável por via retal, podendo formar uma espécie de “argola para guardanapo” ou protrusão de múltiplas lesões nodulares para o interior do cólon; presença de sangue vivo nas fezes. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Desconhecidos. •Nitrosaminas — relatadas como agentes causais na literatura experimental. •Possível causa genética — adenocarcinomas gástricos no Pastor belga e em cães aparentados (Tervuren).
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Corpo estranho. •Enteropatia inflamatória. •Linfoma. •Parasitas. •Leiomioma. •Leiomiossarcoma. •Pancreatite. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Estômago e intestino delgado — pode-se observar anemia microcítica hipocrômica (anemia ferropriva [ou seja, por deficiência de ferro]).
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•Intestino grosso e reto — sem alterações características.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS Sangue oculto nas fezes pode ser positivo; a dieta pode afetar os resultados — pode-se confirmar após alimentação vegetariana (sem carne) por 3 dias. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Ultrassonografia — pode revelar o espessamento da parede gástrica ou intestinal; é possível a observação de massa no trato gastrintestinal e enfartamento dos linfonodos. •Radiografia com contraste positivo — pode mostrar a presença de defeito de preenchimento (estômago) do meio de contraste; constrição anular ou expansiva intraluminal (intestino delgado); as neoplasias gástricas são encontradas mais frequentemente nos dois terços distais do estômago. •Radiografia com contraste duplo — intestino grosso e reto; pode detectar massas expansivas polipoides ou anulares. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Aspirado de massa intestinal ou de linfonodo infartado com agulha fina guiada por ultrassom pode revelar células de carcinoma à citologia, o que pode ser útil para descartar linfoma. •Biopsia por via endoscópica pode não ser diagnóstica, pois muitas vezes os tumores ficam situados em níveis profundos na superfície mucosa; assim, a biopsia cirúrgica é frequentemente necessária.
TRATAMENTO •Ressecção cirúrgica — tratamento de escolha; raramente curativa. •Tumor gástrico — geralmente não ressecável. •Intestino delgado — remover o tumor por meio de ressecção e anastomose; é comum a ocorrência de metástase para linfonodos regionais e fígado. •Intestino grosso e reto — ocasionalmente, podem ser submetidos à ressecção por meio de um procedimento cirúrgico de tração completa; é comum a existência de metástase; o debridamento do tumor por via transcolônica pode conferir o alívio da obstrução.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Quimioterapia — há apenas relatos breves; em geral, não é bem-sucedida. •Piroxicam — 0,3 mg/kg VO a cada 24 h pode representar um tratamento paliativo para os tumores do intestino grosso e do reto.
A
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS Antes de iniciar o tratamento com medicamentos citotóxicos, deve-se buscar orientação especializada.
ACOMPANHAMENTO Exame físico, radiografias torácicas e ultrassonografia abdominal — em 1, 3, 6, 9 e 12 meses após a cirurgia.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Cães •No geral, o prognóstico é mau; tumores retais pedunculados têm um prognóstico melhor; a maioria dos casos apresenta recidiva local, desenvolve metástase ou sofre ambos os processos com rapidez. •Sobrevida média do adenocarcinoma no estômago — 2 meses. •Sobrevida média do adenocarcinoma no intestino delgado — 10 meses. •Sobrevida média do adenocarcinoma no intestino grosso — 1,6 meses (anular) versus 32 meses (pedunculado). Gatos •Prognóstico reservado. •Há poucos casos relatados; no entanto, eles podem exibir sobrevida prolongada (>1 ano).
DIVERSOS Sugestões de Leitura Crawshaw J, Berg J, Sardinas JC, et al. Prognosis for dogs with nonlymphomatous small intestinal tumors treated by surgical excision. JAAHA 1998, 34:451-456. Lubbes D, Mandigers PJ, Heuven HC, et al. [Incidence of gastric carcinoma in Dutch Tervueren shepherd dogs born between 1991 and 2002]. Tijdschr Diergeneeskd 2009, 134:606-610. Morrison WB. Nonlymphomatous cancers of the esophagus, stomach, and intestines. In: Morrison WB, ed., Cancer in Dogs and Cats: Medical and Surgical. Jackson, WY: Teton NewMedia, 2002, pp. 527-534. Swann HM, Holt DE. Canine gastric adenocarcinoma and leiomyosarcoma: A retrospective study of 21 cases (1986-1999) and literature review. JAAHA 2002, 38:157-164. Takiguchi M, Yasuda J, Hashimoto A, et al. Esophageal/gastric adenocarcinoma in a dog. JAAHA 1997, 33:42-44. Autor Laura D. Garrett Consultor Editorial Timothy M. Fan
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Adenocarcinoma do Pâncreas CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Tumor maligno de origem ductal ou acinar, originário do pâncreas exócrino. •Costuma ter sofrido metástase até o momento do diagnóstico. IDENTIFICAÇÃO •Raro em cães — 0,5-1,8% de todos os tumores. •Raro em gatos — 2,8% de todos os tumores. •As cadelas com idade mais avançada e a raça Airedale terrier exibem um risco mais elevado do que outros animais. •Idade média (cães) — 9,2 anos. SINAIS CLÍNICOS •Inespecíficos — febre; vômito; fraqueza; anorexia; icterícia; má digestão; perda de peso. •Dor abdominal — variável. •É comum a ocorrência de metástases para tecidos ósseos e moles. •Há relatos de fraturas patológicas secundárias à metástase. •Massa abdominal. •Pode haver síndromes paraneoplásicas de necrose epidérmica, hiperinsulinemia e hiperglucagonemia. CAUSAS E FATORES DE RISCO Desconhecidos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Pancreatite primária; pode ser um quadro concomitante e complicar ou retardar o diagnóstico precoce. •Pseudocisto pancreático. •Hiperplasia nodular pancreática. •Neoplasia hepática. •Outras causas de vômito e icterícia. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Em geral, as alterações são inespecíficas (p. ex., anemia branda e neutrofilia). •A hiperamilasemia é menos confiável do que a hiperlipasemia. •Com frequência, a concentração da lipase encontra-se acentuadamente elevada e pode ser de origem tumoral; portanto, essa mensuração pode servir como um marcador bioquímico não invasivo de neoplasia do pâncreas e do fígado em cães.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS Raramente, pode haver alterações metabólicas significativas que afetam as concentrações do glucagon, da insulina e de aminoácidos. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografias abdominais podem revelar a presença de massa ou perda de detalhes da serosa associadas à pancreatite concomitante. •Ultrassonografia pode demonstrar a existência de massa ou pancreatite concomitante (ecogenicidade mista, pâncreas aumentado de volume, gordura peripancreática hiperecoica). Podem ser identificadas alterações como espessamento pancreático, efusão abdominal e nódulos isolados a múltiplos de tamanho variado. Pode ser impossível diferenciar os achados sonográficos de adenocarcinoma do pâncreas com hiperplasia nodular pancreática. Raras vezes, o ultrassom do pâncreas pode parecer normal, exceto pela dilatação do ducto pancreático. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Biopsia cirúrgica — diagnóstico definitivo. •Citologia de aspirado por agulha fina — diagnóstico de apoio.
TRATAMENTO •Não há relato de nenhum tratamento curativo bem-sucedido. •Alívio da dor, bem como de obstrução intestinal e biliar — cirurgia, em caso de necessidade. •Pancreatectomia parcial ou total. •Tratar a pancreatite concomitante. •Antieméticos e cuidados de suporte (hidratação e necessidades calóricas).
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •A gencitabina é utilizada em seres humanos para o tratamento de carcinoma pancreático; apesar de ser usado em cães, esse agente não foi estabelecido como o padrão de cuidado em animais dessa espécie com adenocarcinoma pancreático. •Sempre se deve consultar um veterinário especialista em oncologia em busca das atualizações no tratamento dessa rara neoplasia. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Obstrução intestinal •Obstrução biliar. •Abscesso pancreático. •Peritonite. •Metástase. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO A evolução ao óbito é frequentemente rápida em virtude da indisponibilidade de qualquer tratamento curativo bem-sucedido.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Carcinoma pancreático secretor de gastrina (gastrinoma) foi relatado em cães e gatos. Os sinais clínicos são associados à hipergastrinemia, o que resulta em secreção inadequada de ácido clorídrico pelo estômago, levando à gastroduodenite. Sugestões de Leitura Cave T, Evans H, Hargreavest J, et al. Metabolic epidermal necrosis in a dog associated with pancreatic adenocarcinoma, hyperglucagonaemia, hyperinsulinaemia, and hypoaminoacidaemia. J Small Anim Pract 2007, 48:522-526. Hecht S, Penninck DG, Keating JH. Imaging findings in pancreatic neoplasia and nodular hyperplasia in 19 cats. Vet Radiol Ultrasound 2006, 48:45-50. Lurcye JC, Behrend EN. Endocrine tumors. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2001, 31:1083-1110. Morrison WB. Primary cancers and cancer-like lesions of the liver, biliary epithelium, and exocrine pancreas. In: Morrison WB, ed., Cancer in Dogs and Cats: Medical and Surgical Management. Jackson, WY: Teton NewMedia, 2002, pp. 535-544. Newman SJ, Steiner JM, Woosley K, et al. Correlation of age and incidence of pancreatic exocrine nodular hyperplasia in the dog. Vet Pathol 2005, 42:510-513. Quigley KA, Jackson ML, Haines DM. Hyperlipasemia in 6 dogs with pancreatic or hepatic neoplasia: Evidence for tumor lipase production. Vet Clin Pathol 2001, 30:114-120. Autor Wallace B. Morrison Consultor Editorial Timothy M. Fan
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Espécies Canina e Felina
Adenocarcinoma dos Pulmões CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Compreende 75% dos tumores pulmonares primários em cães e gatos. •São tumores pulmonares primários raros em cães e gatos. •Os indicadores mais fortes do desfecho incluem o grau do tumor, o envolvimento dos nodos e os sinais clínicos do paciente. •Pode sofrer metástase. •Pode ser associado à osteopatia hipertrófica. IDENTIFICAÇÃO Cães •Representa 1% de todos os tumores. •A idade média dos animais acometidos é de 10 anos, embora a maioria seja mais idosa. •Não há sexo predominante, embora haja o envolvimento de mais fêmeas em alguns relatos. •Os cães da raça Boxer ou as raças braquicefálicas podem ser predispostos. •As raças de médio a grande porte são super-representadas. Gatos •Mais raro do que nos cães. •A idade média dos animais acometidos é de 11 anos. •Não há raça predominante. •Alguns estudos sugerem uma super-representação das fêmeas. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos Relacionados com a Presença de Massa Pulmonar •Tosse improdutiva (>50% dos cães). •Dispneia (pode estar relacionada com pneumotórax). •Taquipneia. •Perda de peso. •Hemoptise. •Dor — envolvimento pleural. Sinais Paraneoplásicos •Claudicação — metástase óssea ou osteopatia hipertrófica (cães ou gatos), metástase lítica dos dedos de sustentação do peso (gatos). •Poliúria ou polidipsia — hipercalcemia ou hiperadrenocorticismo decorrente da produção ectópica do ACTH. •Fraqueza ou emaciação muscular — polineuropatia; polimiopatia. Achados do Exame Físico •O animal pode permanecer assintomático. •Taquipneia e dispneia. •Febre. •Tumefação dos membros. •Efusão pleural. •Síndrome da veia cava. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Potencial risco de ambiente urbano. •Potencial exposição passiva à fumaça de cigarro.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Lesão granulomatosa (por fungo, corpo estranho, parasita). •Granulomatose linfomatoide ou eosinofílica. •Abscesso pulmonar. •Outro tumor pulmonar primário. •Tumor pulmonar metastático. •Pneumonia. •Asma. •Tromboembolia pulmonar. •Cisto congênito. •Torção ou hematoma pulmonares. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Não há anormalidades específicas. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Gasometria arterial. •Os tempos de coagulação devem ser mensurados antes da obtenção de aspirado ou da realização de biopsia.
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DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia torácica — costuma revelar a presença de massa focal, solitária e bem circunscrita; deve ser obtida em gatos que se apresentam com múltiplos tumores nos dedos para fazer a triagem de tumor pulmonar primário (síndrome do baqueteamento digital por tumor nos pulmões). •Ultrassonografia — pode ajudar não só na obtenção de material aspirado ou amostra de biopsia, mas também na avaliação do abdome. •TC — avaliação mais precisa para determinar a viabilidade da cirurgia e identificar a presença de linfadenopatia (precisão de 93%) e doença metastática. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Toracocentese com exame citológico — em caso de efusão pleural. •Citologia — aspirado transtorácico por agulha fina (concordância de 83% com a histopatologia); o exame citológico pode ser guiado por técnicas de diagnóstico por imagem como TC ou fluoroscopia; em caso de localização periférica do tumor contra a parede torácica, pode-se usar o ultrassom. •Biopsia tecidual percutânea — utilizar o instrumento do tipo Tru-Cut®. •Biopsia pulmonar aberta — obtenção de amostra via toracoscopia minimamente invasiva ou toracotomia. ACHADOS PATOLÓGICOS •Adenocarcinoma — classificado de acordo com a localização (bronquial, bronquiolar, bronquíolo-alveolar ou alveolar) e o grau de diferenciação. •Positividade do fator de transcrição da tireoide-1 — pode distinguir carcinoma primário de metastático. •Tumores indiferenciados — maior invasividade e maior probabilidade de metástase, em comparação aos tumores bem diferenciados; os locais de metástase incluem linfonodos, ossos, pleura, olhos (coroide) e SNC. •Os gatos tendem a ter tumores pouco diferenciados, correspondendo a um comportamento mais agressivo.
TRATAMENTO •Cirurgia — representa a base do tratamento; lobectomia parcial ou completa com biopsia ou remoção dos linfonodos traqueobrônquicos. •Radioterapia — embora os relatos não tenham comprovação científica nem verificação experimental, determinados pacientes podem se beneficiar desse tratamento. •Quimioterapia — deve ser considerada após a cirurgia para tumores de alto grau, indiferenciados e/ou com envolvimento nodal. Centros cirúrgicos seletos podem oferecer quimioterapia inalatória para se obter concentrações locais mais elevadas com poucos efeitos colaterais sistêmicos. •Quimioterapia intracavitária — pode ser usada para tratar a efusão pleural.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •A vinorelbina concentra-se nos pulmões e, por isso, foram observadas respostas clínicas. •Doxorrubicina, cisplatina, carboplatina, mitoxantrona, vinorelbina e/ou vindesina — escolhas racionais para o tratamento paliativo.
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CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Doxorrubicina — monitorizar rigorosamente os pacientes com cardiopatia subjacente; considerar o pré-tratamento com difenidramina e a obtenção de ecocardiogramas e ECGs seriados. •Cisplatina — não fornecer aos gatos (fatal); não usar em cães com nefropatia preexistente; nunca utilizar esse medicamento sem uma diurese apropriada e concomitante.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Radiografias torácicas seriadas — considerar esse exame a cada 3 meses; administrar no mínimo dois ciclos de quimioterapia antes de avaliar a resposta ao tratamento. •Efetuar os exames de hemograma completo (com qualquer quimioterapia) e perfil da função renal (cisplatina) antes de cada tratamento quimioterápico. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Pneumotórax ou hemotórax. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Metástase para os linfonodos traqueobrônquicos — o único indicador prognóstico mais satisfatório; a sobrevida média sem metástase chega a 1 ano e, com metástase, a 60 dias. •A sobrevida pós-operatória em cães (~1 ano) é melhor que em gatos (~4 meses), mas gira em torno de 2 anos em qualquer uma das espécies se houver fatores prognósticos positivos. •Outros fatores (relacionados com o paciente, o tumor e o tratamento) que influenciam o prognóstico — excisão cirúrgica completa; tamanho do tumor primário (30 mg/kg) por períodos prolongados podem causar sinais neurológicos em cães.
ACOMPANHAMENTO Os animais domésticos costumam adquirir as infecções da mesma fonte que seus proprietários; os veterinários devem alertar os proprietários sobre o possível risco.
DIVERSOS ABREVIATURA(S) •FeLV = vírus da leucemia felina. •FIV = vírus da imunodeficiência felina. •H&E = hematoxilina e eosina. •LCS = líquido cerebrospinal. •RM = ressonância magnética. Sugestões de Leitura Brofman PJ, Knostman KAB, Dibartola SP. Granulomatous amebic meningoenchephalitis causing the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone in a dog. J Vet Intern Med 2003, 17:230–234. Fung HB, Doan TL. Tinidazole: A nitroimidazole antiprotozoal agent. Clin Ther 2005, 27:1859– 1884. Autor Stephen C. Barr Consultor Editorial Stephen C. Barr
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Ameloblastoma CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Tumor bucal comum de origem ectodérmica odontogênica (estruturas dentárias). •Do ponto de vista biológico, esses tumores são benignos ao exame histológico, embora possuam propriedades localmente invasivas. •Foi descrita uma forma maligna rara (altamente invasiva). •Os tumores podem surgir em qualquer lugar dentro de arcada dentária. •Existem vários subtipos histológicos, mas todos têm comportamento invasivo semelhante. IDENTIFICAÇÃO •Cães de meia-idade e idosos. •Raro nos gatos. SINAIS CLÍNICOS Os cães podem se apresentar com massa gengival firme e lisa, em geral não ulcerada. CAUSAS E FATORES DE RISCO N/D.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Sem alterações. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •As radiografias do crânio frequentemente revelam lise óssea em localização profunda à massa superficial. •Não foram descritas metástases regionais e à distância. •O exame de tomografia computadorizada pode ser útil para o planejamento da cirurgia ou da radioterapia. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Biopsias teciduais profundas são necessárias e recomendadas para o diagnóstico definitivo.
TRATAMENTO •É recomendável a excisão cirúrgica radical, como mandibulectomia ou maxilectomia, com margens de segurança de, no mínimo, 1-2 cm, para garantir a excisão completa. •A radioterapia pode ser curativa, sem o desfiguramento associado à cirurgia.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Epúlide. •Tumor bucal maligno. •Hiperplasia gengival. •Outros tumores relacionados com o aparelho odontogênico.
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CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO É aconselhável o exame bucal rigoroso em 1, 3, 6, 9 e 12 meses após o tratamento definitivo para monitorizar o resultado terapêutico.
DIVERSOS Sugestões de Leitura Gelberg HB. Alimentary system. In: McGavin MD, Carlton WW, Zachary JF, eds., Thompson’s Special Veterinary Pathology. St. Louis: Mosby, 2001, pp. 1-79. Morrison WB. Cancers of the head and neck. In: Morrison WB, ed., Cancer in Dogs and Cats: Medical and Surgical Management. Jackson, WY: Teton NewMedia, 2002, pp. 489-496. Walsh KM, Denholm LJ, Cooper BJ. Epithelial odontogenic tumors in domestic animals. J Comp Pathol 1987, 97:503-521. Autor Wallace B. Morrison Consultor Editorial Timothy M. Fan
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) N/D.
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Espécies Canina e Felina
Amiloide Hepático CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Amiloidose — distúrbios de etiologia diversa, que compartilham a característica comum do depósito patológico de matriz proteinácea β-pregueada fibrilar extracelular insolúvel com propriedades distintas de coloração e ultraestrutura fibrilar. •Em animais, o amiloide acumula-se como um processo focal ou sistêmico secundário a distúrbios inflamatórios ou linfoproliferativos ou como um distúrbio genético familiar. •Amiloidose familiar — descrita em certos parentes de gatos, afetando determinadas raças; parentes de cães com distúrbios inflamatórios singulares são predispostos ao depósito de amiloide. •Múltiplos órgãos costumam ser envolvidos. •Acúmulo hepático de amiloide — é insidioso; pode ser associado a atividade normal ou elevada das enzimas hepáticas, hepatomegalia grave, coagulopatias, ruptura hepática com consequente hemoabdome (gatos) e/ou insuficiência hepática. IDENTIFICAÇÃO •Cães — certos Shar-peis chineses com febres cíclicas (síndrome da febre do Shar-pei), Akitas com febre cíclica e poliartropatia, bem como Collies com a “síndrome do Collie cinza” são predispostos; em geral, desenvolvem sinais renais, embora alguns desenvolvam sinais de insuficiência hepática. •Gatos — as raças Oriental de pelo curto e Siamês são predispostas; também relatado em Devon rex e doméstico de pelo curto; em geral, os animais têm menos de 5 anos de idade quando se encontram sintomáticos (os sinais hepáticos e as coagulopatias predominam); distúrbio familiar em Abissínio (nesse caso, os sinais renais predominam). Infecção viral do trato respiratório superior pode deflagrar o desenvolvimento de amiloidose em Siamês. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Febre episódica e jarretes tumefatos — Shar-pei. •Poliartropatia episódica, dor e sinais de meningite — Akita. •Letargia aguda e cíclica. •Anorexia episódica. •Poliúria e polidipsia. •Vômitos. Achados do Exame Físico •Palidez. •Efusão abdominal — hemorragia ou ascite. •Icterícia: incomum. •Hepatomegalia com o depósito de amiloide. •Edema: causado por hipoalbuminemia secundária à proteinúria patológica. •Dor articular: Akita e síndromes do Shar-pei. •Dor não localizada, dor meníngea e desconforto abdominal: com diferentes distúrbios inflamatórios primários que promovem o depósito de amiloide. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Distúrbios imunorreguladores familiares — parentes de cães e gatos predispostos. •Infecção crônica — coccidioidomicose; blastomicose; doenças transmitidas por carrapatos. •Neutropenia cíclica — síndrome do Collie cinza. •Endocardite bacteriana. •Inflamação crônica (p. ex., LES). •Neoplasia.
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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Inflamação hepática crônica. •Neoplasia hepática infiltrativa. •Coagulopatia primária ou induzida por rodenticidas. •Glomerulonefrite. •Pielonefrite. •LES. •Traumatismo abdominal. •Peritonite. •Meningite. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Anemia secundária à hemorragia hepática ou ruptura ou inflamação crônica de lobo hepático. •Leucocitose com desvio à esquerda durante episódios febris nas raças Shar-pei e Akita. •Enzimas hepáticas, bilirrubina total e ácidos biliares séricos normais ou elevados em caso de depósito hepático grave de amiloide. •Azotemia em caso de infiltração renal grave: os glomérulos constituem o alvo de depósito em cães (proteinúria), enquanto o interstício renal representa o alvo em gatos (azotemia). •Proteinúria: atribuída ao depósito de amiloide glomerular em cães. •Urina diluída — com acometimento ou insuficiência renal. •Amiloidose sistêmica felina — envolve múltiplos sistemas orgânicos, incluindo tireoide, coração, rins, intestinos, pâncreas, medula óssea, linfonodos, adrenais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Provas de coagulação — tempos de coagulação normais a prolongados, além de hiperfibrinogenemia. •Líquido sinovial — em cães com tumefação ou dor articular: revela inflamação asséptica supurativa. •LCS — em caso de dor meníngea, exibe aumento do conteúdo de proteína e inflamação supurativa. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia abdominal — hepatomegalia; tamanho variável dos rins; efusão. •Ultrassonografia abdominal — hepatomegalia; parênquima hipoecoico com amiloide difuso; tamanho variável dos rins com parênquima normal ou equivocadamente hipoecoico; linfadenopatia mesentérica inconsistente; parede intestinal espessada em virtude do depósito de amiloide; efusão abdominal. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Citologia de aspirado por agulha fina — pode revelar a presença de material fibrilar amorfo. •Biopsia do fígado ou de outro tecido. •Abdominocentese — hemorrágica ou transudativa em pacientes com envolvimento hepático difuso. ACHADOS PATOLÓGICOS Macroscópicos •Fígado — coloração normal a pálida; grande, firme a friável; hemorragias (hematomas subcapsulares, lacerações capsulares) até franca ruptura. Microscópicos •Fígado — material amorfo acelular depositado de forma difusa no espaço de Disse, associado à atrofia dos cordões hepáticos; pode envolver principalmente os vasos sanguíneos na tríade portal (gatos Abissínios) (ver “Amiloidose”).
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TRATAMENTO •Ditado pela gravidade dos sinais clínicos. •Não há tratamento curativo; tratar a doença subjacente quando identificada; a colchicina, conforme descrito adiante, pode reduzir o depósito orgânico de amiloide. •Fluidos — para a desidratação. •Transfusões de sangue — para perda sanguínea aguda; importante para gatos com ruptura de lobo hepático induzida por amiloide hepático. •Dieta — adaptada individualmente à função do órgão do paciente. •Insuficiência hepática — considerar a tomada de medidas apropriadas para encefalopatia hepática quando for conveniente. •Proteinúria patológica — ver “Síndrome Nefrótica”. •Alertar o proprietário sobre a dificuldade de tratamento da amiloidose hepática; além disso, tem prognóstico reservado a mau. •Considerações cirúrgicas — ressecção do lobo hepático como medida de emergência para sangramento catastrófico decorrente de fratura de lobo hepático em gatos.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Colchicina — cães: 0,03 mg/kg VO a cada 24 h; pode interromper o depósito de amiloide no início da doença ou controlar o depósito em distúrbios mais crônicos; modula a expressão de moléculas de adesão e fatores quimiotáticos; provoca polimerização de microtúbulos ao se ligar à tubulina, o que interrompe a mitose em células como os neutrófilos. Os efeitos atenuam as respostas inflamatórias que deflagram a produção de proteína de fase aguda (precursor de amiloide). Monitorizar o hemograma quanto à ocorrência de mielotoxicidade; observar o paciente em busca de efeitos colaterais gastrintestinais (vômito, diarreia sanguinolenta). Utilizar a colchicina sem a adição de probenecida. Experiência limitada em gatos. •DMSO — usar apenas em gradação médica; cães: 80 mg/kg em solução a 18% em água estéril administrados por via SC 3 vezes por semana; pode promover dissolução de fibrilas de amiloide ou ter um efeito anti-inflamatório ou antiamiloide. INTERAÇÕES POSSÍVEIS A colchicina combinada com probenecida pode causar vômito.
ACOMPANHAMENTO
•Shar-pei — os cães dessa raça com amiloide hepático podem sobreviver por mais de 2 anos; a maioria terá episódios de febre e colestase; em alguns, haverá resolução dos sinais clínicos e diminuição do amiloide hepático com a terapia com colchicina. •Akita com sinais clínicos cíclicos — prognóstico grave. •Gatos que sobrevivem à hemorragia hepática acabam sucumbindo por insuficiência hepática causada pelo depósito de amiloide. Autor Sharon A. Center
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Amiloidose CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Um grupo de condições de etiologia diversificada, nas quais a deposição extracelular de proteínas fibrilares insolúveis (amiloide) em diversos órgãos e tecidos compromete sua função normal. FISIOPATOLOGIA •Os pacientes costumam ser acometidos por amiloidose reativa sistêmica; os depósitos teciduais contêm proteína amiloide A, que corresponde a um fragmento de reagente de fase aguda, denominada proteína amiloide A sérica. •Fases de deposição de amiloide. ∘Fase de Pré-deposição: a concentração da proteína amiloide A sérica apresenta-se elevada, mas não ocorrem depósitos de amiloide; a administração de colchicina durante essa fase pode evitar o desenvolvimento da doença. ∘Fase de Deposição (Fração Rápida): os depósitos de amiloide aumentam com rapidez; a administração da colchicina retarda, mas não evita a deposição tecidual de amiloide; o DMSO pode promover a dissolução dos depósitos de amiloide e um declínio persistente na concentração da proteína amiloide A sérica. ∘Fase de Deposição (Fração de Platô): a deposição real de amiloide sofre pouca alteração; nessa fase, nem o DMSO nem a colchicina são benéficos. •Em cães e gatos, os sinais clínicos costumam estar associados à deposição de amiloide nos rins. •Cães — os depósitos de amiloide são comumente encontrados nos glomérulos, levando à proteinúria e à síndrome nefrótica. •Gatos — os depósitos de amiloide são, em geral, encontrados no interstício medular, mas podem ocorrer nos glomérulos. •Alguns cães da raça Shar-pei chinês com amiloidose familiar apresentam amiloidose medular, sem envolvimento glomerular. •Os gatos da raça Oriental de pelo curto e Siamês com amiloidose familiar exibem amiloidose hepática. •Um tipo diferente de amiloide, o polipeptídeo amiloide das ilhotas pancreáticas, ou amilina, deposita-se no pâncreas de gatos idosos. A amilina é um hormônio secretado juntamente com a insulina pelas células β do pâncreas. O estímulo acentuado e crônico para a secreção de amilina por essas células (p. ex., estados de insulinorresistência) leva à amiloidose das ilhotas pancreáticas. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Renal/Urológico — predileção para deposição renal de proteína amiloide A; órgãos como fígado, baço, adrenais, pâncreas, árvore traqueobrônquica e trato gastrintestinal também podem ser acometidos. GENÉTICA Ainda não se determinou claramente qualquer envolvimento genético; a amiloidose familiar ocorre no Shar-pei chinês, Foxhound inglês e Beagle, bem como em gatos das raças Abissínio, Oriental de pelo curto e Siamês. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Ocorre principalmente em cães; rara em gatos, exceto no Abissínio. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos.
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Raça(s) Predominante(s) •Cães — Shar-pei chinês, Beagle, Collie, Pointer, Foxhound inglês e Walker hound; o Pastor alemão e as raças mestiças exibem um risco menor. •Gatos — Abissínio, Oriental de pelo curto e Siamês. Idade Média e Faixa Etária •Grande parte dos cães e gatos acometidos tem mais de 5 anos de idade. •Cães — a idade média ao diagnóstico é de 9 anos; variação, 1-15 anos. •Gatos — a idade média ao diagnóstico é de 7 anos; variação, 1-17 anos. •A prevalência aumenta com a idade. •Gato Abissínio — variação 60%), hipocalcemia (50%) e acidose metabólica. •Hipercolesterolemia — achado comum em gatos com distúrbios renais (>70% de gatos com nefropatia em um único estudo), mas não prediz com segurança a presença de glomerulopatia. •Hipoproteinemia — mais comum do que a hiperproteinemia (24 versus 8,5%) em cães com amiloidose; a hiperglobulinemia é comum em gatos. •Proteinúria — com sedimento inativo é comum em cães; leve ou ausente em animais com amiloidose medular sem envolvimento glomerular (grande parte dos gatos de raças mestiças, pelo menos 25% dos gatos da raça Abissínio e no mínimo 33% dos cães da raça Shar-pei chinês). •Em alguns pacientes, observam-se cilindros hialinos, granulares e céreos, além de isostenúria. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Proteinúria — mensurar a relação de proteína:creatinina urinárias para estimar a gravidade. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Achados Radiográficos Abdominais •Rins usualmente pequenos nos gatos acometidos; rins pequenos, normais ou aumentados de volume nos cães acometidos.
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Amiloidose Achados Ultrassonográficos Abdominais •Os rins costumam aparecer hiperecoicos e pequenos nos gatos acometidos; podem se apresentar pequenos, normais ou aumentados de volume nos cães acometidos.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS É necessária a realização de biopsia renal para diferenciar os quadros de amiloidose e glomerulonefrite. Nos cães não pertencentes à raça Shar-pei chinês, a amiloidose corresponde primariamente a uma glomerulopatia e a biopsia do córtex renal possibilita a obtenção do diagnóstico. Em grande parte dos gatos domésticos, em alguns gatos da raça Abissínio e em determinados cães da raça Shar-pei chinês, pode ocorrer a amiloidose medular sem envolvimento glomerular; para a formulação do diagnóstico, é imprescindível obter amostra de tecido medular dos rins. ACHADOS PATOLÓGICOS •Rins pequenos nos gatos; rins pequenos, normais ou aumentados de volume nos cães. •Os depósitos de amiloide aparecem homogêneos e eosinofílicos quando corados pela hematoxilina-eosina e observados por meio da microscopia óptica convencional. Tais depósitos demonstram uma birrefringência verde após a coloração com o vermelho-congo quando vistos sob luz polarizada. A avaliação dos cortes histológicos corados pelo vermelho-congo antes e depois da oxidação com o permanganato permite o diagnóstico presuntivo da amiloidose por proteína amiloide A (versus outros tipos), já que esse tipo de amiloidose perde sua afinidade pelo corante mencionado após a oxidação com o permanganato. •O fígado apresenta-se bastante friável e geralmente contém extensos depósitos de amiloide em gatos com hemorragia hepática aguda.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Internar os pacientes com insuficiência renal crônica e desidratação para o tratamento clínico inicial. •É possível tratar os pacientes estáveis e aqueles com proteinúria assintomática em um esquema ambulatorial. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Corrigir a desidratação com soro fisiológico a 0,9% ou solução de Ringer lactato; os pacientes com acidose metabólica grave podem necessitar da suplementação de bicarbonato (ver “Acidose Metabólica”). ATIVIDADE Normal. DIETA •Pacientes com insuficiência renal crônica — restrição de fósforo e moderadamente de proteínas. •Pacientes com hipertensão — restrição de sódio. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Discutir a evolução da doença. •Abordar a predisposição familiar em raças suscetíveis. •Debater as complicações potenciais (p. ex., hipertensão e tromboembolia).
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MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Identificar os processos subjacentes inflamatórios e neoplásicos e tratá-los, se possível. •Tratar a insuficiência renal de acordo com os princípios do tratamento clínico conservativo (ver “Insuficiência Renal Aguda e Crônica”). •Normalizar a pressão sanguínea em pacientes com hipertensão (ver “Hipertensão Sistêmica”). •Os pacientes com síndrome tromboembólica e síndrome nefrótica causada pela amiloidose glomerular costumam apresentar uma concentração plasmática baixa de antitrombina; assim, a heparina é relativamente ineficaz. Para cães com glomerulopatia, sugere-se a administração do ácido acetilsalicílico (0,5 mg/kg VO a cada 12 h); essa dosagem baixa é tão eficiente para evitar a agregação plaquetária quanto a dose de 10 mg/kg VO a cada 24 h. •DMSO — pode ajudar os pacientes a dissolver as fibrilas de amiloide e diminuir a concentração sérica da proteína amiloide A sérica, além de reduzir a inflamação e a fibrose intersticiais nos rins acometidos; pode causar opacificação do cristalino em cães. Em caso de administração intravenosa do DMSO não diluído, podem ocorrer inflamação perivascular e trombose local. A aplicação subcutânea de DMSO não diluído pode ser dolorosa. Os autores têm utilizado o DMSO a 90% na diluição de 1:4 com água esterilizada, em uma dose de 90 mg/kg SC três vezes por semana nos cães. Ainda é controverso se o tratamento com o DMSO beneficia ou não os cães com amiloidose renal. •Metilsulfonilmetano — é um metabólito ativo do DMSO que pode ser administrado por via oral e não possui o odor do DMSO. Esse metabólito foi usado de forma empírica em cães com amiloidose, mas não há provas de que ele seja benéfico em animais dessa espécie com amiloidose renal. •Colchicina — diminui a liberação da proteína amiloide A sérica pelos hepatócitos; evita o desenvolvimento de amiloidose em seres humanos com febre familiar do Mediterrâneo (uma amiloidose familiar) e estabiliza a função renal em pacientes com síndrome nefrótica, mas sem insuficiência renal manifesta; não há indícios de benefícios, uma vez que o paciente desenvolve insuficiência renal; pode causar vômito, diarreia e neutropenia idiossincrática nos cães. A colchicina (0,01-0,04 mg/kg VO a cada 24 h) é utilizada particularmente em cães da raça Shar-pei chinês com febre ou poliartrite episódicas antes do desenvolvimento de insuficiência renal. CONTRAINDICAÇÕES Evitar o uso de medicamentos nefrotóxicos. PRECAUÇÕES •Em pacientes com insuficiência renal, podem ser necessários ajustes na dosagem de medicamentos excretados pelos rins. •Em pacientes com amiloidose medular, utilizar os medicamentos anti-inflamatórios não esteroides com cautela; além disso, tais medicamentos podem reduzir o fluxo sanguíneo renal em pacientes desidratados.
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ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Monitorização diária do apetite e do nível de atividade por parte do proprietário; monitorização semanal do peso corporal. •Concentrações séricas de albumina, creatinina e ureia a cada 2-6 meses em pacientes estáveis. •Pela mensuração das relações de proteína:creatinina urinárias, torna-se possível a avaliação seriada do grau de proteinúria. PREVENÇÃO Não acasalar os animais acometidos. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Insuficiência renal. •Síndrome nefrótica. •Hipertensão sistêmica. •Hemorragia intraperitoneal induzida por ruptura hepática. •Doença tromboembólica. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO A amiloidose é uma doença progressiva, que costuma estar avançada no momento do diagnóstico. O prognóstico exibirá uma melhora se a doença imunológica, inflamatória ou neoplásica subjacente for detectada e tratada com êxito. Em um único estudo, a sobrevida de cães com amiloidose glomerular variou de 3 a 20 meses; ocasionalmente, alguns cães podem ter uma vida mais longa. Em geral, os gatos com insuficiência renal decorrente da amiloidose sobrevivem 400 bpm) com complexos prematuros isolados, mais comumente de origem ventricular esquerda (negativa na derivação II). Embora a taquicardia ventricular polimórfica rápida não sustentada seja a arritmia mais característica, cerca de 15% dos cães terão taquicardia ventricular monomórfica mais lenta e mais sustentada. •Alguns cães terão milhares de arritmias isoladas sem taquicardia ventricular; foram encontrados extensos períodos de bigeminia ventricular em outros. •Depois de 6 meses de vida, as séries de taquicardia ventricular são mais comuns após pausas. ACHADOS PATOLÓGICOS O exame macroscópico e histopatológico de rotina encontra-se dentro dos limites de normalidade.
TRATAMENTO •Estudos limitados demonstraram que o estabelecimento do ritmo do coração para manter a frequência cardíaca acima de 120 bpm diminuía a frequência das arritmias; no entanto, não impedia a morte súbita. •O implante de desfibriladores de cardioversão pode ser útil, mas a programação adequada desses dispositivos em cães jovens é complicada. •Evitar medicamentos que retardam a frequência cardíaca. •A anestesia não é contraindicada nesses cães contanto que os agentes anticolinérgicos sejam usados para evitar bradicardia durante a faixa etária em que existem as arritmias. •O tratamento é necessário apenas para os cães com taquicardia ventricular. Os cães acometidos apenas por complexos ventriculares prematuros não vêm a óbito. No entanto, se um cão jovem for identificado com esse distúrbio, é aconselhável repetir a monitorização com Holter para garantir que o fenótipo desse cão em particular não inclui taquicardia ventricular (p. ex., os efeitos de pico desse cão ainda não ocorreram).
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Descartar miocardite. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Os resultados dos exames laboratoriais de rotina encontram-se dentro dos limites de normalidade. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Concentração de troponina — para descartar miocardite. Os cães com arritmias hereditárias apresentam níveis normais dessa proteína. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografias torácicas normais. •Ecocardiografia — os ecocardiogramas de cães individuais costumam permanecer normais.
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MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •As arritmias ventriculares costumam ser facilmente suprimidas com lidocaína na dose de 2 mg/kg IV. •O controle das arritmias com medicação oral é mais problemático. •Sotalol sozinho pode ser pró-arrítmico e não deve ser utilizado isoladamente. •O sotalol na dose de 2-3 mg/kg VO a cada 12 h combinado com mexiletina na dose de 4-8 mg/kg VO a cada 8 h suprime as arritmias ventriculares, mas a resposta em cada cão é altamente variável.
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CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Evitar os medicamentos que retardam a frequência cardíaca até que os cães tenham mais de 18-24 meses de vida. •Os medicamentos que retardam ou prolongam a duração do potencial de ação, como sotalol, fenilefrina ou fentanila, são pró-arrítmicos.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •É altamente aconselhável repetir a monitorização com Holter para avaliar a eficácia dos medicamentos. •Após 18-24 meses de vida, a monitorização com Holter é repetida. Se o número de complexos ventriculares ectópicos for 10 séries de taquicardia ventricular em um período de 24 horas sofrerão morte súbita antes de 1 ano de idade. Se um cão não tiver taquicardia ventricular identificada por monitorização eletrocardiográfica de 24 horas, a probabilidade de óbito será muito baixa. •Se um Pastor alemão jovem com taquicardia ventricular frequente não morrer, ele permanecerá vivo. Embora essa afirmação seja irônica na melhor das hipóteses, até mesmo os cães gravemente acometidos que atingiram os 2 anos de idade com ausência documentada de arritmia terão uma vida normal >12 anos.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Nenhum. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Como a identificação dos cães acometidos depende da determinação de arritmias antes de 1 ano de idade (idealmente 4-9 meses) até 2 anos (no máximo), os cães acometidos podem facilmente passar despercebidos, já que o único sinal clínico é a morte súbita sem evidência de uma causa encontrada no exame pós-morte de rotina. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D. Autor N. Sydney Moise Consultor Editorial Larry P. Tilley e Francis W.K.
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Artrite (Osteoartrite) CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Osteoartrite ou artropatia degenerativa refere-se à deterioração progressiva e permanente da cartilagem articular de articulações diartrodiais (sinoviais) por causas primárias (idiopáticas) e secundárias. FISIOPATOLOGIA •A artropatia degenerativa é desencadeada por estresse (tensão) mecânico — lesão traumática, instabilidade, conformação anormal, atividade anormal etc. •As enzimas metaloproteinases, serina protease e cisteína protease são liberadas de condrócitos lesionados, provocando degradação do colágeno e perda da ligação cruzada dessa proteína na cartilagem. •A síntese do colágeno é alterada, resultando em declínio na interação entre colágeno/proteoglicano e diminuição nas propriedades da matriz hidrofílica. •A matriz cartilaginosa é ainda mais comprometida pelo aumento na degradação dos proteoglicanos e na produção de proteoglicanos de qualidade inferior. •O óxido nítrico é liberado, sendo mediador da degradação da cartilagem e manutenção da inflamação crônica. A apoptose do condrócito é facilitada pela enzima ciclo-oxigenase-2. •A inflamação da membrana sinovial leva à diminuição na viscosidade do líquido sinovial, reduzindo a lubrificação. •O líquido sinovial de qualidade inferior diminui o aporte de oxigênio e nutrientes para os condrócitos. •O osso subcondral torna-se esclerótico, agravando as qualidades da carga imposta sobre o osso e a cartilagem sobrejacente. •A dor da artropatia degenerativa origina-se da estimulação de receptores da dor existentes em tendões, ligamentos, ossos subcondrais e cápsulas articulares. •O resultado desses processos é a degradação progressiva da cartilagem, variando desde uma fibrilação até a formação de fissuras profundas. Finalmente, pode ocorrer a perda de toda a espessura da cartilagem. •Para diminuir o movimento articular (e a dor), ocorre fibrose periarticular, induzindo a uma vascularidade deficiente da membrana sinovial. •Para aumentar a área de superfície responsável pela sustentação da carga, desenvolvem-se osteófitos e entesiófitos em torno e dentro da articulação. •Essas alterações diminuem a funcionalidade e acabam levando à anquilose. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Musculoesquelético — articulações diartrodiais. GENÉTICA •A artropatia degenerativa primária é rara — foi associada a uma colônia de cães da raça Beagle. •Cães — as causas de artropatia degenerativa secundária são variadas, incluindo displasia do quadril e do cotovelo, osteocondrose dissecante, luxação patelar, luxação congênita do ombro, doença de Legg-Perthes e ruptura do ligamento cruzado cranial.
•Gatos — as causas de artropatia degenerativa secundária são luxação patelar, displasia coxofemoral e artropatia.
INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Cães — muito comum; 20% dos cães com mais de 1 ano de idade possuem certo grau de artropatia degenerativa. •Gatos — 90% dos animais dessa espécie com mais de 12 anos de idade tinham indícios de artropatia degenerativa ao exame radiográfico. •Os problemas clínicos são mais prevalentes em animais muito ativos, acima do peso ideal e de porte maior. •A artropatia degenerativa primária é rara. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Idade Média e Faixa Etária •Artropatia degenerativa secundária atribuída a distúrbios congênitos (osteocondrodisplasia, displasia do coxal) — observada em animais imaturos; alguns se apresentam com sinais de artropatia degenerativa quando se encontram mais velhos (displasia do coxal e do cotovelo). •Secundária a traumatismo — qualquer idade. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Cães — redução no nível de atividade ou na disposição na execução de determinadas tarefas; claudicação intermitente ou marcha rígida que evolui lentamente; possível histórico de traumatismo articular, osteocondrodisplasia ou distúrbios do desenvolvimento; pode ser exacerbada por exercício, longos períodos de decúbito e clima frio. •Gatos — pode não se notar claudicação evidente. Podem ter dificuldade de realizar a auto-higienização, de saltar sobre os móveis ou de entrar na bandeja sanitária e de sair dela; aumento na irritabilidade. Achados do Exame Físico •Rigidez na marcha ou alteração na marcha (p. ex., saltos de coelho na displasia do coxal) ou não utilização do membro. •Diminuição na amplitude de movimentos. •Crepitação. •Tumefação articular (efusão e/ou espessamento da cápsula articular). •Artralgia (dor articular). •Instabilidade articular. •Deformidade articular macroscópica. CAUSAS •Primária — sem causa conhecida. •Secundária — origina-se de uma causa desencadeante: desgaste anormal sobre a cartilagem normal (p. ex., instabilidade articular, incongruência articular, traumatismo à cartilagem ou aos tecidos moles de sustentação) ou desgaste normal sobre a cartilagem anormal (p. ex., defeitos osteocondrais). FATORES DE RISCO •Cães ativos, atléticos e obesos aplicam maior tensão sobre suas articulações. •Cães com distúrbios que afetam o colágeno ou a cartilagem (síndrome de Cushing, diabetes melito, hipotireoidismo, hiperfrouxidão, administração prolongada de esteroides).
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Artrite neoplásica (sarcoma de células sinoviais; raramente, condrossarcoma; osteossarcoma). •Artrite infecciosa (causada por bactérias; espiroquetas; formas L em gatos; Mycoplasma; Rickettsia; Ehrlichia; bem como por agentes virais, como o calicivírus felino; além de fungos e protozoários). •Artrite imunomediada (erosiva versus não erosiva). OUTROS TESTES LABORATORIAIS •O teste de Coombs, o título do ANA e a pesquisa do fator reumatoide podem ajudar a descartar a artrite imunomediada. •Os títulos séricos para Borrelia, Ehrlichia e Rickettsia ajudam a avaliar a presença de artrite infecciosa. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Alterações radiográficas — incluem distensão da cápsula articular, osteofitose, entesiofitose, espessamento dos tecidos moles e estreitamento dos espaços articulares; em pacientes gravemente acometidos: esclerose subcondral, cistos ósseos subcondrais, atrito do osso subcondral, mineralização dos tecidos moles articulares e corpos calcificados intra-articulares (articulação de camundongo). •A gravidade radiográfica muitas vezes não se correlaciona com a gravidade clínica. •A radiografia obtida sob estresse pode identificar a instabilidade subjacente e acentuar a incongruência articular (p. ex., o índice de distração, que detecta frouxidão passiva da articulação coxofemoral, é preditivo de artropatia degenerativa do coxal). •A cintilografia nuclear óssea pode ajudar a localizar artropatia degenerativa sutil. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Artrocentese e análise do líquido sinovial — a contagem celular permanece normal ou levemente aumentada (80% de neutrófilos com >40.000/mm3 (líquido articular normal 1,040. •Células 5.000-50.000/mm3 — neutrófilos, eritrócitos, linfócitos e macrófagos. •Outros — em caso de ruptura vesical 12 h antes da coleta, a urina torna-se um meio de diálise com ultrafiltrado de plasma e contém glicose e proteína. Bile •Levemente turva e amarela. •Proteína >2,5 g/dL. •Densidade específica >1,018. •Células 5.000-750.000/mm3 — neutrófilos, eritrócitos, macrófagos e linfócitos. •Outros — a presença de bilirrubina é confirmada pelo uso de fitas urinárias de imersão; o paciente não ictérico pode apresentar ruptura da vesícula
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Ascite biliar, extravasamento da árvore biliar ou ruptura da porção proximal do intestino.
TRATAMENTO •Pode-se planejar o tratamento em um esquema ambulatorial, com acompanhamento ou cuidados de internação, dependendo da condição física do paciente e da causa subjacente do quadro. •Se os pacientes ficarem acentuadamente desconfortáveis em decúbito ou mais dispneicos com o estresse, considerar a remoção de uma quantidade suficiente do líquido ascítico para reverter esses sinais. •A restrição de sal na dieta pode ajudar a controlar o acúmulo de transudato, em virtude de ICC, cirrose ou hipoproteinemia. •Para o controle de ascite por exsudato, deve-se tratar a causa subjacente; com frequência, indica-se a cirurgia corretiva, acompanhada por uma conduta terapêutica específica (p. ex., paciente com tumor esplênico: remoção do tumor, controle do sangramento abdominal e realização de transfusões sanguíneas).
PARACENTESE DE GRANDES VOLUMES •Tratamento de ascite no estágio III. •Tratar o paciente antes com hetamido (6%) a 1-2 mL/kg por 2 h. •Punção abdominal (paracentese) até que a velocidade de drenagem diminua. •Tratar o paciente depois com hetamido (6%) a 1-2 mL/kg por 4 h.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Pacientes com insuficiência hepática ou ICC — restringir o sódio e administrar uma combinação diurética de hidroclorotiazida (2-4 mg/kg a cada
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12 h VO) e espironolactona (1-2 mg/kg a cada 12 h VO); caso o controle se mostre inadequado, a tiazida poderá ser substituída pela furosemida (1-2 mg/kg a cada 8 h VO), com manutenção da espironolactona; deve-se monitorizar a concentração sérica de potássio para evitar os desequilíbrios desse íon. •Animais com hipoproteinemia, síndrome nefrótica e acúmulo de líquido ascítico associado — é possível tratá-los conforme indicado anteriormente, com a adição de hetamido (hetamido a 6% em solução de NaCl a 0,9%); administrar um bólus IV (cães, 20 mL/kg; gatos, 10-15 mL/kg) lentamente durante ~1 hora; o hetamido aumenta a pressão oncótica do plasma e atrai líquido para dentro do espaço intravascular por até 24-48 h. •A antibioticoterapia sistêmica é ditada pela identificação bacteriana e pelo antibiograma em pacientes com ascite por exsudato séptico.
CONTRAINDICAÇÕES N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Varia com a causa subjacente. •Se o paciente for mantido sob terapia diurética, torna-se fundamental a avaliação periódica dos níveis de sódio, potássio, ureia e creatinina, bem como das oscilações de peso. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS A administração diurética intensiva pode causar hipocalemia, o que possivelmente predispõe o paciente à alcalose metabólica e à exacerbação da encefalopatia hepática nos animais com hepatopatia subjacente; a alcalose, por sua vez, provoca a transformação de NH4 em NH3.
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DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS N/D. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. POTENCIAL ZOONÓTICO N/D. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D. SINÔNIMO(S) Efusão abdominal. VER TAMBÉM •Cirrose e Fibrose do Fígado. •Insuficiência Cardíaca Congestiva Direita. •Hipoalbuminemia. •Síndrome Nefrótica. ABREVIATURA(S) •ICC = insuficiência cardíaca congestiva. Sugestões de Leitura Kramer RE, Sokol RJ, Yerushalmi B, Liu E, MacKenzie T, Hoffenberg EJ, Narkewicz MR. Large-volume paracentesis in the management of ascites in children. J Ped Gastro Nutr 2001; 33:245-249. Lewis LD, Morris ML Jr,, Hand MS. Small Animal Clinical Nutrition, 3rd ed. Topeka, KS: Mark Morris Associates, 1987. Li MK. Management of ascites. Hong Kong Med Di 2009, 14:27-29. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatol 2004, 39:1-16. Autor Jerry A. Thornhill Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
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Asma, Bronquite — Gatos CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Bronquite crônica — inflamação nas vias aéreas (brônquios e bronquíolos), caracterizada por tosse diária crônica de mais de 2 meses de duração. •Asma — inflamação aguda ou crônica das vias aéreas associada a um aumento na responsividade dessas vias a diversos estímulos, estreitamento das vias aéreas por hipertrofia ou constrição da musculatura lisa, reversibilidade dessa constrição e presença de eosinófilos, linfócitos e mastócitos no interior das vias aéreas. •O termo bronquite ou doença broncopulmonar felina é usado para descrever a síndrome clínica de tosse e/ou sibilo agudos ou crônicos atribuídos à inflamação das vias aéreas inferiores. FISIOPATOLOGIA •Estímulos nocivos ou alérgicos deflagram um processo inflamatório dentro das vias aéreas inferiores. •Constrição da musculatura lisa bronquiolar — reversível de forma espontânea ou com o tratamento. •A hipertrofia da musculatura lisa implica a cronicidade do quadro — geralmente irreversível. •Ocorre um aumento nas células caliciformes da mucosa e na produção de muco, além da formação de edema na parede brônquica. •O muco excessivo pode causar obstrução bronquiolar, atelectasia ou bronquiectasia. •A inflamação crônica pode levar à fibrose. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Respiratório. •Cardíaco — raramente hipertensão pulmonar. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Mundial. As causas parasitárias são mais comuns nos estados do sul e do meio-oeste dos Estados Unidos. O Paragonimus kellicotti é encontrado na região dos Grandes Lagos. A dirofilariose é a doença mais prevalente nos estados norte-americanos do sul. IDENTIFICAÇÃO Espécies Gatos. Raça(s) Predominante(s) O gato Siamês é super-representado. Idade Média e Faixa Etária Qualquer idade; mais comum entre 2-8 anos. Sexo(s) Predominante(s) Um único estudo revela a super-representação de fêmeas. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Tosse (80%), espirro (60%), respiração laboriosa ou sibilo (40%). •Os sinais são tipicamente episódicos e podem ser agudos ou crônicos. Achados do Exame Físico •Os gatos gravemente acometidos podem apresentar uma respiração com a boca aberta, taquipneia e cianose. •É comum o aumento na sensibilidade traqueal. •A auscultação torácica pode revelar crepitações e/ou sibilos expiratórios ou, então, permanecer normal. •Respiração laboriosa tipicamente associada a um aumento no esforço expiratório com pressão abdominal à expiração.
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CAUSAS Os deflagradores de inflamação das vias aéreas são desconhecidos. FATORES DE RISCO •A exposição à fumaça de cigarros, bandeja sanitária de gatos empoeirada, spray de cabelo e ar-condicionado possivelmente exacerbam a doença. •As infecções pulmonares parasitárias são mais comuns em gatos de rua em determinadas localizações geográficas. •O uso do brometo de potássio foi apontado como a causa dos sinais de bronquite ou asma em alguns gatos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Descartar pneumonia infecciosa (Mycoplasma, Toxoplasma, pneumonia bacteriana ou fúngica), Dirofilaria immitis (dirofilariose) e parasitas pulmonares primários (Aelurostrongylus abstrusus, Capillaria aerophilia e Paragonimus kellicotti). •As neoplasias primárias ou metastáticas podem ter aspecto clínico e radiográfico semelhante. •O quadro de fibrose pulmonar idiopática pode se assemelhar com bronquite felina. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Frequentemente normais; ~40% dos gatos com doença brônquica apresentam eosinofilia periférica. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Exames de fezes — flutuação para pesquisa de Capillaria; sedimentação para Paragonimus; técnica de Baermann para Aelurostrongylus. É comum a obtenção de resultados falso-negativos. •Teste da dirofilariose — recomenda-se a pesquisa tanto do antígeno como do anticorpo. •Teste radioalergosorvente (RAST) ou teste cutâneo intradérmico — atualmente, não há registros de uma correlação entre alergias cutâneas e respiratórias. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografia •Classicamente, há um espessamento difuso da parede brônquica; é possível a observação de um padrão intersticial ou alveolar irregular. •A gravidade das alterações radiográficas pode não se correlacionar com a gravidade ou a duração clínicas. •Hiperinsuflação dos campos pulmonares — caracteriza-se por achatamento e deslocamento caudal do diafragma, aumento na distância entre o coração e o diafragma ou expansão dos pulmões até as primeiras vértebras lombares. •A ocorrência de colapso do lobo pulmonar médio direito é relatada em 11% dos casos. •Há suspeitas de dirofilariose em caso de dilatação da artéria lobar pulmonar. Ecocardiografia Exame útil para o registro de dirofilariose ou hipertensão pulmonar secundária. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Lavado Traqueal Transbucal •Uso de sonda endotraqueal estéril e cateter de polipropileno para coleta de líquidos das vias aéreas ao nível da carina traqueal. Broncoscopia/Lavado Broncoalveolar •Permite a inspeção da traqueia e dos brônquios. Em casos de bronquite, é comum a observação de quantidades excessivas de muco espesso. A mucosa
das vias aéreas tipicamente se encontra hiperêmica e edematosa. •É recomendável a realização do lavado broncoalveolar para coleta de líquidos das vias aéreas das áreas mais gravemente acometidas. Citologia •Os eosinófilos e os neutrófilos são os tipos celulares mais proeminentes. Em cerca de 21% dos gatos, ocorre uma população celular mista. •Em gatos normais, é possível encontrar até 20% de eosinófilos na citologia do lavado broncoalveolar. Culturas Bacterianas •Recomenda-se a realização de culturas quantitativas; são incomuns contagens de colônias bacterianas >100-300 UFC/mL. •Talvez haja necessidade de cultura específica para Mycoplasma. Biopsia •Biopsia com a remoção de amostra em forma de buraco de fechadura — é capaz de diferenciar entre fibrose pulmonar idiopática e bronquite.
ACHADOS PATOLÓGICOS Hiperplasia/hipertrofia das células caliciformes, hipertrofia da musculatura lisa das vias aéreas, erosão epitelial e infiltrados inflamatórios.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Afastar o paciente de desencadeantes ambientais. •Internar o paciente em caso de crise respiratória aguda. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Oxigenoterapia e uso de sedativos em casos de crise aguda. Minimizar a manipulação para diminuir o estresse e as necessidades de oxigênio pelo animal. ATIVIDADE Em geral, é autolimitada pelo paciente. DIETA Restrição calórica para gatos obesos. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Grande parte das causas de bronquite refere-se a doenças progressivas crônicas. •Não interromper a terapia clínica após a resolução dos sinais clínicos — a inflamação subclínica é comum e pode levar à evolução da doença. Geralmente, há necessidade de medicação pelo resto da vida e mudanças ambientais. •Alguns proprietários podem ser orientados a aplicar injeções subcutâneas de terbutalina e corticosteroide em situações de crise.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Tratamento de Emergência •Combinar o uso do oxigênio e de algum broncodilatador parenteral. Terbutalina injetável (0,01 mg/kg IV ou SC); se não houver melhora clínica (diminuição na frequência ou no esforço respiratórios) em 20-30 minutos, pode-se repetir a dose.
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Asma, Bronquite — Gatos •Um sedativo pode ajudar a diminuir a ansiedade (tartarato de butorfanol a 0,2-0,4 mg/kg IV ou IM, buprenorfina a 0,01 mg/kg IV ou IM, ou acepromazina a 0,01-0,05 mg/kg SC). •Também pode ser imprescindível a administração parenteral de corticosteroide a curto prazo. Fosfato sódico de dexametasona (0,25-0,5 mg/kg IV ou SC). Caso não se observe melhora dentro de 20-30 min, pode-se repetir a dose. Succinato sódico de prednisolona (Solu-Delta-Cortef®) também pode ser usado (50-100 mg IV). Tratamento a Longo Prazo Corticosteroides •Diminuem a inflamação. •Para monitorização mais rigorosa da dose e da duração da terapia, prefere-se o tratamento oral ao injetável. •Prednisolona: 0,5-1 mg/kg VO a cada 12 h. Na melhora dos sinais clínicos, iniciar a redução gradativa da dose (50% a cada semana) após 1-2 semanas. Terapia de manutenção = 0,5-1 mg/kg VO a cada 24-48 h. •Os esteroides parenterais de ação mais prolongada (Vetalog® ou Depomedrol®) devem ficar reservados somente para situações em que os proprietários se mostrem incapazes de administrar o medicamento oral de forma rotineira. Corticosteroides Inalados •Requer uma máscara facial de formato anatômico e ajustável, um espaçador e um inalador dosimetrado. As marcas veterinárias incluem Aerokat® (Trudell medical) ou Nebulair® (DVM pharmaceuticals). •O corticosteroide mais comumente utilizado sob a forma de inalador dosimetrado é o propionato de fluticasona (Flovent®). É recomendável o uso de Flovent® de 220 ou 110 mg (1-2 acionamentos, 7-10 respirações a cada 12 h), juntamente com broncodilatadores e corticosteroides orais, dependendo da gravidade dos sinais clínicos. Em um único estudo, o uso de Flovent® de 44 mg diminuiu a contagem de eosinófilos do lavado broncoalveolar em gatos experimentais. •Para o controle a longo prazo de inflamação das vias aéreas, também se emprega o Flovent®. Tomar por 10-14 dias até atingir o efeito máximo; durante esse período, é aconselhável o uso concomitante de esteroides orais. •Resulta em certa supressão do eixo hipotalâmicohipofisário, mas os efeitos colaterais sistêmicos parecem ser reduzidos. Broncodilatadores •Metilxantinas — são recomendadas as formulações de teofilina de liberação sustentada, mas a farmacocinética pode variar bastante. Atualmente, apenas a formulação genérica está disponível. Dose de 10-20 mg/kg VO a cada 24 h à noite. •Beta-2 agonistas (terbutalina, albuterol) — inibem a constrição da musculatura lisa. A dose da terbutalina oral é 1/4 de um comprimido de 2,5 mg a cada 12 h. A dose inicial do albuterol é de 20 µg/kg VO a cada 12 h; pode-se aumentá-la em até 50 µg/kg VO a cada 8 h. Broncodilatadores Inalados •Albuterol — broncodilatador inalatório preferido; o efeito dura menos de 4 h. O uso a longo prazo de formulação racêmica tradicional de albuterol inalado (enantiômeros R e S) foi associado ao agravamento da inflamação das vias aéreas. O enantiômero-R específico do albuterol deve ser usado se o medicamento for necessário
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em gatos moderada a gravemente acometidos (a cada 12-24 h) ou durante angústia respiratória. •Brometo de ipratrópio — anticolinérgico inalado; pode conferir broncodilatação e agir de modo sinérgico com o albuterol para produzir broncodilatação máxima. Anti-helmínticos •Terapia empírica é indicada para gatos com sinais clínicos de doença broncopulmonar felina e citologia eosinofílica das vias aéreas em uma localização geográfica apropriada. •Considerar o uso de fembendazol, ivermectina ou praziquantel. Antibióticos •O emprego desses agentes deve ser feito com base na cultura quantitativa e no antibiograma.
CONTRAINDICAÇÕES Em virtude de sua capacidade de bloqueio da broncodilatação mediada por via simpática, os antagonistas dos receptores beta-2 (p. ex., propranolol) são contraindicados. PRECAUÇÕES •O uso de esteroides a longo prazo aumenta o risco do desenvolvimento de diabetes melito e predispõe o animal à imunossupressão. •O emprego de corticosteroides em gatos pode precipitar insuficiência cardíaca congestiva. •Os broncodilatadores podem exacerbar a cardiopatia subjacente. INTERAÇÕES POSSÍVEIS As fluoroquinolonas diminuem o metabolismo das metilxantinas em cães, embora esse efeito não tenha sido pesquisado em gatos. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Ciproeptadina Antagonista serotoninérgico. Esse medicamento inibe a constrição da musculatura lisa das vias aéreas in vitro, embora os efeitos sejam desconhecidos em gatos com asma/bronquite. Ciclosporina (Neoral® ou Gengraf®) •Administrar 2,5-5,0 mg/kg a cada 12 h — monitorizar seus níveis. Pode ser útil em pacientes refratários à terapia com broncodilatadores e corticosteroides. Inibidores de Leucotrienos ou Bloqueadores dos Receptores de Leucotrienos Não há indícios que apoiem o uso desses medicamentos na asma felina.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Os proprietários devem relatar qualquer intensificação nos sinais de tosse, espirro, sibilo ou angústia respiratória. As medicações devem ser aumentadas de forma pertinente em caso de piora dos sinais clínicos. •As radiografias de acompanhamento podem ser úteis para avaliar a resposta à terapia clínica. •O proprietário deverá ficar atento ao aparecimento de PU/PD como possíveis indicadores de diabetes melito ou nefropatia. Monitorizar a glicemia e as uroculturas. PREVENÇÃO •Eliminar quaisquer fatores ambientais capazes de deflagrar uma situação de crise (ver a seção “Fatores de Risco”).
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•Fazer a troca periódica dos filtros de ar-condicionado e sistemas de calefação. Considerar o uso de bandejas sanitárias limpas sem poeira.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Os episódios agudos podem ser potencialmente letais. •Como resultado de bronquite crônica, pode-se desenvolver uma cardiopatia direita. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Deve-se esperar uma terapia a longo prazo. •Se a recidiva dos sinais clínicos for monitorizada com rigor e a terapia clínica convenientemente ajustada, a maioria dos gatos responderá de forma satisfatória. •Alguns gatos serão refratários ao tratamento, carreando dessa forma um prognóstico muito pior.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS A cor pulmonale pode ser uma sequela de doença crônica das vias aéreas. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Os glicocorticoides são contraindicados no animal prenhe. Os broncodilatadores, por sua vez, devem ser utilizados com cautela. SINÔNIMO(S) Bronquite alérgica, doença pulmonar obstrutiva crônica, bronquite asmática, doença das vias aéreas inferiores dos felinos, asma extrínseca, bronquite eosinofílica, doença imunomediada das vias aéreas. VER TAMBÉM •Dirofilariose — Gatos. •Parasitas Respiratórios. ABREVIATURA(S) •PU/PD = poliúria/polidipsia. RECURSOS DA INTERNET •www.aerokat.com: para pedidos de máscaras faciais e espaçadores para terapia inalatória. •www.fritzthebrave.com: fonte de pesquisa sobre o uso de medicações inalatórias. Sugestões de Leitura Cohn LA, DeClue AE, Cohen RL, Reinero CR. Effects of fluticasone propionate dosage in an experimental model of feline asthma. J Feline Med Surg 2010, 12(2):91-96. Dye JA, McKiernan BC, Rozanski EA, et al. Bronchopulmonary disease in the cat: Historical, physical, radiographic, clinicopathologic, and pulmonary functional evaluation of 24 affected and 15 healthy cats. J Vet Intern Med 1996, 10:385-399. Kirschvink J, Leemans J, Delvaux F, et al. Inhaled fluticasone reduces bronchial responsiveness and airway inflammation in cats with mild chronic bronchitis. J Feline Med Surg 2006, 8(1):45-54. Reinero CR, Delgado C, Spinka C, DeClue AE, Dhand R. Enantiomer-specific effects of albuterol on airway inflammation in healthy and asthmatic cats. Int Arch Allergy Immunol 2009, 150(1):43-50. Autor Carrie J. Miller Consultor Editorial Lynelle R. Johnson
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Aspergilose Disseminada CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Uma infecção fúngica oportunista causada pelo Aspergillus spp., bolores comuns e ubíquos no meio ambiente, que produzem inúmeros esporos na poeira, na palha, no capim aparado e no feno. •A doença disseminada não parece estar relacionada com a forma nasal da doença, embora um único relato de um cão que desenvolveu osteomielite fúngica 6 meses após o tratamento de aspergilose nasal levante a possibilidade. •Doença disseminada — em geral, o A. terreus; também se associam o A. deflectus e o A. fumigatus; ainda não se determinou a porta de entrada de forma definitiva, mas a infecção possivelmente se dá pelo trato respiratório ou gastrintestinal, com subsequente disseminação hematógena. IDENTIFICAÇÃO Cães •Mais comum em cães do que em gatos. •Os cães da raça Pastor alemão são super-representados, embora haja relatos esporádicos em muitas raças; a idade média é de 3 anos (faixa de 1-9 anos); leve inclinação para as fêmeas. Gatos •Persas — incidência marginalmente elevada. •Os casos disseminados afetam principalmente os pulmões e/ou o trato gastrintestinal. SINAIS CLÍNICOS Cães •Pode se desenvolver de forma aguda ou lenta por um período de vários meses. •Frequentemente associada à dor espinal por discospondilite fúngica ou à claudicação por osteomielite fúngica. •Neurológica — dano à medula espinal. •SNC — sinais vestibulares, crises convulsivas, hemiparesia, embotamento mental, ataxia, paraparesia, déficit visual, andar em círculo. •Poliúria/polidipsia e hematúria — envolvimento renal. •Uveíte — envolvimento ocular. •Inespecíficos — febre, perda de peso, vômito, linfadenopatia e anorexia. Gatos •Em geral, os sinais são inespecíficos (p. ex., letargia, depressão, vômito e diarreia). •Ocular — exoftalmia. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Causada por espécies de Aspergillus, mais comumente A. terreus, A. deflectus e, menos comumente, A. fumigatus, A. niger, A. flavipes. •Os cães da raça Pastor alemão estão sob maior risco. •Imunodeficiência — pode desempenhar um fator-chave para a disseminação do microrganismo, embora a doença seja rara; sugere-se um defeito imunológico relacionado com a raça Pastor alemão e seus mestiços. •Condições geográficas/ambientais — podem representar um fator, já que algumas regiões apresentam uma incidência mais elevada do que outras (p. ex., Califórnia, Louisiana, Michigan, Geórgia, Flórida e Virgínia nos Estados Unidos; região ocidental da Austrália; Barcelona e Milão).
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•Gatos — associada a PIF, vírus da panleucopenia felina, FeLV, diabetes melito e administração crônica de corticosteroides e antibióticos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Osteomielite/discospondilite bacteriana; neoplasias espinais; discopatia intervertebral; neoplasias esqueléticas; pielonefrite bacteriana; pneumonia bacteriana; outras causas de sinais vestibulares/crises convulsivas; outras causas de uveíte (ver “Uveíte Anterior — Gatos” e “Uveíte Anterior — Cães”). HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Inespecíficos. •Cães — com frequência, apresentam leucocitose neutrofílica madura e linfopenia. •Gatos — podem exibir anemia arregenerativa e leucopenia. •Alterações bioquímicas — pode-se verificar uma elevação nas concentrações de globulinas, creatinina, fosfato, ureia e cálcio. •Urinálise — podem-se observar isostenúria, hematúria, piúria e possíveis hifas fúngicas no sedimento; pode-se melhorar a detecção dessas hifas fúngicas, incubando-se a amostra à temperatura ambiente por 24-48 h; é possível examinar as amostras de sedimento não coradas e na forma de preparações úmidas ou secas ao ar e coradas com Diff-Quick (as hifas que se ramificam a 45° coram-se de púrpura). OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Sorologia fúngica positiva (difusão dupla em ágar gel, contraimunoeletroforese e ELISA) — apoiam o diagnóstico; há relatos de resultados falsonegativos com imunodifusão em ágar gel; também se relatam resultados falso-positivos e reatividade cruzada com Penicillium spp. •Interpretar a sorologia em conjunto com outros testes diagnósticos. •Gatos — testes para FeLV e FIV, uma vez que tais agentes virais influenciam o prognóstico. •Cultura fúngica positiva de líquidos e tecidos corporais normalmente estéreis; p. ex., urina, osso, LCS, sangue, linfonodo, efusões pleurais, aspirados de disco intervertebral, rim, baço. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Achados Radiográficos •As projeções radiográficas da coluna vertebral podem revelar lise da placa terminal, tentativa de formação de ponte intervertebral óssea e lise dos corpos vertebrais compatíveis com discospondilite; lesões produtivas e destrutivas dos corpos vertebrais. •Proliferação e lise ósseas, bem como reação periosteal, típicas de osteomielite da região diafisária dos ossos longos. •Raro envolvimento pulmonar, com padrão intersticial/alveolar misto, linfonodos esternais e/ ou traqueobrônquicos enfartados, efusão pleural; lesões produtivas e destrutivas das esternébras. Achados Ultrassonográficos •Rins — local mais comum para detectar alterações; as alterações observadas incluem dilatação da pelve renal ± debris ecogênicos dentro da pelve; perda da distinção corticomedular; distorção renal e aspecto mosqueado do parênquima; dilatação da porção proximal do
ureter; renomegalia; nódulos ou massas; hidronefrose. •Baço — áreas hipoecoicas, rendadas e nitidamente demarcadas sem sinal de Doppler sugestivas de infarto constituem o achado mais significativo no baço; outros achados incluem nódulos/massas, parênquima mosqueado, trombose venosa esplênica. •Outros — linfadenomegalia abdominal; hipoecogenicidade hepática difusa. Achados da RM Útil para definir ainda mais as lesões cerebrais em animais com sinais do SNC; alterações semelhantes a outras doenças cerebrais inflamatórias infecciosas e não infecciosas.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS A escolha do procedimento diagnóstico é feita conforme indicado pela apresentação clínica, mas pode incluir punção do LCS, aspirados das articulações, aspirados do espaço de disco intervertebral, abdomino/toracocentese, aspirado de vários órgãos (baço, fígado, rins). ACHADOS PATOLÓGICOS Histopatologia — com esse exame, torna-se mais provável a obtenção do diagnóstico definitivo; pode haver a necessidade de corantes especiais; na doença disseminada (rins, fígado, baço e vértebras), observam-se granulomas e infartos em múltiplos órgãos.
TRATAMENTO CÃES •O tratamento raramente é curativo; pode deter a evolução dos sinais clínicos. •Fluidoterapia — indicada pelo grau de comprometimento renal e azotemia. GATOS •Disseminada — é provavelmente difícil de tratar; além disso, os dados são limitados.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Itraconazol, 5-10 mg/kg VO a cada 24 h (pode ser dividido) — medicamento de escolha; os cães dificilmente são curados, embora a doença possa ser contida com o uso contínuo desse antifúngico. •Embora haja descrição de combinações medicamentosas, nenhuma delas resultou em cura relatada da doença. Algumas das combinações relatadas incluem: ∘Complexo lipídico de anfotericina B (cães, 2-3 mg/kg IV 3 dias por semana por um total de 9-12 tratamentos, até uma dose cumulativa de 24-27 mg/kg) + itraconazol (5 mg/kg VO a cada 24 h). ∘Itraconazol (5 mg/kg VO a cada 24 h) + terbinafina (5-10 mg/kg VO a cada 24 h). ∘Novos agentes triazóis, voriconazol (5 mg/kg VO a cada 12 h) e posaconazol (5 mg/kg VO a cada 24 h), são alternativas potenciais para os casos pouco responsivos ao itraconazol. Uso relatado em combinação com o complexo lipídico de anfotericina B. ∘Inibidores da β-glucana sintase, como caspofungina, micafungina, anidulafungina
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Aspergilose Disseminada — podem vir a ser úteis, apesar das informações clínicas muito limitadas. ∘Terapia combinada com flucitosina (25-50 mg/kg VO a cada 6 h, cães) e anfotericina B pode vir a ser bem-sucedida, mas não há relatos publicados.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Anfotericina B — contraindicada em cães com comprometimento ou insuficiência renais preexistentes; o complexo lipídico de anfotericina B diminui significativamente a nefrotoxicidade. •Azóis orais — náusea, anorexia intermitente, elevação das enzimas hepáticas. •Combinação de flucitosina e anfotericina B — erupções medicamentosas cutâneas em cães. •Evitar o midazolam e a cisaprida com os antifúngicos azóis — reações medicamentosas fatais são observadas em seres humanos. •O itraconazol em altas doses (10 mg/kg) é associado à dermatite ulcerativa em 5-10% dos cães — identificar precocemente e interromper e,
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em seguida, reinstituir com uma dose reduzida; caso contrário, pode ocorrer esfacelamento cutâneo e subcutâneo grave.
ACOMPANHAMENTO Disseminada — monitorizar radiografias seriadas a cada 1-2 meses, testes de função renal e uroculturas; prognóstico mau, especialmente em cães da raça Pastor alemão.
DIVERSOS POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum.
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•FeLV = vírus da leucemia felina. •FIV = vírus da imunodeficiência felina. •LCS = líquido cerebrospinal. •PIF = peritonite infecciosa felina. •RM = ressonância magnética. •SNC = sistema nervoso central. Sugestões de Leitura Maddison JE, Page SW, Church DB. Small Animal Clinical Pharmacology, 2nd ed. Edinburgh: Saunders, 2008, pp. 186-197. Schultz RM, Johnson EG, Wisner ER, Brown NA, Byrne BA, Sykes JE. Clinicopathologic and diagnostic imaging characteristics of systemic aspergillosis in 30 Dogs. J Vet Intern Med 2008, 22:851-859. Autor Tania N. Davey Consultor Editorial Stephen C. Barr
ABREVIATURA(S) •ELISA = ensaio imunoabsorvente ligado à enzima.
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Aspergilose Nasal CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Doença nasal causada por Aspergillus spp., principalmente o A. fumigatus. •Fungo saprófito e ubíquo no ambiente. •Patógeno oportunista. FISIOPATOLOGIA •A inalação do fungo induz à doença na cavidade nasal com destruição dos ossos turbinados e produção excessiva de muco, provocando sinais clínicos de doença nasal. •Raramente pode estar associada a corpo estranho subjacente ou traumatismo prévio. •Provoca doença localmente agressiva e invasiva, mas não resulta em micose sistêmica. •Confinada às regiões da cavidade nasal e do seio frontal — forma sinonasal (mais comum em cães). •Também pode se estender para a órbita em gatos e raramente em cães — forma sino-orbital. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Respiratório — cavidade nasal, seios nasais, órbita (em gatos, mas rara em cães). GENÉTICA Desconhecida. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Desconhecidas, embora seja um diagnóstico comum em cães com secreção nasal em muitos locais. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Mundial. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos (menos comum). Raça(s) Predominante(s) •Cães — raças dolicocefálicas e mesocefálicas. •Gatos — raças braquicefálicas podem ser super-representadas. Idade Média e Faixa Etária •Cães — predominantemente jovens aos de meia-idade. •Gatos — sem predileção etária. Sexo Predominante Nenhum identificado. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Secreção nasal uni ou bilateral — tipicamente mucoide, mucopurulenta ou serossanguinolenta, embora possa haver epistaxe. •Espirro. •Sinais tipicamente crônicos — vários meses. •Muitos pacientes foram tratados com antibióticos por uma possível infecção bacteriana antes da manifestação com resposta variável. Achados do Exame Físico •Secreção nasal uni ou bilateral. •Aumento no fluxo de ar nasal no lado acometido. •Despigmentação com ulceração do plano nasal — ~40% dos cães. •Dor facial. •Linfadenopatia mandibular ipsilateral. •Estertor, exoftalmia, ulceração do palato duro, perda do fluxo de ar nasal — gatos.
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CAUSAS •Não se identificou qualquer causa subjacente, embora corpo estranho ou traumatismo preexistente seja ocasionalmente implicado. •Provavelmente atribuída à inalação de grande bolo de fungo, ubíquo no ambiente. •Espécies — mais comumente A. fumigatus; outros — A. niger, A. flavus. FATORES DE RISCO Desconhecidos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Corpo estranho. •Fístula oronasal. •Rinite linfoplasmocitária. •Neoplasia. •Pólipo nasofaríngeo, tumor nasal ou criptococose — apenas nos gatos. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Frequentemente normais. •Possível leucograma inflamatório. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Sorologia •Detecta anticorpos séricos específicos para o fungo. •Imunodifusão em ágar gel — disponível no mercado; especificidade de 98%; sensibilidade de 67% em cães; a sorologia seriada não parece se correlacionar com o estado clínico. •ELISA — sensibilidade de 88%, especificidade de 96,8%. •Contraimunoeletroforese — especificidade de 85% em cães. •Galactomanana sérica — não se mostrou confiável. Cultura •Cultura fúngica tecidual da área acometida; a obtenção de amostra de biopsia visualizada de uma região sob suspeita de crescimento fúngico revelou especificidade de 100% e sensibilidade de 81%. •A cultura da secreção nasal é menos específica e insensível. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Tomografia Computadorizada •Método de escolha para obtenção de imagem. •Lise do tipo cavitária dos ossos turbinados. •Espessamento da mucosa ao longo dos turbinados nasais. •Efeito expansivo proliferativo no seio frontal. •Massa de tecido mole nas coanas nasais ou na nasofaringe — gatos. •Necessária para avaliação da placa cribriforme antes do tratamento antifúngico tópico. Radiografia do Crânio •Radiografia dorsoventral intrabucal da cavidade nasal revela lise dos ossos turbinados. •Projeção rostrocaudal ou tipo skyline (tangencial) do seio frontal pode demonstrar o aumento na densidade dos tecidos moles nesse seio nasal. •Esse exame não é capaz de avaliar a placa cribriforme. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Rinoscopia •A rinoscopia flexível em cães permite o exame da nasofaringe e, possivelmente, do seio frontal se a
abertura do ducto nasofrontal estiver destruída pela infecção fúngica. •A rinoscopia rígida possibilita apenas o exame da cavidade nasal; é possível uma visualização satisfatória em virtude dos grandes espaços aéreos gerados pela lise dos ossos turbinados; a quantidade excessiva de muco e a ocorrência de sangramento podem dificultar o exame completo. •A visualização de placas fúngicas (brancas, amarelas, negras ou verde-claras) na mucosa da cavidade nasal e/ou do seio nasal confirma a infecção fúngica.
ACHADOS PATOLÓGICOS •Biopsias obtidas da área acometida sob inspeção rinoscópica direta com o uso de instrumentos para biopsia em cálice. •As amostras são fixadas por imersão em formalina tamponada a 10% e processadas de forma habitual. •Indícios que apoiam o diagnóstico de aspergilose — identificação de hifas e conídios ramificados e septados ao exame histopatológico. A inflamação circunjacente costuma ser neutrofílica ou linfoplasmocitária, raramente eosinofílica. •Biopsias feitas às cegas em área não acometida da cavidade nasal podem resultar no diagnóstico falso de inflamação.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) É necessária a hospitalização durante a noite após tratamento tópico ou cirurgia. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Manter as narinas livres de secreção nasal. ATIVIDADE Não há necessidade de restrição da atividade física. DIETA N/D. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Cães — informar ao cliente sobre a necessidade habitual de múltiplos tratamentos tópicos para se obter a cura da doença; o acompanhamento com rinoscopia é altamente recomendado para garantir a resolução. •Não há protocolos terapêuticos estabelecidos para gatos. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS Trepanação do Seio Frontal •Recomendada para cães com envolvimento do seio frontal. •Realizada com o uso de mandril de Jacob e pino intramedular. •Possibilita a inspeção direta do seio frontal com rinoscópio rígido e debridamento local de placas fúngicas. •Permite a lavagem e o tratamento tópico da área, utilizando um cateter de borracha vermelha. Debridamento Cirúrgico e Exenteração •Procedimentos usados em alguns gatos com doença sino-orbital. Debridamento Endoscópico •A curetagem e a remoção extensivas de material fúngico do nariz e do seio frontal são essenciais para permitir a eficácia da medicação tópica.
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Aspergilose Nasal
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Terapia Tópica com Clotrimazol ou Enilconazol •Infusão de 1 h na cavidade nasal sob anestesia. •O tratamento costuma ser realizado durante a mesma anestesia utilizada no diagnóstico. •Tratamento de escolha em cães; eficácia relatada de 85-89% com múltiplos tratamentos. •Cateteres de Foley são usados para ocluir as narinas e a nasofaringe. •Dose — clotrimazol: 1 g desse agente em 100 mL de polietilenoglicol 200 (solução a 1%) uniformemente dividida entre duas seringas de 60 mL e aplicadas sob a forma de infusão lenta em 1 h em cada lado para cães de grande porte; caso se faça uso da trepanação, dividir a quantidade entre a cavidade e o seio nasal do mesmo lado; usar um volume menor em cães de pequeno porte. Enilconazol: 100 mL de solução a 1, 2 ou 5%. •O cão é colocado em decúbito dorsal com a cabeça virada para cada lado a cada 15 min durante a infusão. •No final do procedimento, o cão é colocado em decúbito esternal com a cabeça virada para baixo para permitir a drenagem de toda a medicação. •Essa terapia foi usada em gatos sem envolvimento orbital em combinação com terapia antifúngica oral com sucesso variado. Terapia Sistêmica •Os agentes triazóis antifúngicos devem ser considerados se a placa cribriforme não estiver intacta; também são usados como a terapia primária em alguns gatos. •Também pode ser utilizada em combinação com a terapia tópica. •Pode ser muito cara em termos de custo. •Itraconazol a 5 mg/kg VO a cada 12 h em cães, com eficácia relatada de 60-70%; 10 mg/kg VO a cada 24 h em gatos. •Voriconazol a 5 mg/kg VO a cada 12 h; a eficácia como monoterapia não foi estabelecida. •Posaconazol a 5 mg/kg VO a cada 24 h; a eficácia como monoterapia não foi estabelecida. •Anfotericina B (desoxicolato) a 0,8 mg/kg SC em 400 mL de dextrose a 2,5%/salina a 0,45% aquecida a cada 3-4 dias; dose cumulativa de 10-14 mg/kg em combinação com agentes triazóis. •Fluconazol não é recomendado por conta da resistência. CONTRAINDICAÇÕES •A ruptura na placa cribriforme pode permitir o contato da medicação antifúngica com o cérebro, resultando em sinais neurológicos e possível óbito. •A doença sino-orbital necessita do emprego da terapia sistêmica. PRECAUÇÕES •O clotrimazol e o enilconazol tópicos são agentes cáusticos para todas as superfícies mucosas —
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vestes protetoras como luvas e óculos de proteção devem ser usadas por toda a equipe que estiver em contato estrito com o animal. •O enilconazol pode ser associado à tumefação (inchaço) dos tecidos e obstrução das vias aéreas superiores.
INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Enilconazol •Também é ativo na fase de vapor. Irritação de Clotrimazol e Terapia de Depósito Combinadas •O clotrimazol (a 1%) é irrigado por meio do orifício do trépano no seio frontal por 5 minutos; 50 mL de cada lado em cães com >10 kg; 25 mL de cada lado naqueles com menos de 10 kg. •Em seguida, o clotrimazol em creme (a 1%) é introduzido nos seios frontais; 20 g de cada lado em cães com >10 kg; 10 g de cada lado naqueles com 5 anos de idade; não há relato de predisposição sexual. •Gatos — em geral, ocorre em animais idosos (>9 anos); não há relato de predisposição sexual ou racial. SINAIS CLÍNICOS •Dependem da localização do tumor e da cinética do crescimento. •Crises convulsivas. •Mudanças comportamentais. •Desorientação. •Perda da propriocepção consciente. •Anormalidades dos nervos cranianos. •Tetraparesia atribuível à lesão do neurônio motor superior. CAUSAS E FATORES DE RISCO Desconhecidos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Outros tumores primários que surgem de tecidos do SNC. •Neoplasia metastática com tropismo cerebral. •Meningoencefalite granulomatosa. •Traumatismo. •Infarto cerebrovascular. •Meningite. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Em geral, permanecem normais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Análise do LCS — pode revelar uma dissociação albuminocitológica (alto nível proteico com poucas células). A análise deve compreender a caracterização do líquido, incluindo aspectos como cor, turbidez, concentração de proteína, contagem total de células nucleadas, avaliação citológica e títulos de anticorpos contra agentes infecciosos, além da realização de cultura. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •RM do cérebro é ideal para a confirmação de lesão expansiva. Ao contrário da varredura por TC, não ocorrem artefatos de endurecimento do feixe originários de osso compacto espesso com a RM; portanto, o exame de RM é superior à TC para a detecção de lesões nas fossas médias e caudais. Além disso, a RM é mais sensível que a TC para a detecção de alterações sutis nas propriedades químicas do tecidos moles; portanto, é possível detectar infartos e edema em um estágio mais precoce. •TC do cérebro com ou sem contraste pode ser útil para a confirmação de lesão, mas não
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é tão sensível para a obtenção de imagem de lesão dos tecidos moles quanto à RM.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Exame neurológico. •Exame oftalmológico. •Técnicas avançadas de diagnóstico por imagem, como RM ou TC. •Análise do LCS. •Raramente se faz biopsia do cérebro por causa da morbidade induzida pelo procedimento; no entanto, esse tipo de exame pode não só fornecer o diagnóstico definitivo, mas também ajudar no planejamento da terapia e no estabelecimento do prognóstico.
TRATAMENTO •Cirurgia. •Quimioterapia. •Radioterapia pode ser muito eficaz em alguns casos; entretanto, é recomendável a consulta com um veterinário especialista em oncologia e radiação.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) Controle das Crises Convulsivas •Estado epiléptico — diazepam (0,5-1,0 mg/kg IV, administrados por até 3 vezes para atingir o efeito desejado); na ausência de resposta a esse medicamento, utilizar o pentobarbital (5-15 mg/ kg IV lentamente até se obter o efeito esperado). •Tratamento a longo prazo — fenobarbital (1-4 mg/kg VO a cada 12 h) com ou sem brometo de potássio como adjuvante (20 mg/kg VO a cada 24h). Controle do Tumor •Embora a radioterapia possa ser eficaz, é aconselhável a consulta com um veterinário especialista em oncologia e radiação. A radiocirurgia estereotáxica ou a radioterapia de intensidade modulada devem ser consideradas como opções terapêuticas de primeira linha. •A quimioterapia pode ser eficaz para o tratamento de cães. Os agentes quimioterápicos potenciais que podem exercer efeitos antineoplásicos mensuráveis incluem a lomustina (70 mg/m2 VO a cada 3 semanas) ou a carmustina (50 mg/m2 IV a cada 6 semanas). •Apesar de a prednisona (0,5-1,0 mg/ kg a cada 24 h) não ser citotóxica para as células cancerígenas, esse medicamento pode ser eficaz no controle do edema peritumoral e na melhora dos sinais clínicos. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Prednisona e fenobarbital podem causar polifagia, polidipsia e poliúria. •Fenobarbital pode provocar sedação por até 2 semanas após o início do tratamento; além disso, pode gerar um aumento nas enzimas hepáticas em um perfil bioquímico sérico. •Hemograma completo e contagem plaquetária são recomendados 7-10 dias após a quimioterapia e imediatamente antes de cada aplicação quimioterápica, a fim de monitorizar a mielossupressão. •Carmustina tem o potencial de causar toxicidade pulmonar em doses cumulativas de 1.400 mg/m2. •A quimioterapia pode ser tóxica; portanto, é recomendável a busca por orientação de um veterinário especialista em oncologia antes de se iniciar o tratamento.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Concentração sanguínea do fenobarbital deve ser avaliada após 7-10 dias de tratamento, com modificações da dosagem para atingir as concentrações plasmáticas-alvo. •TC ou RM seriadas podem ser consideradas para registrar a resposta do paciente se houver indicação clínica e se for viável em termos econômicos. •É recomendável a avaliação seriada do hemograma completo e das contagens plaquetárias para registrar a mielotoxicidade associada à quimioterapia. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Prognóstico a longo prazo — reservado. •O tempo de sobrevida sem nenhum tratamento é variável e depende de fatores relacionados com o tumor e o hospedeiro. •O tempo médio de sobrevida após a quimioterapia associada ao tratamento clínico pode ser de até 7 meses. •Há relatos de que o tempo médio de sobrevida após a radioterapia seja de até 12 meses.
DIVERSOS GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Não acasalar os animais submetidos à quimioterapia. VER TAMBÉM •Crises Convulsivas (Convulsões, Estado Epiléptico) — Cães. •Crises Convulsivas (Convulsões, Estado Epiléptico) — Gatos. ABREVIATURA(S) •LCS = líquido cerebrospinal. •RM = ressonância magnética. •SNC = sistema nervoso central. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Bley CR, Sumova A, Roos M, Kaser-Hotz B. Irradiation of brain tumors in dogs with neurologic disease. J Vet Intern Med 2005, 19:849-854. Meyerholz DG, Haynes JS. Solitary retinal astrocytoma in a dog. Vet Pathol 2004, 41:177-178. Morrison WB. Cancer affecting the nervous system. In: Morrison WB, ed., Cancer in Dogs and Cats: Medical and Surgical Management. Jackson, WY: Teton NewMedia, 2002, pp. 631-640. Snyder JM, Shofer FS, Van Winkle TJ, et al. Canine intracranial primary neoplasia: 173 cases (1986-2003). J Vet Intern Med 2006, 20:669-675. Troxel MT, Vite CH, Van Winkle TJ, et al. Feline intracranial neoplasia: Retrospective review of 160 cases (1985-2001). J Vet Intern Med 2003, 17:850-859. Autor Wallace B. Morrison Consultor Editorial Timothy M. Fan
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Ataxia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Um sinal de disfunção sensorial que produz incoordenação dos membros, da cabeça e/ou do tronco. •Há três tipos clínicos — sensorial (proprioceptiva), vestibular e cerebelar; todos eles produzem alterações na coordenação dos membros, mas as ataxias vestibulares e cerebelares também geram alterações nos movimentos da cabeça e do pescoço. FISIOPATOLOGIA Sensorial (Proprioceptiva) •As vias proprioceptivas na medula espinal (i. e., fascículo grácil, fascículo cuneado e tratos espinocerebelares) retransmitem as posições dos membros e do tronco ao cérebro. •Quando a medula espinal é lentamente comprimida, os déficits proprioceptivos costumam ser os primeiros sinais observados, pois essas vias se encontram mais superficialmente na substância branca e seus axônios mais calibrosos se mostram mais suscetíveis à compressão do que outros tratos. •Em geral, essa ataxia é acompanhada por fraqueza em virtude do envolvimento precoce concomitante do neurônio motor superior; a fraqueza nem sempre é evidente no início do curso da doença. •Pode ocorrer ataxia em lesões na medula espinal, no tronco cerebral e no cérebro; leve com lesões unilaterais do tronco cerebral, mas sutil a ausente com lesão unilateral do cérebro. Vestibular •As mudanças de posição da cabeça e do pescoço são retransmitidas por meio do nervo vestibulococlear até o tronco cerebral. •Os receptores vestibulares ou o nervo vestibular na orelha interna são considerados parte do sistema nervoso periférico, enquanto os núcleos no tronco cerebral constituem parte integrante do sistema nervoso central. •É fundamental situar os sinais vestibulares ao sistema nervoso vestibular central ou periférico, já que o prognóstico e os diagnósticos de exclusão diferem para essas duas localizações. •Ambas as localizações da vestibulopatia geram diversos graus de desequilíbrio, com consequente ataxia vestibular. •O animal acometido se inclina, tomba, cai ou, até mesmo, rola em direção ao lado da lesão; tais sinais são acompanhados por inclinação da cabeça. •Os sinais vestibulares centrais costumam apresentar tipos variados de nistagmo ou nistagmo vertical; sonolência, estupor ou coma (em função do envolvimento do sistema de ativação reticular adjacente); múltiplos sinais atribuídos aos nervos cranianos; déficits proprioceptivos e quadriparesia ou hemiparesia. •Os sinais vestibulares periféricos não incluem alterações no estado mental, nistagmo vertical, déficits proprioceptivos, quadriparesia ou hemiparesia. Cerebelar •O cerebelo regula, coordena e modula a atividade motora. •A propriocepção permanece normal, já que as vias proprioceptivas ascendentes em direção ao córtex continuam intactas; em virtude da
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persistência na integridade dos neurônios motores superiores, não se observa sinal de fraqueza. •Inadequação no desempenho da atividade motora; conservação da força; ausência de déficits proprioceptivos. •O animal acometido revela incoordenação na atividade motora dos membros, da cabeça e do pescoço; hipermetria; dismetria; tremores cefálicos; tremores intencionais; e oscilação do tronco.
SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Nervoso — medula espinal (além do tronco e córtex cerebrais), cerebelo, sistema vestibular. IDENTIFICAÇÃO Qualquer idade, raça ou sexo. SINAIS CLÍNICOS •É importante definir o tipo de ataxia para localizar o problema. •Apenas um membro envolvido — considerar um problema de claudicação. •Apenas os membros pélvicos acometidos — provável presença de distúrbio medular, com acometimento dos tratos espinocerebelares. •Todos ou ambos os membros ipsilaterais acometidos — lesão cerebelar. •Inclinação da cabeça — lesão vestibular. CAUSAS Neurológicas Cerebelar •Degenerativas — abiotrofia (Kerry blue terrier, Setter gordon, Collie de pelo áspero, Kelpie australiano, Airedale, cães Montanhês de Berna, Finnish harrier, Spaniel britânico, Border collie, Beagle, Samoieda, Fox terrier de pelo duro, Labrador retriever, Dogue alemão, Chow chow, Rhodesian ridgeback, gatos domésticos de pelo curto); com frequência, as doenças de armazenamento apresentam um envolvimento cerebelomedular. •Anômalas — hipoplasia secundária à infecção perinatal pelo vírus da panleucopenia (gatos); má-formação cerebelar decorrente de infecção pelo herpes-vírus (filhotes caninos recém-nascidos); cisto aracnoide ou epidermoide localizado próximo ao quarto ventrículo. •Neoplásicas — qualquer tumor (primário ou secundário) do SNC localizado no cerebelo. •Infecciosas — vírus da cinomose; PIF; e qualquer outra infecção no SNC com acometimento do cerebelo. •Inflamatórias, idiopáticas, imunomediadas — meningoencefalomielite granulomatosa. •Tóxicas — metronidazol. Vestibular — SNC •Infecciosas — PIF; vírus da cinomose; riquetsioses. •Inflamatórias, idiopáticas, imunomediadas — meningoencefalomielite granulomatosa. •Nutricional — deficiência da tiamina. •Tóxicas — metronidazol. Vestibular — SNP •Infecciosas — otite média interna; granuloma por Cryptococcus (gatos). •Idiopáticas — vestibulopatia geriátrica (cães); síndrome vestibular idiopática (gatos); pólipos (orelha média) nasofaríngeos (gatos). •Metabólicas — hipotireoidismo. •Neoplásicas — carcinoma de células escamosas; tumores ósseos. •Traumáticas.
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Medula Espinal •Degenerativas — mielopatia degenerativa (Pastor alemão idoso, Welsh corgi). •Vasculares — mielopatia embólica fibrocartilaginosa. •Anômalas — hemivértebras; hipoplasia do processo odontoide com subluxação-luxação atlantoaxial; má-formação semelhante à de Chiari; outras más-formações da medula espinal e das vértebras; cisto aracnoide espinal. •Neoplásicas — tumores ósseos primários; mieloma múltiplo e tumores metastáticos com infiltração no corpo vertebral; meningioma; outros. •Infecciosas — discospondilite; mielite. •Traumáticas — herniação do disco intervertebral; fratura ou luxação; espondilomielopatia cervical; subluxação-luxação atlantoaxial. Metabólicas •Anemia. •Policitemia. •Distúrbios eletrolíticos — especialmente hipocalemia, hipocalcemia e hipoglicemia. Diversas •Medicamentos — acepromazina; anti-histamínicos; anticonvulsivantes. •Comprometimento respiratório. •Comprometimento cardíaco — ducto arterioso persistente reverso, tromboembolia aórtica.
FATORES DE RISCO •Discopatia intervertebral — Dachshund, Poodle, Cocker spaniel e Beagle. •Espondilomielopatia cervical — Doberman e Dogue alemão. •Embolia fibrocartilaginosa — cães jovens de grande porte e Schnauzer miniatura. •Hipoplasia do processo odontoide e luxação atlantoaxial — cães de pequeno porte, Poodle. •Má-formação semelhante à de Chiari — Cavalier King Charles spaniel, raças caninas de pequeno porte.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Diferenciar os tipos de ataxia. •Diferenciar de outros processos patológicos capazes de comprometer a marcha — distúrbios musculoesqueléticos, metabólicos, cardiovasculares, respiratórios. •Distúrbios musculoesqueléticos — tipicamente produzem claudicação, dor e relutância ao movimento; a artropatia degenerativa frequentemente melhora com incremento nos movimentos. •Doença sistêmica, endocrinopatias, bem como distúrbios cardiovasculares e metabólicos — podem causar ataxia intermitente, sobretudo dos membros pélvicos; os sinais de febre, perda de peso, sopros, arritmias, perda de pelos ou colapso com a prática de exercícios levantam a suspeita de uma causa não neurológica; obter um banco de dados mínimo, constituído por hemograma, análise bioquímica e urinálise. •Inclinação da cabeça ou nistagmo — lesão provavelmente vestibular. •Tremores intencionais da cabeça ou hipermetria — lesão provavelmente cerebelar.
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Ataxia •Todos os quatro membros acometidos: a lesão encontra-se na região cervical ou apresenta-se multifocal a difusa; apenas os membros pélvicos acometidos: a lesão situa-se em qualquer região caudal à segunda vértebra torácica.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Normais a menos que haja uma causa metabólica (p. ex., hipoglicemia, desequilíbrio eletrolítico, anemia, policitemia). OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Hipoglicemia — determinar a concentração sérica de insulina na mesma amostra (para descartar insulinoma). •Anemia — diferenciar em arregenerativa ou regenerativa, com base na contagem de reticulócitos. •Distúrbio eletrolítico — corrigir o problema; observar se a ataxia desaparece. •Medicamentos anticonvulsivantes — se forem administrados, avaliar a concentração sérica quanto à ocorrência de toxicidade. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografias da coluna, mielografia, TC ou RM — na suspeita de disfunção da medula espinal. •Radiografia das bulhas timpânicas — na suspeita de vestibulopatia periférica; TC ou RM são exames superiores às radiografias; a RM é superior à TC em caso de doença da orelha interna. •Radiografias torácicas — no caso de pacientes idosos e naqueles sob suspeita de neoplasia ou infecção fúngica sistêmica. •TC ou RM — na suspeita de doença cerebelar; avaliam uma doença craniana em potencial; a RM é superior à TC. •Ultrassonografia abdominal — na suspeita de disfunções hepáticas, renais, adrenais ou pancreáticas. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS LCS — ajuda a confirmar as causas do sistema nervoso.
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•Doença do tronco cerebral — estupor, coma, óbito.
TRATAMENTO •Feito geralmente em um esquema ambulatorial, dependendo da gravidade e da intensidade dos sinais clínicos. •Exercícios — diminuir ou restringir se houver a suspeita de mielopatia. •O proprietário deve monitorizar a marcha quanto à presença de disfunção ou fraqueza progressivas; em caso de agravamento da paresia ou desenvolvimento de paralisia, justifica-se a realização de outros testes. •Evitar o uso de medicamentos que possam contribuir para o problema; no entanto, isso pode não ser possível em pacientes sob efeito de medicamentos anticonvulsivantes para o controle de crises convulsivas.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Não recomendados até que se identifique a origem ou a causa do problema.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Exames neurológicos periódicos para avaliar a condição. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Medula espinal — evolução para fraqueza e, possivelmente, paralisia. •Hipoglicemia — crises convulsivas. •Doença cerebelar — tremores e oscilações da cabeça.
DIVERSOS FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. VER TAMBÉM •Degeneração Cerebelar. •Inclinação da Cabeça. •Paralisia. •Ver causas específicas. ABREVIATURA(S) •LCS = líquido cerebrospinal. •PIF = peritonite infecciosa felina. •RM = ressonância magnética. •SNC = sistema nervoso central. •SNP = sistema nervoso periférico. •TC = tomografia computadorizada. RECURSOS DA INTERNET IVIS: www.ivis.org Sugestões de Leitura Davies C, Shell L. Neurological problems. In: Common Small Animal Medical Diagnoses: An Algorithmic Approach. Philadelphia: Saunders, 2002, pp. 36-59. Lorenz MD, Kornegay JN. Handbook of Veterinary Neurology, 4th ed. Philadelphia: Saunders, 2004, pp. 219-244. Thomas WB. Vestibular dysfunction. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2000, 30:227-249. Autor Linda G. Shell Consultor Editorial Joane M. Parent
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Aterosclerose CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO Espessamento da parede arterial interna, associado a depósitos lipídicos. Corresponde a uma alteração arterial crônica, caracterizada por perda da elasticidade e estreitamento do lúmen, bem como por lesões proliferativas e degenerativas das túnicas íntima e média. IDENTIFICAÇÃO •Rara em cães. •Não descrita em gatos. •Prevalência mais elevada em Schnauzer miniatura, Doberman, Poodle e Labrador retriever. •Pacientes geriátricos (>9 anos de idade). SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Ausentes em alguns animais. •Letargia. •Anorexia. •Fraqueza. •Dispneia. •Colapso. •Vômito. •Diarreia. Achados do Exame Físico •Dispneia. •Ritmo irregular. •Insuficiência cardíaca. •Desorientação. •Cegueira. •Andar em círculos. •Coma. •Claudicação episódica. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Hipotireoidismo grave. •Idade avançada. •Hiperlipidemia em Schnauzer miniatura. •Sexo masculino (os machos caninos podem exibir predisposição). •Altos níveis do colesterol total. •Diabetes. •Glomerulonefrite.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Arteriosclerose. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Hipercolesterolemia.
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•Hiperlipidemia. •Altos níveis de ureia e creatinina. •Atividade elevada das enzimas hepáticas.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Baixos níveis de T3 e T4. •Valores elevados das frações alfa-2 e beta na eletroforese proteica. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografia As radiografias torácicas e abdominais podem revelar cardiomegalia e hepatomegalia. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Eletrocardiografia •Anormalidades da condução cardíaca e chanfradura dos complexos QRS. •Fibrilação atrial. •Elevação ou depressão do segmento ST em casos de infarto do miocárdio.
TRATAMENTO •Tratar o distúrbio subjacente e os sinais clínicos (p. ex., dispneia caso se desenrole uma insuficiência cardíaca congestiva). •Dieta — dieta com baixo teor de gordura, programa de perda de peso e consumo elevado de fibras solúveis para o controle da hiperlipidemia.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Tratar os distúrbios de condução cardíaca e as arritmias, se houver indicação clínica. •Na confirmação de hipotireoidismo, efetuar a reposição dos hormônios tireoidianos. •Caso se constate uma hipertensão, lançar mão de terapia anti-hipertensiva. •Se o animal estiver hiperlipidêmico, fornecer medicamentos redutores do colesterol sanguíneo. •Tratar o diabetes. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
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semanas de tratamento e ajustar a dosagem de acordo com essa monitorização. •Monitorizar os níveis sanguíneos de triglicerídeos e colesterol. •Monitorizar o ECG quanto à presença de distúrbios de condução cardíaca e alterações do segmento ST.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Hipotireoidismo. •Diabetes. •Valvulopatia mitral (mixomatosa). •Glomerulonefrite. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Pacientes geriátricos (>9 anos de idade). VER TAMBÉM Infarto do Miocárdio. RECURSOS DA INTERNET www.vetgo.com/cardio. Sugestões de Leitura Drost WT, Bahr RJ, Henay GA, Campbell GA. Aortoiliac thrombus secondary to a mineralized arteriosclerotic lesion. Vet Radiol Ultrasound 1999, 40:262-266. Hamlen HJ. Sinoatrial node arteriosclerosis in two young dogs. JAVMA 1994, 204:751. Hess RS, Kass PH, Van Winkle JV. Association between diabetes mellitus, hypothyroidism or hyperadrenocorticism and atherosclerosis in dogs. J Vet Intern Med 2003, 17:489-494. Kidd L, Stepien RL, Amrheiw DP. Clinical findings and coronary artery disease in dogs and cats with acute and subacute myocardial necrosis: 28 cases. JAAHA 2000, 36:199-208. Liu SK, Tilley LP, Tappe JP, Fox PR. Clinical and pathologic findings in dogs with atherosclerosis: 21 cases (1970-1983). JAVMA 1986, 189:227-232. Autor Larry P. Tilley Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
W.K. Smith, Jr.
ACOMPANHAMENTO •Monitorizar a concentração do T4, 4-6 horas após a administração depois das primeiras 6
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Atrofia da Íris CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Degeneração dos tecidos da íris; tanto o estroma como o epitélio posterior da íris podem ser acometidos, resultando em perda de função do esfíncter e do músculo dilatador da íris, atrofia dos vasos da íris e perda do pigmento da íris. •Tanto a margem pupilar como as porções mais periféricas da íris podem ser acometidas, resultando em uma íris delgada ou dotada de áreas de perda tecidual de espessura completa. •Alteração senil ou secundária. •Atrofia secundária da íris costuma ser o resultado de inflamação crônica (uveíte). •Com frequência, o músculo esfíncter da íris é acometido, culminando em constrição pupilar incompleta e, possivelmente, configuração anormal da pupila (discoria). •Margem pupilar irregular, com aspecto roído por traça e em concha, constitui uma manifestação comum. •A margem pupilar pode permanecer inalterada; a perda periférica do tecido da íris pode produzir grandes “buracos” na íris que se assemelham a múltiplos orifícios pupilares. •A visão basicamente permanece inalterada. •Pode causar desconforto em ambientes com luz intensa. IDENTIFICAÇÃO •Cães — modificação comum da idade; embora possa acometer todas as raças, é mais comum naquelas de pequeno porte (p. ex., Poodle toy e miniatura, Schnauzer miniatura e Chihuahua). •Gatos — rara; mais comum quando a íris é azul. •Secundária — qualquer raça canina ou felina. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Pupila grande ou discórica em um ou ambos os olhos. •Fotofobia. •Episódios prévios de uveíte. Achados do Exame Físico •Reflexo pupilar incompleto ou ausente à luz, acompanhado pela resposta normal à ameaça e reflexo de ofuscamento. •Pode haver anisocoria com apresentação unilateral ou assimétrica. •Margem pupilar com borda irregular e em concha; discoria. •Reflexo tapetal visível por meio de áreas finas ou ausentes da íris à transiluminação: manchas ou orifícios translúcidos dentro do estroma da íris — podem se assemelhar a pupilas adicionais.
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•Os filamentos da íris ocasionalmente permanecem, estendendo-se sobre partes da pupila. •Secundária — pode ser acompanhada por qualquer sinal associado à uveíte crônica.
CAUSAS E FATORES DE RISCO •Normal com a idade. •Uveíte. •Glaucoma.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •É imprescindível diferenciar de anomalias congênitas da íris. ∘Aplasia da íris — rara nos cães e gatos. ∘Hipoplasia da íris — diferenciar com base na idade à primeira manifestação dos sinais clínicos. ∘Coloboma da íris — área completa de espessura total da falta de desenvolvimento de todas as camadas da íris; frequentemente associada à condição da pelagem cinza-azulada, com pontilhado preto no fundo (melro ou merle); também pode estar associada à falta de zônulas do cristalino e à indentação do cristalino profundamente à área do coloboma; diferenciar com base na idade e na presença de anormalidades associadas. ∘Policoria — mais de uma pupila, sendo que cada uma delas possui a capacidade de efetuar a constrição em virtude da presença do esfíncter da íris. ∘Membranas pupilares persistentes — emergem do colarete (porção média) da íris, não da margem pupilar livre. •Dilatação da pupila causada por glaucoma — pode haver pressão intraocular elevada, edema de córnea, congestão conjuntival +/− escleral, aumento do bulbo ocular; também pode estar cego. •Aderências da íris ao cristalino ou à córnea (sinéquia posterior ou anterior) como resultado de uveíte ou traumatismo — diferenciar com base nas anormalidades associadas compatíveis com uveíte ou traumatismo perfurante (p. ex., cicatriz corneana de espessura completa). HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE N/D. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Tonometria — possivelmente pressão intraocular baixa quando secundária à uveíte; pressão
intraocular elevada se secundária a glaucoma ou se a uveíte também causou um glaucoma secundário; pressão intraocular normal em caso de atrofia primária senil da íris.
TRATAMENTO •Quadro irreversível. •Secundária — tratamento direcionado ao controle da doença subjacente. Pode interromper a evolução do distúrbio. •O paciente pode exibir fotofobia por causa da incapacidade de promover a constrição pupilar; fornecer sombreamento adequado.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Senil — nenhum. •Secundária — depende da causa subjacente. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS Atropina tópica — exacerba a fotofobia e a dilatação pupilar.
ACOMPANHAMENTO •Senil — pode continuar evoluindo com a idade. •Secundária — geralmente não evolui uma vez controlada a doença primária.
DIVERSOS VER TAMBÉM •Glaucoma. •Uveíte Anterior — Cães. •Uveíte Anterior — Gatos. RECURSOS DA INTERNET http://www.vetmed.ucdavis.edu/courses/vet_eyes/ conotes/con_chapter_11.html. Sugestões de Leitura Hendrix DVH. Diseases and surgery of the canine anterior uvea. In: Gelatt KN, ed., Veterinary Ophthalmology, 4th ed. Ames, IA: Blackwell, 2007, pp. 812-858. Autor Simon A. Pot Consultor Editorial Paul E. Miller Agradecimento Stephanie L. Smedes
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Espécies Canina e Felina
Avulsão do Plexo Braquial CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •O traumatismo com tração e/ou abdução do membro torácico causa avulsão das raízes nervosas a partir de suas inserções na medula espinal. •As raízes (motoras) ventrais são mais suscetíveis que as raízes (sensoriais) dorsais. •É fundamental descartar avulsão das raízes nervosas em animais traumatizados incapazes de sustentar seu peso em um membro torácico, especialmente antes do reparo cirúrgico de lesões ortopédicas. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Não há predisposição etária, sexual ou racial. SINAIS CLÍNICOS •Dependem do grau e da distribuição do dano radicular. •Sinais motores — desde fraqueza (dano parcial) até paralisia (avulsão das raízes ventrais). •Sinais sensoriais — desde diminuição até ausência da percepção à dor (avulsão das raízes dorsais). •Atrofia muscular — inicia-se em uma semana após a lesão. •Avulsão completa — nervos espinais de C5 a T2; muito comum; associa déficits por avulsões cranial e caudal. •Avulsão cranial — nervos espinais de C5 a C7; causa perda dos movimentos do ombro, flexão do cotovelo (cotovelo caído), bem como analgesia da porção craniodorsal da escápula e da face medial do antebraço. Pode-se observar hemiplegia do diafragma por meio do exame de fluoroscopia (raízes dos nervos frênicos de C5 a C7). Se as raízes de C8 a T2 forem preservadas, a sustentação do peso permanecerá quase normal. •Avulsão caudal — nervos espinais de C7 a T2; leva à incapacidade de sustentação do peso, com apoio sobre o dorso das patas. Se as raízes de C5 a C7 forem poupadas, o membro será mantido em uma posição fletida e haverá analgesia distal ao cotovelo (exceto em uma pequena área na face medial do antebraço). O envolvimento de T1 a T2 gera uma síndrome de Horner ipsolateral parcial (apenas anisocoria) e perda da contração ipsilateral do reflexo cutâneo do tronco* (contração presente no sentido contralateral). •Bilateral — raramente encontrada, ocorrendo após queda significativa com pouso esternal e abertura (expansão) dos membros. CAUSAS E FATORES DE RISCO Traumatismo — acidentes automobilísticos; suspensão pelos pés; quedas.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Traumatismo do plexo braquial sem avulsão — raro; déficit temporário em decorrência da contusão radicular. •Tumor do plexo braquial — geralmente de início crônico, progressivo.
* N. T.: Também conhecido como panículo.
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•Neurite do plexo braquial ou neuropatia — rara, déficits bilaterais. Início agudo, mas sem traumatismo. •Mielopatia por êmbolos fibrocartilaginosos — geralmente ocorrem déficits do membro pélvico ipsilateral e déficits leves dos membros torácico e pélvico contralaterais. •Paralisia pura do nervo radial causada por fratura do úmero ou da primeira costela — nenhum sinal de envolvimento radicular.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Em geral, permanecem normais. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM TC ou RM — permitem a visualização da lesão; exames raramente necessários para o diagnóstico. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Clínicos — histórico de traumatismo com início súbito de déficits neurológicos típicos. •Definir as raízes nervosas espinais envolvidas — mapear os déficits motores e sensoriais; verificar os sinais da síndrome de Horner; determinar a presença do reflexo cutâneo do tronco. •Eletrofisiologia (EMG) e estudos de condução nervosa — a EMG demonstra a desnervação nos músculos acometidos 5–7 dias após a lesão. A EMG e os estudos de condução nervosa podem ajudar a definir ainda mais os déficits e detectar os sinais de recuperação. ACHADOS PATOLÓGICOS •Avulsões das raízes ventrais e dorsais — intradural na altura da junção raiz-medula espinal (área mais frágil pela falta do períneo protetor). •Formação de neuroma — na superfície da pia-máter da medula espinal.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Não há tratamento específico. •O resultado depende do dano inicial. •Amputação do membro — pode ser necessária em pacientes que exibem complicações e não manifestam nenhuma melhora. •Fusão dos carpos (artrodese) e transposição do tendão do músculo bíceps — considerar essa técnica apenas em casos de funcionamento adequado do músculo tríceps e do nervo musculocutâneo. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •Utilizar bandagens ou botas protetoras quando o paciente caminhar em superfícies ásperas, em virtude do aumento na fragilidade cutânea e da ausência dos reflexos protetores no membro acometido. •Fisioterapia — decisiva para manter a mobilidade das articulações e dos músculos durante a recuperação de lesões reversíveis; promover a amplitude passiva de movimento e a massoterapia. •Monitorizar os casos não complicados por 4–6 meses antes de se considerar a amputação.
MEDICAÇÕES
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ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Monitorização clínica e eletrofisiológica seriada — avaliar a melhora do paciente e a gravidade do quadro. PREVENÇÃO Evitar o comportamento errático. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Escoriação cutânea e infecção secundária — por traumatismo pelo fato de a pata estar desprotegida. •Úlceras tróficas — na pele delgada e traumatizada, especialmente sobre os locais de artrodese. •Parestesia — pode levar à automutilação. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Sensibilidade preservada à dor (raízes dorsais intactas) — sugere lesão menos grave às raízes nervosas ventrais. •Avulsão cranial — o prognóstico é melhor, já que a sensibilidade na porção distal do membro e a capacidade de sustentação do peso são poupadas. •Avulsão completa — prognóstico mau quanto à recuperação, sendo provável a amputação. •Raramente, os casos leves podem se resolver após 2–3 meses.
DIVERSOS VER TAMBÉM Neuropatias Periféricas (Polineuropatias). ABREVIATURA(S) •EMG = eletromiografia. •RM = ressonância magnética. •TC = tomografia computadorizada. RECURSOS DA INTERNET Braund KG. Neuropathic Disorders (Acesso em 6 de fevereiro de 2003): http://www.ivis.org/ advances/Vite/braund20b/chapter frm.asp. Sugestões de Leitura Bailey CS. Patterns of cutaneous anesthesia associated with brachial plexus avulsions in the dog. JAVMA 1984, 185:889–899. Cuddon PA, Delauche AJ, Hutchison JM. Assessment of dorsal nerve root and spinal cord dorsal horn function in clinically normal dogs by determination of cord dorsum potentials. Am J Vet Res 1999, 60(2):222–226. Moissonnier P, Duchossoy Y, Lavieille S, et al. Evaluation of ventral root reimplantation as a treatment of experimental avulsion of the cranial brachial plexus in the dog. Revue de Médecine V’et’erinaire 2001, 152:587–596. Munoz A, Mateo I, Lorenzo V, et al. Imaging diagnosis: Traumatic dural tear diagnosed using intrathecal gadopentate dimeglumine. Vet Radiol Ultrasound 2009, 50(5):502–505. Autor Christine Berthelin-Baker Consultor Editorial Joane M. Parent
MEDICAMENTO(S) Prednisolona (prednisona) — dose anti-inflamatória inicial por 1 semana pode diminuir o edema e favorecer a cicatrização de componentes reversíveis da lesão.
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Azotemia e Uremia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •A azotemia corresponde ao excesso de ureia, creatinina ou outras substâncias nitrogenadas não proteicas no sangue, plasma ou soro. •A uremia refere-se à síndrome tóxica polissistêmica, resultante de perda acentuada nas funções renais. Nos animais, ela ocorre simultaneamente com quantidades elevadas de constituintes urinários no sangue. FISIOPATOLOGIA •A azotemia pode ser causada por: 1) alta produção de substâncias nitrogenadas não proteicas, 2) baixa taxa de filtração glomerular ou 3) reabsorção de urina que extravasou do trato urinário para a corrente sanguínea. A produção elevada de substâncias residuais nitrogenadas não proteicas pode se originar do alto consumo de proteínas (dieta ou sangramento gastrintestinal) ou do catabolismo acelerado de proteínas endógenas. A taxa de filtração glomerular pode declinar em virtude de queda na perfusão renal (azotemia pré-renal), doença renal aguda ou crônica (azotemia renal) ou obstrução urinária (azotemia pós-renal). A reabsorção de urina para a circulação sistêmica pode resultar do extravasamento de urina a partir das vias excretoras (também denominada azotemia pós-renal). •Fisiopatologia da uremia — parcialmente compreendida; pode estar relacionada com: 1) efeitos sistêmicos metabólicos e tóxicos de produtos residuais retidos por falha na função excretora dos rins, 2) desarranjo na regulação renal de líquidos e eletrólitos, bem como no equilíbrio acidobásico e 3) dano à produção e degradação renais de hormônios e outras substâncias (p. ex., eritropoietina e 1,25-diidroxicolecalciferol). SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •A uremia afeta praticamente qualquer sistema orgânico. •Cardiovascular — hipertensão arterial, hipertrofia do ventrículo esquerdo, sopro cardíaco, cardiomegalia, distúrbios do ritmo cardíaco. •Endócrino/metabólico — hiperparatireoidismo secundário renal, produção inadequada de 1,25-diidroxicolecalciferol e eritropoietina, hipergastrinemia, perda de peso. •Gastrintestinal — anorexia, náusea, vômito, diarreia, estomatite urêmica, xerostomia, hálito urêmico, constipação. •Sanguíneo/linfático/imune — anemia e imunodeficiência. •Neuromuscular — embotamento, entorpecimento/sonolência, letargia, fadiga, irritabilidade, tremores, desequilíbrio da marcha, flacidez muscular, mioclonia, mudanças comportamentais, demência, déficits de nervos cranianos isolados, crises convulsivas, estupor, coma, termorregulação comprometida. •Oftálmico — congestão escleral e conjuntival, retinopatia, cegueira de início agudo. •Respiratório — dispneia. •Cutâneo/exócrino — palidez, equimose, aumento na queda natural de pelos, aparência descuidada, perda do brilho normal da pelagem. IDENTIFICAÇÃO Cães e gatos.
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SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais A azotemia pode ou não estar associada a anormalidades anamnésicas ou físicas. A menos que o paciente apresente uremia, os achados clínicos limitam-se à doença responsável pela azotemia. Os achados descritos aqui pertencem à uremia. Achados Anamnésicos •Perda de peso. •Diminuição do apetite (hiporexia) ou anorexia. •Nível reduzido de atividade. •Depressão. •Fadiga. •Fraqueza. •Vômito. •Diarreia. •Halitose. •Constipação. •Alterações no volume urinário (aumento ou diminuição). •Pelagem em más condições ou aparência descuidada. Achados do Exame Físico •Emaciação muscular: caquexia. •Depressão mental. •Desidratação. •Fraqueza. •Palidez. •Petéquias e equimoses. •Pelagem opaca e descuidada. •Hálito urêmico. •Estomatite urêmica. •Congestão escleral e conjuntival. •Hipotermia relativa. CAUSAS Azotemia Pré-renal •Queda na perfusão renal, em virtude de hipovolemia ou hipotensão. •Produção acelerada de produtos residuais nitrogenados, em função do catabolismo tecidual acentuado em associação com infecção, febre, traumatismo, excesso de corticosteroides ou queimaduras. •Aumento nos processos de digestão e absorção gastrintestinais de fontes proteicas (dieta ou hemorragia gastrintestinal). Azotemia Renal •Doenças renais agudas ou crônicas (nefropatia primária com acometimento de glomérulos, túbulos renais, interstício renal ou vasculatura renal) que comprometa pelo menos 75% da função renal. Azotemia Pós-renal •Obstrução urinária; ruptura das vias excretoras. FATORES DE RISCO •Condições clínicas — doença renal, hipoadrenocorticismo, baixo débito cardíaco, hipotensão, febre, sepse, poliúria, hepatopatia, piometra, hipoalbuminemia, desidratação, acidose, exposição a substâncias químicas nefrotóxicas, hemorragia gastrintestinal, urolitíase, tampões uretrais em gatos, traumatismo uretral e neoplasia. •A idade avançada pode ser um fator de risco. •Medicamentos — agentes potencialmente nefrotóxicos, AINEs, diuréticos, medicamentos anti-hipertensivos; a falha em ajustar a dosagem de agentes terapêuticos eliminados principalmente pelos rins corresponde ao declínio na função renal. •Toxinas — etilenoglicol, uvas (cães), lírios (gatos).
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Desidratação, má perfusão periférica, baixo débito cardíaco, histórico de perda hídrica recente, dieta rica em proteínas ou fezes hipercólicas (alcatroadas) e negras — descartar azotemia pré-renal. •Início recente de alteração no débito urinário (alto ou baixo), sinais clínicos compatíveis com uremia, exposição a possíveis agentes nefrotóxicos ou lesão renal isquêmica ou rins normais ou aumentados de volume — excluir insuficiência renal aguda. •Perda progressiva de peso, poliúria, polidipsia, rins pequenos, palidez e sinais de uremia que se desenvolveram em algumas semanas a meses — descartar insuficiência renal crônica. •Declínio abrupto no débito urinário e início dos sinais de uremia; ocasionalmente, disúria, estrangúria e hematúria; bexiga distendida ou abdome preenchido com líquido — excluir azotemia pós-renal. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Hemograma completo •Anemia arregenerativa (normocítica, normocrômica) — presença constante em casos de insuficiência renal crônica. •Hemoconcentração — ocorrência frequente em casos de azotemia pré-renal; também pode ser observada em casos de insuficiência renal aguda e azotemia pós-renal. Bioquímica •Determinações seriadas das concentrações séricas de ureia e creatinina podem ajudar a diferenciar a causa da azotemia. Em pacientes com azotemia pré-renal, uma terapia apropriada para restabelecer a perfusão renal tipicamente produz uma redução drástica na azotemia (em geral, dentro de 24-48 h). A correção da obstrução ao fluxo urinário ou a abertura nas vias excretoras tipicamente confere um declínio rápido na magnitude da azotemia. •Hipercalemia concomitante pode ser compatível com azotemia pós-renal, azotemia renal primária por insuficiência renal oligúrica ou azotemia pré-renal associada ao hiperadrenocorticismo. •O aumento na concentração sérica de albumina e globulina sugere azotemia pré-renal ou algum componente pré-renal. Urinálise •Densidade urinária ≥1,030 em cães e ≥1,035 em gatos apoia o diagnóstico de azotemia pré-renal. A fluidoterapia antes da coleta de urina pode interferir na interpretação de valores baixos na densidade urinária. •Os pacientes azotêmicos que não foram tratados com fluidos e exibem densidades urinárias 90%), particularmente gatos jovens infestados com pulgas. •Arranhaduras provocadas por gatos — até 83%. * N. T.: Informação referente aos países do hemisfério norte.
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•Até 95% dos gatos que residem em lares de seres humanos acometidos são soropositivos. •Infecções localizadas em indivíduos imunocompetentes; infecções sistêmicas em indivíduos imunocomprometidos. •Cães: os fatores de risco incluem exposição a pulgas e carrapatos e ambiente rural.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Adenopatia benigna em crianças e jovens adultos humanos — causa mais comum. •Histórico de contato com gato. •Formação de pápula no local da inoculação primária (arranhão ou mordedura). •Quadro clínico compatível — linfadenite regional unilateral. •Exclusão de outras causas identificáveis. •Achados histopatológicos característicos. •Testes sorológicos — imunofluorescência indireta contra a B. henselae. •Não se emprega mais o teste cutâneo positivo. •Outras causas de linfadenopatia — linfogranuloma venéreo; sífilis; tuberculose típica ou atípica; outras formas de adenite bacteriana; esporotricose; tularemia; brucelose; histoplasmose, sarcoidose; toxoplasmose; mononucleose infecciosa; e tumores benignos ou malignos. •Cães: coinfecções com outras doenças originárias de carrapatos (Ehrlichia, Babesia). HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Não colaboram com o diagnóstico. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Imunofluorescência indireta. •Imunoensaio enzimático — anticorpos IgG contra a B. henselae (Specialty Laboratories, Valencia, CA). •Cultura — em meios enriquecidos (contendo sangue) na presença de dióxido de carbono a 5% a 35-37°C; crescimento fastidioso e lento; requer 14-30 dias. •Amplificação do DNA bacteriano a partir das lesões por meio do teste de PCR (Galaxy Diagnostics, Research Triangle Park, NC). ACHADOS PATOLÓGICOS •Histopatologia de linfonodos — reação inflamatória inespecífica, incluindo granuloma, microabscesso e necrose. •Coloração com prata de Warthin-Starry — cora bacilos.
TRATAMENTO •Tratamento de suporte — repouso em cama; aplicação de calor sobre os linfonodos edemaciados; aspiração por agulha dos nodos supurativos. •Limpeza meticulosa de todos os arranhões e mordeduras por gatos. •Evitar o contato dos gatos com feridas abertas.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Antibióticos específicos — sem eficácia.
•A maioria dos casos manifesta resolução espontânea em algumas semanas ou meses. •Casos graves — pode ser adequada a antibioticoterapia (gentamicina, doxiciclina, eritromicina, azitromicina), selecionada com base na suscetibilidade antimicrobiana da B. henselae. •Cães: a terapia ideal não foi estabelecida, mas provavelmente envolve a administração de antibióticos a longo prazo (4-6 semanas) consistindo em macrolídeos (eritromicina, azitromicina).
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ACOMPANHAMENTO PREVENÇÃO As pessoas imunocomprometidas devem evitar o contato com gatos jovens. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS São incomuns.
DIVERSOS •Um único episódio parece conferir imunidade vitalícia. •Angiomatose bacilar — dermatopatia proliferativa vascular; também pode ser causada pela B. henselae; responde aos antibióticos, o que raramente a bartonelose faz. •Não se conhece o hospedeiro natural da B. henselae; uma espécie relacionada, a B. quintana, dissemina-se em piolhos e causa a febre das trincheiras** em seres humanos.
POTENCIAL ZOONÓTICO •O risco da transmissão de microrganismos de cães e gatos infectados a seres humanos é desconhecido, embora os gatos infectados provavelmente sirvam como fonte de microrganismos para pulgas que, supostamente, transmitem a infecção para os seres humanos por meio de feridas contaminadas por fezes de pulgas infectadas (ou seja, doença da arranhadura do gato). •Os cães também podem servir como reservatórios sanguíneos cronicamente infectados para espécies de Bartonella, que podem se disseminar por vetores artrópodes aos seres humanos. ABREVIATURA(S) •PCR = reação em cadeia da polimerase. Sugestões de Leitura Breitschwerdt EB. Feline bartonellosis and cat scratch disease. Vet Immunol Immunopathol 2008, 123:167-171. Guptill-Yoran L, Breitschwerdt EB, Chom BB. Bartonellosis. In: Greene CE, ed., Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3rd ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2006, pp. 510-524. Lamps LW, Scott MA. Cat-scratch disease: Historic, clinical, and pathologic perspectives. Am J Clin Pathol 2004, 121:S71-S80. Autor J. Paul Woods Consultor Editorial Stephen C. Barr
** N. T.: Também conhecida como tifo exantemático.
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Bexiga Pélvica CONSIDERAÇÕES GERAIS
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REVISÃO Também conhecida como “bexiga intrapélvica”, pois o colo vesical urinário se encontra caudal ao osso púbico, fazendo com que grande parte da uretra e uma porção variável da bexiga urinária permaneçam dentro da pelve óssea. É comum a associação de uretra curta e incompetência no mecanismo do esfíncter uretral. IDENTIFICAÇÃO •Cães e, raramente, gatos. •Acomete principalmente cadelas jovens (200; após o restabelecimento do apetite, reiniciar a terapia com a metade da dose previamente utilizada. •Dermatite ulcerativa — observada em alguns cães; o resultado de vasculite; condição relacionada à dose; efetuar também a suspensão temporária do medicamento; ao desaparecimento das úlceras, reiniciar a terapia utilizando a metade da dose anterior. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) •Anfotericina B — 0,5 mg/kg IV em dias alternados em cães intolerantes aos medicamentos orais ou irresponsivos ao itraconazol (ver “Histoplasmose”); utilizar o complexo lipídico para cães com disfunção renal que não conseguem tomar o itraconazol. •Fluconazol — 5 mg/kg VO a cada 12 h; alternativa mais barata, quando comparada ao itraconazol; no entanto, a resposta é inferior e o índice de recidiva, mais alto.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Perfil bioquímico sérico — mensal, para monitorizar a ocorrência de hepatotoxicidade ou diante do desenvolvimento de anorexia.
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Radiografias Torácicas •Determinam a duração do tratamento. •Após a resolução da infecção, ainda podem ocorrer consideráveis alterações permanentes nos pulmões, dificultando a determinação da doença ativa persistente. •Aos 60 dias do tratamento — caso se observe pneumopatia ativa, prosseguir o tratamento por 30 dias. •Se os pulmões estiverem normais, interromper o tratamento e obter radiografias novamente em 30 dias. •Aos 90 dias do tratamento — se a situação dos pulmões for a mesma no 60o dia, as alterações serão residuais. Fibrose — indica doença inativa; se a condição estiver melhor que no 60o dia, continuar o tratamento por mais um mês; se as lesões estiverem significativamente piores do que aos 60 dias, alterar o tratamento para a anfotericina B e então tirar novas radiografias. •Aos 120 dias do tratamento — efetuar outras radiografias. Manter a terapia, contanto que haja uma melhora nos pulmões. Na ausência de melhora adicional e na falta de indicação de doença ativa, as lesões provavelmente serão cicatriciais.
•Alertar os proprietários quanto à aquisição da blastomicose a partir de uma fonte ambiental; ainda existe a possibilidade de que eles tenham sido expostos ao mesmo tempo que o paciente; já se registrou uma fonte comum de exposição em caçadores de patos e guaxinins; a incidência nos cães é 10 vezes maior que nos seres humanos. •Estimular os proprietários com lesões respiratórias e cutâneas a informar seus médicos sobre a provável exposição à blastomicose.
PREVENÇÃO •Não se conhece o local de crescimento ambiental dos microrganismos Blastomyces; assim, fica difícil evitar a exposição; a restrição da exposição a lagos e riachos é possível, mas isso não é muito prático. •Os cães que se recuperam da infecção ficam provavelmente imunes à reinfecção.
Sugestões de Leitura Arceneaux KA, Taboada J, Hosgood G. Blastomycosis in dogs: 115 cases (1980-1995). JAVMA 1998, 213:658-664. Crews LJ, Feeney DA, Jessen CR, et al. Radiographic findings in dogs with pulmonary blastomycosis: 125 cases (1989-2006). JAVMA 2008, 232:215-221. Gilor C, Graves TK, Barger AM, et al. Clinical aspects of natural infection with Blastomyces dermatitidis in cats: 8 cases. JAVMA 2006, 229:96-99. Krawiec DR, McKiernan BC, Twardock AR, et al. Use of amphotericin B lipid complex for treatment of blastomycosis in dogs. JAVMA 1996, 209:2073-2075. Legendre AM. Blastomycosis. In: Greene CE, ed., Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3rd ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2006, pp. 569-576. Legendre AM, Rohrbach BW, Toal RL, et al. Treatment of blastomycosis with itraconazole in 112 dogs. J Vet Intern Med 1996, 10:365-371. Mazepa AS, Trepanir LA, Fox DS. Retrospective comparison of the efficacy of fluconazole or itraconazole for the treatment of systemic blastomycosis in dogs. J Vet Intern Med 2011, epub. Spector D, Legendre AM, Wheat J, et al. Antigen and antibody testing for the diagnosis of blastomycosis in dogs. J Vet Intern Med 2008, 22:839-843.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Óbito — 25% dos cães morrem durante a primeira semana de tratamento; o diagnóstico precoce aumenta as chances de sobrevida. •A gravidade do envolvimento pulmonar e a invasão cerebral influenciam o prognóstico. •Recidiva — cerca de 20% dos cães; em geral, dentro de 3-6 meses após o término do tratamento, mesmo com a terapia de 60-90 dias; pode ocorrer até 15 meses após o tratamento; um segundo curso terapêutico com o itraconazol levará à cura de grande parte dos pacientes; ainda não se observou a resistência a esse antifúngico. •Com a descoberta precoce da blastomicose, o prognóstico nos gatos parece ser o mesmo dos cães.
DIVERSOS POTENCIAL ZOONÓTICO •Não se dissemina dos animais ao ser humano, exceto por feridas provocadas por mordeduras; já ocorreu a inoculação de microrganismos a partir de mordeduras de cães. •Evitar cortes durante a necropsia de cães infectados e picadas de agulha ao se aspirar as lesões.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Não há efeitos teratogênicos do itraconazol em doses terapêuticas em ratos e camundongos; constatação de embriotoxicidade em altas doses; não há estudos em cães ou gatos; uma cadela submetida ao itraconazol na metade de sua gestação pariu uma ninhada normal. ABREVIATURA(S) •ALT = alanina aminotransferase. •AV = atrioventricular. •IDAG = imunodifusão em ágar gel. RECURSOS DA INTERNET Informações sobre o teste antigênico: www.miravistalabs.com.
Autor Alfred M. Legendre Consultor Editorial Stephen C. Barr
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Espécies Canina e Felina
Blefarite CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Inflamação das porções externa (pele) e média (musculatura, tecido conjuntivo e glândulas) das pálpebras, geralmente associada à inflamação secundária da conjuntiva palpebral. •Crônica — anterior ou posterior, com base no local de envolvimento predominante. •Anterior — mais comumente associada à infecção bacteriana ou autotraumatismo. •Posterior — distúrbios das glândulas meibomianas. FISIOPATOLOGIA •Semelhante à praticamente qualquer condição que comprometa a pele em geral. •Mecanismos da inflamação — imunomediado, infeccioso, mediado por via endócrina, autotraumatismo e traumatismo externo, parasitário, radiação e nutricional. •A resposta inflamatória mostra-se frequentemente exagerada, já que a conjuntiva palpebral é rica em mastócitos e densamente vascularizada. •Disfunção da glândula meibomiana — comum; as lipases bacterianas alteram os lipídios meibomianos, promovendo o entupimento da glândula com um tampão; essas lipases também produzem ácidos graxos irritantes, estimulam o crescimento bacteriano e desestabilizam o filme lacrimal. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Oftálmico. IDENTIFICAÇÃO Ver a seção “Causas”. SINAIS CLÍNICOS •Secreção ocular serosa, mucoide ou mucopurulenta. •Blefarospasmo. •Hiperemia, edema e espessamento palpebrais. •Prurido. •Escoriação. •Despigmentação — pele; pelos. •Alopecia. •Glândulas meibomianas intumescidas de coloração creme. •Orifícios das glândulas meibomianas elevados e puntiformes. •Abscessos. •Escamas e crostas. •Pápulas ou pústulas. •Tumefações hiperêmicas nodulares isoladas ou múltiplas. •Conjuntivite e/ou ceratite concomitantes. •Em gatos da raça Siamês com manchas coloridas, a blefarite crônica frequentemente causa clareamento dos pelos sobre as pálpebras acometidas em função do aumento da temperatura da pele. CAUSAS Congênitas •Anormalidades palpebrais — podem promover autotraumatismo ou dermatite úmida. •Pregas nasais proeminentes, triquíase medial e entrópio da pálpebra inferior — cães das raças Shih tzu, Pequinês, Buldogue inglês, Lhasa apso, Pug, bem como gatos das raças Persa e Himalaio. •Distiquíase — cães das raças Shih tzu, Pug, Golden retriever, Labrador retriever, poodle, Buldogue inglês. •Cílios ectópicos. •Entrópio palpebral lateral — cães das raças Shar pei, Chow chow, Labrador retriever, Rottweiler; gatos adultos (raro). •Lagoftalmia — cães braquicefálicos; gatos das raças Persa, Himalaio e Birmanês. •Bolsas profundas no canto medial dos olhos — cães dolicocefálicos. •Dermoides — cães das raças Rottweiler, Dachshund e outros; gato Birmanês.
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Alérgicas •Do tipo I (imediatas) — atopia; hipersensibilidade alimentar; picada de insetos; inalantes; hipersensibilidade ao Staphylococcus. •Do tipo II (citotóxicas) — pênfigo; penfigoide; erupção medicamentosa. •Do tipo III (por imunocomplexos) — LES; hipersensibilidade ao Staphylococcus; erupção medicamentosa. •Do tipo IV (mediadas por células) — hipersensibilidade de contato e à picada de pulgas; erupção medicamentosa. Bacterianas •Hordéolo — abscesso localizado das glândulas palpebrais, geralmente estafilocócico; pode ser externo (terçol em cães jovens, com o envolvimento das glândulas de Zeis) ou interno (em cães idosos, envolve uma ou mais glândulas meibomianas). •Blefarite e meibomianite bacterianas generalizadas — causadas em geral por Staphylococcus ou Streptococcus. •Piogranulomas. •Hipersensibilidade ao Staphylococcus — cães jovens e idosos. Neoplásicas •Adenomas e adenocarcinomas sebáceos — originam-se da glândula meibomiana. •Carcinoma de células escamosas — gatos brancos. •Mastocitoma — pode ser mascarado como uma lesão intumescida e hiperêmica. Outras •Traumatismo externo — lacerações palpebrais; queimaduras térmicas ou químicas. •Micóticas — dermatofitose; granulomas fúngicos sistêmicos. •Parasitárias — demodicose; sarna sarcóptica; Cuterebra e Notoedres cati. Nota: o ácaro Demodex injai tem propensão à infestação das glândulas sebáceas e pode ser associado à disfunção das glândulas sebáceas em cães, incluindo calázio e blefarite granulomatosa. •Calázio(s) — tumefações estéreis, amarelo-esbranquiçadas e indolores das glândulas meibomianas, causadas por uma resposta inflamatória granulomatosa ao escape de secreção glandular para o tecido palpebral circunjacente. •Nutricionais — dermatose responsiva ao zinco (raças Husky siberiano, Malamute do Alasca e filhotes caninos); deficiência de ácidos graxos. •Endócrinas — hipotireoidismo (cães); hiperadrenocorticismo (cães); dermatose diabética. •Virais — blefarite crônica em gatos secundária ao FHV-1. •Irritantes — reação a medicamentos oculares tópicos; fumaça de cigarro (nicotina) no ambiente; ou como um quadro subsequente à transposição do ducto parotídeo. •Dermatomiosite canina familiar — Collie e Pastor de shetland. •Episcleroceratite granulomatosa nodular — histiocitoma fibroso e granuloma do Collie; pode acometer as pálpebras, a córnea ou a conjuntiva. •Granuloma eosinofílico — gatos; pode afetar as pálpebras, as córneas ou as conjuntivas. •Contato das pálpebras com fluxo lacrimal excessivo e exsudato purulento (queimadura lacrimal). •Conjuntivite. •Ceratite. •Ressecamento ocular. •Dacriocistite. •Doença orbitária. •Radioterapia. •Contato com irritantes medicamentosos — qualquer medicamento, frequentemente a neomicina. •Idiopáticas — particularmente em gatos com conjuntivite idiopática crônica.
bacteriana crônica em cães. •Seborreia canina — pode favorecer a meibomianite generalizada crônica, com predisposição para infecção por Demodex injai.
FATORES DE RISCO •Predisposição racial a anormalidades palpebrais congênitas (p. ex., entrópio, ectrópio etc.). •Animais de rua — risco de traumatismos. •Hipotireoidismo — pode promover doença
CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •Doença secundária — tratar a doença primária. •Suspeita de autotraumatismo — usar colar elizabetano. •Medicamentos antivirais tópicos de
B
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Os sinais clínicos são diagnósticos. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Em geral, não são diagnósticos, a menos que haja uma causa metabólica (p. ex., dermatose diabética). OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Indicados na suspeita de distúrbio sistêmico. •Considerar os testes endócrinos para pesquisa do hipotireoidismo. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Se possível, evitar a instilação tópica de anestésicos ou fluoresceína antes de se obter as amostras para cultura. •Citologia — raspados cutâneos profundos; raspados conjuntivais; extração manual de exsudato das glândulas meibomianas e de pústulas. •Cultura para dermatófitos — raspados cutâneos profundos. •Avaliação com a lâmpada de Wood — pele. •Preparação com hidróxido de potássio (KOH) — raspados cutâneos. •Cultura bacteriana aeróbia e antibiograma — exsudato proveniente da pele; conjuntiva; extração manual de exsudato das glândulas meibomianas e de pústulas; com frequência, não se recuperará o microrganismo Staphylococcus de pacientes com meibomianite crônica e suspeita de hipersensibilidade estafilocócica. •IFI ou PCR em busca do FHV-1 e da Chlamydia — raspados conjuntivais de gatos com conjuntivite ou ceratite primárias. •Exame ocular — buscar a causa desencadeante potencial; úlcera de córnea; corpo(s) estranho(s), distiquíase; cílios ectópicos; ressecamento ocular. •Testes oculares complementares — aplicação de fluoresceína; teste lacrimal de Schirmer. •Anamnese e exame dermatológico completos — ajudam a identificar uma dermatopatia generalizada. •Biopsia palpebral cuneiforme de espessura completa — avaliação histológica. •Imunofluorescência direta em busca de doenças autoimunes; teste cutâneo intradérmico, RAST, ELISA e dieta de eliminação (hipoalergênica) em casos de doença induzida por hipersensibilidade. ACHADOS PATOLÓGICOS •Em doenças crônicas, a histopatologia de rotina muitas vezes não é diagnóstica. •Biopsia em cunha — pode ser frustrante; selecionar cuidadosamente os pacientes, com base na anamnese, no exame oftálmico e na resposta à terapia clínica.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) Ver a seção “Cuidado(s) de Enfermagem”.
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Blefarite B
gentamicina, neomicina, terramicina (p. ex., solução de trifluridina) e grande parte das pomadas oftálmicas — podem causar uma blefaroconjuntivite irritante (rara); a suspensão do agente terapêutico pode solucionar o problema. •Limpeza das pálpebras — para remover as crostas; aplicação de compressas mornas por 5-15 minutos, 3-4 vezes ao dia, evitando-se as superfícies oculares; utilizar soluções fisiológica, Ringer lactato ou agentes comerciais de limpeza ocular (p. ex., Eye Scrub®); é imprescindível aparar os pelos da região periocular.
DIETA Apenas em casos de doença induzida por alergia alimentar. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Em gatos com blefarite relacionada com infecção por FHV-1, alertar o proprietário sobre a impossibilidade de cura da maioria dos pacientes e o possível controle clínico da condição. •Informar aos proprietários a ausência de cura para o FHV-1 e a frequente recidiva dos sinais clínicos no animal sob estresse. •Orientar os proprietários a manterem o colar elizabetano durante todo o tempo. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Suturas temporárias de pálpebras invertidas — em casos de entrópio espástico; ou em filhotes caninos antes da correção cirúrgica permanente. •Reparo das lacerações palpebrais. •Lancetamento — apenas em abscessos amplos; incisar com lanceta e fazer a curetagem dos hordéolos resistentes ao tratamento clínico e dos calázios endurecidos e puntiformes indutores de ceratite; promover a extração manual das secreções das glândulas meibomianas infectadas.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) Antibióticos •Sistêmicos — em geral, necessários para um tratamento eficaz contra infecções palpebrais bacterianas; pode-se tentar a combinação de amoxicilina-ácido clavulânico ou a cefalexina; 20 mg/kg a cada 8 h. •Tópicos — pode-se experimentar a neomicina, a polimixina B, a combinação de bacitracina ou o cloranfenicol. Evitar a neomicina na suspeita de irritação como a causa. Forma Congênita •Pomada antibiótica tópica — a cada 6-12 h; aplicada até que se efetue a cirurgia, para evitar o atrito friccional de pelos ou cílios palpebrais sobre a superfície ocular. •Soluções fisiológica, Ringer lactato ou de irrigação ocular — para remover regularmente os debris (fragmentos) presentes em bolsas profundas dos cantos mediais. Traumatismo Externo •Pomada antibiótica tópica — a cada 6-12 horas; em casos de entrópio espástico secundário à dor e ao blefarospasmo para reduzir a fricção até que o entrópio seja aliviado por meio cirúrgico. •Também fica indicado o uso de antibióticos sistêmicos. Alérgicos •Blefarite por hipersensibilidade ao Staphylococcus — antibióticos sistêmicos de amplo espectro e corticosteroides sistêmicos (prednisolona, 0,5 mg/
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kg a cada 12 h por 3-5 dias; em seguida, reduzir a dose gradativamente); muitos pacientes respondem drasticamente aos corticosteroides sistêmicos isolados. Utilizar ciclosporina sistêmica em casos refratários a corticosteroides (5 mg/kg VO a cada 24 h até a remissão e, depois, a cada 48-72 h). •Glândulas meibomianas infectadas — tetraciclina (15-20 mg/kg VO a cada 8 h) ou doxiciclina (3-5 mg/kg VO a cada 12 h) ou cefalexina (22 mg/kg a cada 8 h) por no mínimo 3 semanas (os dois primeiros são lipofílicos e causam declínio na produção de lipases bacterianas e ácidos graxos irritantes); aplicação ocular tópica de polimixina B e neomicina com dexametasona a 0,1% (a cada 6-8 h) ou pomada tópica manipulada de tacrolimo a 0,02% (a cada 8-12 h). Nota: Alguns cães acometidos também podem ter infecção concomitante por Demodex injai e necessitam de tratamento acaricida contra demodecose. •Em casos de falha terapêutica — pode-se tentar a aplicação de injeções de bacterinas homólogas ou comerciais do Staphylococcus aureus (Staphage Lysate®). •Imunoterapia com o Propionibacterium acnes — sob pesquisa; de valor desconhecido. •Lesões palpebrais associadas à piodermite de filhotes caninos — em geral, beneficiam-se com o tratamento da condição generalizada. Bacterianos •Com base na cultura e no antibiograma. •Na pendência dos resultados — aplicar polimixina B e neomicina tópicas com pomada de dexametasona a 0,1% (a cada 4-6 h); associar um antibiótico sistêmico de amplo espectro. Micóticos •Infecção pelo Microsporum canis — geralmente autolimitante; o tratamento inclui creme de miconazol a 2%, creme de clotrimazol a 1% ou solução diluída de iodopovidona (1 parte para 300 partes de solução fisiológica), aplicados a cada 12-24 h por no mínimo 6 semanas; não utilizar loções. Parasitários •Demodicose — doença localizada, tratada com amitraz diluído (1 parte de amitraz para 9 partes de óleo mineral; Mitaban®) uma vez ao dia a cada 3 dias por 4-8 semanas; razoavelmente segura em torno dos olhos (ver “Demodicose”). Alguns cães necessitam de tratamento sistêmico com moxidectina, ivermectina, ou milbemicina oxima. •Infecção por Notoedres — banhos de imersão com soluções sulfuradas. •Sarna sarcóptica — tratamento similar aos casos de doença generalizada. Idiopáticos •Os sinais clínicos frequentemente são controlados com a aplicação tópica de polimixina B e neomicina associadas à dexametasona a 0,1% (a cada 8-24 h ou conforme a necessidade); ocasionalmente, pode necessitar também de prednisolona sistêmica (0,5 mg/kg a cada 12 h por 3-5 dias; com subsequente redução gradativa da dose) e/ou de um antibiótico sistêmico.
CONTRAINDICAÇÕES •Corticosteroides tópicos — não utilizar em casos de úlcera de córnea. •Gatos — muitos pacientes com suposta blefaroconjuntivite idiopática, na verdade, apresentam infecção pelo FHV-1; os corticosteroides tópicos e sistêmicos podem exacerbar a infecção. •Tetraciclina e doxiciclina orais — não usar em filhotes caninos e felinos.
•Neomicina — evitar o uso tópico caso se suspeite desse medicamento como o agente causal da blefarite.
PRECAUÇÕES Ectoparasitismo — usar luvas; não permitir o contato do medicamento com as superfícies oculares; aplicar lágrima artificial para proteção dos olhos. INTERAÇÕES POSSÍVEIS Bacterina estafilocócica em casos de hipersensibilidade ao Staphylococcus — reação anafilática (rara).
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Depende da causa e da forma de terapia. •Bacteriana — tratada por vias tópica e sistêmica por no mínimo 3 semanas; deve-se notar uma melhora dentro de 10 dias. •Causas mais comuns de falha terapêutica — uso de concentrações inibitórias de antibióticos abaixo do ideal; falha na correção de um ou mais fatores predisponentes; interrupção precoce dos medicamentos. PREVENÇÃO Depende da causa. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Contratura cicatricial com consequente retração palpebral — resulta em triquíase, ectrópio ou lagoftalmia. •Entrópio espástico — decorrente de blefarospasmo e dor. •Impossibilidade de abertura das pálpebras — em virtude de um emaranhado de secreção e pelos. •Deficiência qualitativa do filme lacrimal — origina-se da perda de secreção adequada das glândulas meibomianas. •Recidiva da infecção bacteriana ou da blefaroconjuntivite por FHV-1. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Dependem da causa.
DIVERSOS POTENCIAL ZOONÓTICO •Dermatofitose. •Sarna sarcóptica. VER TAMBÉM •Ceratite Não Ulcerativa. •Ceratite Ulcerativa. •Conjuntivite — Cães. •Conjuntivite — Gatos. •Epífora. •Olho Vermelho. ABREVIATURA(S) •ELISA = ensaio imunoabsorvente ligado à enzima. •FHV-1 = herpes-vírus felino do tipo 1. •IFI = imunofluorescência indireta. •LES = lúpus eritematoso sistêmico. •PCR = reação em cadeia da polimerase. •RAST = teste radioalergossorvente. Sugestões de Leitura Maggs D. Eyelids. In: Maggs DJ, Miller PE, Ofri R, Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 4th ed. St. Louis: Saunders, 2008, pp. 107-134. Autor Terri L. McCalla Consultor Editorial Paul E. Miller
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Espécies Canina e Felina
Bloqueio Atrioventricular Completo (Terceiro Grau) CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Todos os impulsos atriais são bloqueados na junção AV; além disso, os batimentos atriais e ventriculares são independentes. Um marca-passo com ritmo secundário de “escape” (juncional ou ventricular) estimula os ventrículos. •A frequência atrial permanece normal. •O ritmo de escape idioventricular apresenta-se lento. Características do ECG •Frequência ventricular mais lenta do que a atrial (mais ondas P do que complexos QRS) — ritmo de escape ventricular (idioventricular) geralmente 0,13 s; gatos, >0,09 s (Figs. 1 e 2). FISIOPATOLOGIA •Quase nunca gera sinais clínicos. •Em alguns animais, pode se tornar um distúrbio de condução AV mais grave. •Normalmente, o intervalo PR tende a se encurtar em casos de frequência cardíaca elevada. •Pode ser o resultado de atraso na condução intra-atrial (prolongamento do intervalo PA* no ECG de superfície e eletrograma simultâneo do feixe de His) ou atraso na condução dentro do nó AV em si (prolongamento do intervalo AH** no eletrograma do feixe de His). SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Cardiovascular. GENÉTICA N/D. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Comum. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Nenhuma. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. * N. T.: O intervalo PA é medido do começo da onda P do ECG de superfície à inscrição do eletrograma atrial direito, registrado com o cateter intracardíaco, fornecendo uma avaliação da condução intra-atrial durante o ritmo sinusal normal. ** N. T.: O intervalo AH é uma medida do tempo de condução do átrio direito baixo pelo nó atrioventricular (AV) ao feixe de His, sendo uma aproximação do tempo de condução do nó AV.
Raça(s) Predominante(s) Raças Cocker spaniel americano e Dachshund, além de cães braquicefálicos e gatos da raça Persa. Idade Média e Faixa Etária •Pode ocorrer em cães jovens e saudáveis de modo geral, como uma manifestação de tônus vagal elevado. •O atraso na condução intra-atrial envolvendo o átrio direito pode ser observado em casos de cardiopatia congênita, sobretudo defeitos do septo atrioventricular. •Pode ser notado em pacientes idosos com comprometimento degenerativo no sistema de condução, particularmente nas raças caninas Cocker spaniel e Dachshund. •Constatado também em gatos de qualquer idade com tônus vagal elevado e naqueles de qualquer idade com miocardiopatia hipertrófica.
SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •A maioria dos animais apresenta-se assintomática. •Em caso de indução por medicamentos, pode haver histórico de sinais clínicos relacionados com intoxicação medicamentosa — anorexia, vômito e diarreia com o uso da digoxina; fraqueza com o emprego de bloqueadores dos canais de cálcio ou antagonistas β-adrenérgicos. Achados do Exame Físico •Normais — a menos que também haja sinais de miocardiopatia, toxicidade medicamentosa ou doença extracardíaca mais generalizada. CAUSAS •Pode ocorrer em animais normais. •Estimulação vagal acentuada resultante de doenças extracardíacas — acompanhada, em geral, por arritmia sinusal, parada sinusal e/ou bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I. •Agentes farmacológicos (p. ex., digoxina, antagonistas β-adrenérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio, propafenona, amiodarona, agonistas α2-adrenérgicos, agentes parassimpaticomiméticos [betanecol, fisostigmina, pilocarpina] e intoxicação grave por procainamida ou quinidina). •Doença degenerativa do sistema de condução. •Miocardiopatia hipertrófica. •Miocardite (especialmente Trypanosoma cruzi, Borrelia burgdorferi e Rickettsia rickettsii). •Doenças infiltrativas (tumores, amiloide).
•A administração de atropina por via IV pode transitoriamente prolongar o intervalo PR.
FATORES DE RISCO Qualquer condição ou intervenção que eleve o tônus vagal.
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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL As ondas P sobrepostas nas ondas T prévias em função do bloqueio AV de primeiro grau devem ser diferenciadas de ondas T bífidas. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Eletrólitos séricos — hipocalemia e hipercalemia podem predispor o animal a distúrbios de condução AV. •Leucocitose — pode ser observada em casos de endocardite ou miocardite bacteriana. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Concentração sérica da digoxina — pode estar alta. •Títulos para T. cruzi, B. burgdorferi e R. rickettsii — podem estar elevados. •T4 — pode estar alta em gatos se associado à miocardiopatia tireotóxica. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Exame ecocardiográfico — pode revelar distúrbio miocárdico hipertrófico ou infiltrativo. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Pode ser necessária a identificação das causas de elevação do tônus vagal — doença das vias aéreas superiores, massas cervicais e torácicas, distúrbios gastrintestinais e pressão intraocular elevada. ACHADOS PATOLÓGICOS Variáveis — dependem da causa subjacente.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Remover ou tratar a(s) causa(s) subjacente(s). •A internação pode ser indispensável para o tratamento da causa subjacente (p. ex., miocardiopatia, gastrenteropatia e doença das vias aéreas).
Figura 1 Registro eletrocardiográfico na derivação II de gato com miocardiopatia hipertrófica. Observam-se bradicardia sinusal (120 bpm) e bloqueio de condução atrioventricular de primeiro grau. O intervalo PR é de 0,12 segundo (velocidade do papel = 50 mm/s).
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau B
CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM N/D.
INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ATIVIDADE Sem restrição a menos que exigida pela condição subjacente.
MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
DIETA Sem mudanças nem restrições a menos que solicitadas para o tratamento da condição subjacente. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Geralmente desnecessária. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS Nenhuma a menos que requeridas para o tratamento da condição subjacente.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Exceto em animais jovens saudáveis, é fundamental monitorizar o ECG para detectar qualquer evolução no distúrbio de condução. PREVENÇÃO N/D. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Os medicamentos serão utilizados apenas se forem imprescindíveis para o tratamento da condição subjacente. CONTRAINDICAÇÕES •Evitar hipocalemia — aumenta a sensibilidade ao tônus vagal; é capaz de potencializar o atraso na condução AV. •Evitar medicamentos que provavelmente prejudicam ainda mais a condução do impulso (bloqueadores dos canais de cálcio, antagonistas β-adrenérgicos, agonistas α2-adrenérgicos, amiodarona, propafenona). PRECAUÇÕES Os medicamentos com ação vagomimética (p. ex., digoxina, betanecol, fisostigmina e pilocarpina) podem potencializar o bloqueio de primeiro grau.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Dependem da causa subjacente. •O prognóstico costuma ser excelente na ausência de doença subjacente significativa.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Nenhum. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Intervalo PR — tende a se prolongar com o avanço da idade. POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum.
VER TAMBÉM •Bloqueio Atrioventricular Completo (Terceiro Grau). •Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo I. •Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo II. ABREVIATURA(S) •AV = atrioventricular. •bpm = batimentos por minuto. •ECG = eletrocardiograma. •T4 = tiroxina. Sugestões de Leitura Miller MS, Tilley LP, Smith FWK, Fox PR. Electrocardiography. In: Fox PR, Sisson D, Moise NS, eds., Textbook of Canine and Feline Cardiology. Philadelphia: Saunders, 1999, pp. 67-106. Podrid PJ, Kowey PR. Cardiac arrhythmia — mechanisms, diagnosis, and management. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. Tilley LP. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. Tilley LP, Smith FWK Jr. Electrocardiography. In: Tilley LP, Smith FWK, Oyama MA, Sleeper MM, eds., Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2008, pp. 49-77. Autor Janice McIntosh Bright Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
W.K. Smith, Jr.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D.
Figura 2 Registro eletrocardiográfico na derivação II de cão com taquicardia sinusal (175 bpm) e bloqueio de condução atrioventricular de primeiro grau. Como a frequência cardíaca se encontra rápida, as ondas P ficam sobrepostas sobre a curva descendente das ondas T prévias. O intervalo PR excede 0,16 segundo (velocidade do papel = 50 mm/s).
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Espécies Canina e Felina
Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo I CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Bloqueio AV de segundo grau refere-se à falha de uma ou mais ondas P, mas nem todas as ondas P são conduzidas. O bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I ocorre quando a transmissão AV é progressivamente adiada antes de uma onda P não conduzida. Características do ECG •Intervalo PR — torna-se progressivamente mais prolongado antes do aparecimento de uma onda P não seguida por um complexo QRS (Fig. 1). •Frequência cardíaca e morfologia do QRS — em geral, permanecem normais. •Frequentemente cíclico. FISIOPATOLOGIA •Associada muitas vezes a um elevado tônus vagal em repouso e arritmia sinusal em cães. •Não costuma ter importância do ponto de vista patológico ou hemodinâmico. •Esse tipo de bloqueio AV geralmente resulta de atraso na condução dentro do nó AV em si (e não do atraso em outros segmentos do sistema de condução AV), sendo caracterizado por aumento progressivo no intervalo AH com consequente bloqueio entre as deflexões A e H no registro do feixe de His. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Cardiovascular. GENÉTICA N/D. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Os estudos conduzidos com base em radiotelemetria revelaram que essa arritmia ocorre em 64% dos cães jovens adultos e 100% dos filhotes caninos saudáveis com 8-12 semanas de vida. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães; incomum em gatos. Raça(s) Predominante(s) N/D. Idade Média e Faixa Etária •Costuma ocorrer em cães jovens saudáveis de modo geral, como uma manifestação de tônus vagal elevado. •Ocasionalmente ocorre em cães mais idosos com tônus vagal anormalmente forte.
•Raramente observado em cães idosos com comprometimento degenerativo no sistema de condução.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS Concentração sérica da digoxina — pode estar elevada.
SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •A maioria dos animais apresenta-se assintomática. •Em caso de indução por medicamentos, o proprietário pode relatar sinais de intoxicação medicamentosa — anorexia, vômito e diarreia com o uso da digoxina; fraqueza com o emprego de bloqueadores dos canais de cálcio ou antagonistas β-adrenérgicos. •Se a frequência cardíaca estiver anormalmente lenta, poderá ocorrer síncope ou fraqueza. Achados do Exame Físico •Podem permanecer normais a menos que haja sinais de miocardiopatia ou doença extracardíaca mais generalizadas. •Pausas intermitentes no ritmo cardíaco. •A primeira bulha cardíaca pode se tornar progressivamente mais tênue, seguida por uma pausa. •Uma quarta bulha cardíaca S4 audível não acompanhada por S1 e S2 pode ser auscultada quando ocorre o bloqueio.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D.
CAUSAS •Ocasionalmente, constatado em animais normais. •Estimulação vagal acentuada resultante de doenças extracardíacas — acompanhadas geralmente por arritmia sinusal e parada sinusal. •Agentes farmacológicos — digoxina, antagonistas β-adrenérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio, propafenona, amiodarona, agonistas α2-adrenérgicos, opioides. FATORES DE RISCO Qualquer condição ou intervenção que intensifique o tônus vagal.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •As ondas P não conduzidas decorrentes de impulsos supraventriculares prematuros ou taquicardias supraventriculares devem ser distinguidas de bloqueio AV de segundo grau. •Bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II (sem variação nos intervalos PR). HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE A hipocalemia pode predispor o animal a distúrbios de condução AV.
B
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Pode ser necessária a identificação das causas específicas de intensificação do tônus vagal (p. ex., doença das vias aéreas superiores, massas cervicais e torácicas, distúrbios gastrintestinais e pressão intraocular elevada). •Teste de resposta à atropina — administrar 0,04 mg/kg desse medicamento por via IM e repetir o ECG em 20-30 minutos; esse teste pode ser utilizado para determinar se o bloqueio AV se deve ou não ao tônus vagal; a resolução do bloqueio AV com a aplicação de atropina confirma a etiologia vagal. •Estudos eletrofisiológicos não costumam ser necessários, mas confirmarão esse tipo de bloqueio AV de segundo grau se o ECG de superfície for duvidoso. ACHADOS PATOLÓGICOS Em geral, não há achados macroscópicos ou histopatológicos.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Geralmente, não há necessidade de tratamento. •Tratar ou remover a(s) causa(s) subjacente(s). CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Em geral, desnecessário(s). ATIVIDADE Sem restrição. DIETA Recomendam-se mudanças ou restrições apenas para o tratamento da condição subjacente. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Explicar ao proprietário o fato de que qualquer tratamento deve ser direcionado à reversão ou à eliminação da causa subjacente. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS N/D exceto para tratar a condição subjacente.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) Conforme a necessidade, apenas para tratar a condição subjacente.
Figura 1 Registro eletrocardiográfico na derivação II de cão com bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo I. O intervalo PR torna-se progressivamente mais prolongado, sendo que os intervalos PR mais longos antecedem as ondas P não conduzidas [fenômeno típico de Wenckebach (velocidade do papel = 50 mm/s)].
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Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo I B
CONTRAINDICAÇÕES Os medicamentos com ação vagomimética (p. ex., digoxina, betanecol, fisostigmina e pilocarpina) podem potencializar o bloqueio.
DIVERSOS
PRECAUÇÕES A hipocalemia aumenta a sensibilidade ao tônus vagal e pode potencializar o atraso na condução AV.
DISTÚRBIOS ASSOCIADOS N/D.
INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Tipicamente desnecessária. PREVENÇÃO N/D. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D.
SINÔNIMO(S) •Fenômeno de Wenckebach. •Periodicidade de Wenckebach. VER TAMBÉM •Bloqueio Atrioventricular Completo (Terceiro Grau). •Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau. •Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo II. ABREVIATURA(S) •AV = atrioventricular. •ECG = eletrocardiograma.
Branch CE, Robertson BT, Williams JC. Frequency of second-degree atrioventricular heart block in dogs. Am J Vet Res 1975, 36:925-929. Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med 2000, 342:703-709. Podrid PJ, Kowey PR. Cardiac Arrhythmia — Mechanisms, Diagnosis, and Management. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. Tilley LP, Smith FWK Jr. Electrocardiography. In: Tilley LP, Smith FWK, Oyama MA, Sleeper MM, eds., Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2008, pp. 49-77. Tilley LP. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. Autor Janice McIntosh Bright Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
W.K. Smith, Jr.
Sugestões de Leitura
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Espécies Canina e Felina
Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo II CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO O bloqueio AV de segundo grau refere-se à falha de uma ou mais ondas P, mas nem todas as ondas P são conduzidas. O bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo II ocorre quando uma ou mais ondas P são bloqueadas sem um atraso progressivo prévio na transmissão AV. Características do ECG •Uma ou mais ondas P não acompanhadas por um complexo QRS; os intervalos PR são constantes, mas podem ser normais ou consistentemente prolongados (Fig. 1). •Frequência ventricular — geralmente lenta. •Pode ocorrer uma relação fixa entre as ondas P e os complexos QRS (p. ex., bloqueio AV de 2:1, 3:1 e 4:1). •O bloqueio AV de segundo grau de alta intensidade (avançado) é caracterizado por uma ou mais ondas P bloqueadas consecutivas. •No bloqueio AV de segundo grau com relação de condução de 2:1 ou mais alta, é impossível observar o prolongamento do intervalo PR antes do bloqueio; dessa forma, uma designação de Mobitz não é apropriada. •Os complexos QRS podem parecer normais, mas também podem ser largos ou exibir morfologia anormal em virtude da condução intraventricular aberrante ou do aumento de volume do ventrículo. •Os complexos QRS anormalmente largos podem indicar cardiopatia grave e extensa. FISIOPATOLOGIA •Raro em animais saudáveis. •Pode ter significado hemodinâmico quando a frequência ventricular se encontra anormalmente lenta. •Muitas vezes, evolui para um bloqueio AV completo, particularmente quando acompanhado por complexos QRS largos. •Tipicamente, esse tipo de bloqueio AV resulta de atraso na condução dentro do nó AV em si (e não do atraso em outro segmento do sistema de condução AV), caracterizado por intervalos AH normais ou prolongados com bloqueio intermitente entre as deflexões A e H no eletrograma do feixe de His. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cardiovascular. •Sistema nervoso central ou musculoesquelético em caso de débito cardíaco inadequado. GENÉTICA Pode ser hereditário em cães da raça Pug.
INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Desconhecidas. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) Cocker spaniel americano, Pug, Dachshund, Airedale terrier, Doberman pinscher. Idade Média e Faixa Etária Geralmente ocorre em animais mais idosos. Sexo Predominante N/D. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •A queixa apresentada pode ser síncope, colapso, fraqueza ou letargia. •Alguns animais permanecem assintomáticos. •Os animais podem revelar sinais do processo patológico subjacente. Achados do Exame Físico •Pode ou não demonstrar fraqueza. •É comum a constatação de bradicardia. •Pode exibir pausas intermitentes no ritmo cardíaco. •Quando ocorre o bloqueio, uma quarta bulha cardíaca S4 poderá ser auscultada no lugar das bulhas cardíacas normalmente esperadas (i. e., S1 e S2). •Se associado à intoxicação por digoxina, poderá haver vômito, anorexia e diarreia. •Pode haver outras anormalidades que refletem a etiologia subjacente. CAUSAS •Bloqueio hereditário em cães da raça Pug. •Estimulação vagal acentuada decorrente de doenças extracardíacas. •Alteração degenerativa dentro do sistema de condução cardíaca — substituição das células do nó AV e/ou fibras de Purkinje por tecido fibrosado e adiposo em cães e gatos idosos. •Agentes farmacológicos (p. ex., digoxina, antagonistas β-adrenérgicos, bloqueadores dos canais de cálcio, propafenona, agonistas α2-adrenérgicos, agonistas colinérgicos muscarínicos ou intoxicação grave por procainamida ou quinidina). •Distúrbios miocárdicos infiltrativos (neoplasia, amiloide). •Endocardite (particularmente com envolvimento da válvula aórtica). •Miocardite (viral, bacteriana, parasitária, idiopática).
•Miocardiopatia (sobretudo em gatos). •Traumatismo. •A administração intravenosa de atropina pode causar bloqueio cardíaco transitório de primeiro ou segundo grau antes do aumento da frequência cardíaca.
B
FATORES DE RISCO Qualquer condição ou intervenção que intensifique o tônus vagal.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Forma de alta intensidade (avançada) deve ser distinguida do bloqueio AV completo. •Ondas P não conduzidas, originárias da refratariedade do sistema de condução durante as taquicardias supraventriculares, precisam ser diferenciadas de bloqueio patológico de condução cardíaca. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Eletrólitos séricos — a hipocalemia e a hipercalemia podem predispor o animal a distúrbios de condução AV. •Leucocitose — pode ser observada em casos de endocardite ou miocardite bacteriana. •Anormalidades eletrolíticas (p. ex., hipocalemia, hipercalemia ou hipercalcemia grave) podem predispor o paciente a bloqueio AV. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Concentração sérica da digoxina — pode estar elevada. •Altos níveis de T4 em gatos — se associado a hipertireoidismo. •Hipertensão arterial — se relacionado com cardiopatia hipertensiva. •Títulos positivos para Borrelia, Rickettsia ou Trypanosoma cruzi — se associado a um desses agentes infecciosos. •As hemoculturas podem ficar positivas em pacientes com endocardite vegetativa. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM O exame ecocardiográfico pode revelar cardiopatia estrutural (p. ex., endocardite, neoplasia ou miocardiopatia). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Teste de resposta à atropina — administrar 0,04 mg/kg desse medicamento por via IM e repetir o ECG em 20-30 minutos; esse teste pode ser utilizado para determinar se o bloqueio AV se deve ou não ao tônus vagal elevado. •Teste eletrofisiológico — em geral, não é necessário, mas pode ser feito para confirmar esse
Figura 1 Ritmo eletrocardiográfico na derivação II de cão com bloqueio atrioventricular de primeiro e segundo graus. O bloqueio AV de segundo grau é de alta intensidade com bloqueio 2:1 e 3:1, resultando em variação nos intervalos RRs. O intervalo PR para os batimentos conduzidos é prolongado, mas constante (0,28 segundo) (velocidade do papel = 25 mm/s).
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo II B
tipo de bloqueio AV se os achados eletrocardiográficos de superfície forem duvidosos.
ACHADOS PATOLÓGICOS •Variáveis — dependem da causa subjacente. •Os animais idosos com alteração degenerativa do sistema de condução cardíaca podem apresentar mineralização focal da crista do septo interventricular visível macroscopicamente; no exame histopatológico, observam-se metaplasia condroide do corpo fibroso central e aumento do tecido conjuntivo fibroso no feixe AV.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Tratamento — poderá não ser necessário se a frequência cardíaca mantiver um débito cardíaco adequado. •Para pacientes sintomáticos, indicam-se as intervenções dromotrópicas* positivas. •Tratar ou remover a(s) causa(s) subjacente(s). CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Geralmente desnecessários. ATIVIDADE Para pacientes sintomáticos, é aconselhável o repouso em gaiola. DIETA Recomendam-se mudanças ou restrições apenas para o tratamento da condição subjacente. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •É imprescindível procurar e tratar a causa subjacente de forma específica. •Os agentes farmacológicos podem não ser eficazes a longo prazo. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS Para o tratamento prolongado de pacientes sintomáticos, poderá ser indispensável a implantação de marca-passo permanente.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Em caso de resposta positiva à atropina, pode-se fazer uso desse medicamento (0,02-0,04 mg/kg IV, * N. T.: Referente ou inerente à condutividade da excitação de uma fibra nervosa ou muscular. Diz-se da ação que modifica a condutibilidade das fibras do miocárdio.
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IM) ou do glicopirrolato (0,005-0,01 mg/kg IV, IM) para tratamentos a curto prazo. •Terapia crônica com anticolinérgicos (propantelina 0,5-2 mg/kg VO a cada 8-12 h ou hiosciamina 0,003-0,006 mg/kg a cada 8 h) — indicada para pacientes sintomáticos se houver melhora na condução AV com o teste de resposta à atropina. •Em situações agudas com risco de vida, pode-se lançar mão do isoproterenol (0,04-0,09 µg/kg/min IV até fazer efeito) ou da dopamina (2-5 µg/kg/ min IV até fazer efeito) para estimular a condução AV e/ou acelerar um foco de escape.
CONTRAINDICAÇÕES •Os medicamentos com ação vagomimética (p. ex., digoxina, betanecol, fisostigmina e pilocarpina) podem potencializar o bloqueio. •Evitar os medicamentos que provavelmente prejudicam ainda mais a condução do impulso cardíaco ou deprimem um foco de escape ventricular (p. ex., procainamida, quinidina, lidocaína, bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores β-adrenérgicos). PRECAUÇÕES Hipocalemia — aumenta a sensibilidade ao tônus vagal e pode potencializar o atraso na condução AV. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE É recomendável o ECG frequente, pois esse distúrbio muitas vezes evolui para um bloqueio AV completo (terceiro grau). PREVENÇÃO N/D. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS A bradicardia prolongada pode causar insuficiência cardíaca congestiva secundária ou perfusão renal inadequada.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Pode ser observado em gatos com miocardiopatia primária ou secundária. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. POTENCIAL ZOONÓTICO N/D. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D. VER TAMBÉM •Bloqueio Atrioventricular Completo (Terceiro Grau). •Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo I. ABREVIATURA(S) •AV = atrioventricular. •ECG = eletrocardiograma. •T4 = tiroxina. Sugestões de Leitura Kittleson MD. Electrocardiography. In: Kittleson MD, Kienle RD, eds., Small Animal Cardiovascular Medicine. St. Louis: Mosby, 1998, pp. 72-94. Mangrum JM, DiMarco JP. The evaluation and management of bradycardia. N Engl J Med 2000, 342:703-709. Podrid PJ, Kowey PR. Cardiac Arrhythmia— Mechanisms, Diagnosis, and Management. Baltimore: Williams & Wilkins, 1995. Tilley LP, Smith FWK Jr. Electrocardiography. In: Tilley LP, Smith FWK, Oyama MA, Sleeper MM, eds., Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2008, pp. 49-77. Tilley LP. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. Autor Janice McIntosh Bright Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
W.K. Smith, Jr.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Variáveis — dependem da causa. •Em caso de doença degenerativa do sistema de condução cardíaca, esse distúrbio frequentemente evolui para um bloqueio AV completo (terceiro grau).
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Espécies Canina e Felina
Bloqueio do Ramo Direito do Feixe de His CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Retardo ou bloqueio da condução cardíaca no ramo direito do feixe de His, resultando na ativação tardia do ventrículo direito; o bloqueio pode ser completo ou incompleto. Características do ECG •Desvio do eixo para a direita e QRS amplo (≥0,08 s em cães; ≥0,06 s em gatos) na maior parte dos pacientes. •Ondas S grandes e largas nas derivações I, II, III e aVF. •O bloqueio incompleto do ramo direito do feixe de His apresenta desvio do eixo para a direita com complexos QRS de amplitude normal. FISIOPATOLOGIA •O ramo direito do feixe de His é anatomicamente vulnerável à lesão, porque se trata de um filamento delgado de tecido e possui trajeto longo e sem divisão. •Não há comprometimento hemodinâmico. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Cardiovascular. GENÉTICA N/D. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Cães — é a forma mais frequente de defeito da condução intraventricular. •Gatos — não é tão frequente quanto o bloqueio fascicular anterior esquerdo. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) Em cães da raça Beagle, o bloqueio incompleto do ramo direito do feixe de His pode resultar de uma variação localizada geneticamente determinada na espessura da parede do ventrículo direito.
I
II
Sexo Predominante N/D.
SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Geralmente se trata de um achado incidental do ECG — não provoca anormalidades hemodinâmicas. •Os sinais observados estão, em geral, associados à condição subjacente. Achados do Exame Físico •Desdobramento das bulhas cardíacas por causa da ativação assincrônica dos ventrículos em alguns pacientes. •Não provoca sinais de comprometimento hemodinâmico. CAUSAS •Ocasionalmente observado em cães e gatos normais e saudáveis. •Cardiopatia congênita. •Fibrose valvular crônica. •Após a correção cirúrgica de defeito cardíaco. •Traumatismo provocado pela punção cardíaca por agulha para obtenção de amostra de sangue. •Traumatismo gerado por outras causas. •Infecção crônica por Trypanosoma cruzi (doença de Chagas). •Neoplasia. •Dirofilariose. •Tromboembolia aguda. •Miocardiopatia. •Hipercalemia (mais comumente em gatos com obstrução uretral). FATORES DE RISCO N/D.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Aumento de volume do ventrículo direito — a ausência de aumento ventricular direito nas radiografias torácicas ou ao ecocardiograma garante o diagnóstico de bloqueio do ramo direito do feixe de His.
aVR
B
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Nada específico. •O potássio sérico pode estar extremamente elevado nos gatos com obstrução uretral. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Teste para dirofilariose oculta pode ser positivo em cães ou gatos. •Teste do anticorpo fluorescente indireto para Chagas, hemaglutinação direta e teste de fixação do complemento podem ser positivos nos cães. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •O ecocardiograma pode demonstrar cardiopatia estrutural; a ausência de aumento de volume do lado direito do coração garante o diagnóstico. •Radiografias toracoabdominais podem revelar massas ou lesões metastáticas pulmonares; as lesões traumáticas podem causar densidades pulmonares localizadas ou difusas. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Eletrocardiografia. •Ecocardiografia. ACHADOS PATOLÓGICOS Possíveis lesões ou formação cicatricial na superfície endocárdica no trajeto dos ramos do feixe de His; a aplicação de iodo lugol à superfície do endocárdio dentro de 2 h após a morte proporciona uma clara visualização do sistema de condução cardíaca.
TRATAMENTO
DIAGNÓSTICO
III
•Também pode ser confundido com batimentos ectópicos ventriculares (especialmente se o bloqueio for intermitente), embora haja intervalos PR constantes e ausência de déficits de pulso em casos de bloqueio do ramo direito do feixe de His.
aVL
CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) Direcionar o tratamento à causa subjacente. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM N/D. ATIVIDADE Sem restrição.
aVF
CV5RL
Figura 1 Bloqueio do ramo direito do feixe de His em um cão. As características eletrocardiográficas incluem duração do QRS de 0,08 s; complexo QRS positivo nas derivações aVR, aVL e CV5RL (forma de M); além disso, há ondas S grandes e largas nas derivações I, II, III e aVF. Existe um desvio do eixo para a direita (aproximadamente -110°) (50 mm/s, 1 cm = 1 mV). (De: Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3. ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1992, com permissão.)
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Bloqueio do Ramo Direito do Feixe de His I
B
II
III
aVR
aVL
aVF
CV5RL
CV6LU
Figura 2 Bloqueio do ramo direito do feixe de His em um gato com a forma dilatada da miocardiopatia. A duração do QRS é de 0,08 s (4 quadrados). Ondas S grandes e largas estão presentes nas derivações I, II, III, aVF e CV6LU. O QRS em CV5RL apresenta onda R larga (forma de M). Existe um acentuado desvio do eixo (aproximadamente –90°). (De: Tilley LP: Essentials of canine and feline electrocardiography. 3. ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 1992, com permissão.)
DIETA Sem modificações a menos que sejam necessárias para tratar a condição subjacente. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Não provoca anormalidades hemodinâmicas em si. •A lesão indutora do bloqueio pode evoluir, levando a arritmias mais sérias ou ao bloqueio cardíaco completo. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS N/D.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Não são necessários, exceto para o tratamento da condição subjacente. CONTRAINDICAÇÕES N/D. PRECAUÇÕES N/D. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE ECG seriado pode demonstrar resolução da lesão ou evolução para bloqueio cardíaco completo. PREVENÇÃO N/D.
VER TAMBÉM •Bloqueio Atrioventricular Completo (Terceiro Grau). •Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau. •Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo I. •Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau — Mobitz Tipo II. •Bloqueio do Ramo Esquerdo do Feixe de His. •Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •A lesão causal pode evoluir, levando à arritmia mais séria ou bloqueio cardíaco completo. •Bloqueio AV de primeiro ou de segundo grau pode indicar o envolvimento do ramo esquerdo do feixe de His.
ABREVIATURA(S) •AV = atrioventricular. •ECG = eletrocardiograma.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Nenhum comprometimento hemodinâmico.
Sugestões de Leitura Tilley LP. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. Tilley LP, Smith FWK, Jr. Electrocardiography. In: Tilley LP, Smith FWK, Oyama MA, Sleeper MM, eds., Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2008, pp. 72-73.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS N/D. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. POTENCIAL ZOONÓTICO N/D.
RECURSOS DA INTERNET www.vetgo.com/cardio.
Autores Larry P. Tilley e Naomi L. Burtnick Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
W.K. Smith, Jr.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D.
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Espécies Canina e Felina
Bloqueio do Ramo Esquerdo do Feixe de His esquerdo do feixe de His não é tão comumente observado quanto o bloqueio fascicular anterior esquerdo.
CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Atraso ou bloqueio de condução nos fascículos anterior e posterior esquerdos do ramo esquerdo do feixe de His (Figs. 1 e 2); um impulso supraventricular ativa primeiro o ventrículo direito por meio do ramo direito do feixe de His; o ventrículo esquerdo é ativado mais tarde, fazendo com que o QRS se torne largo e bizarro. Características do ECG •QRS prolongado — cães, >0,08 s, gatos, >0,06s. •QRS amplo e positivo nas derivações I, II, III e aVF. •O bloqueio pode ser intermitente ou constante. FISIOPATOLOGIA •Como o ramo esquerdo do feixe de His é espesso e extenso, a lesão indutora do bloqueio deve ser ampla. •Geralmente, trata-se de um achado acidental ao ECG — não provoca anormalidades hemodinâmicas. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Cardiovascular. GENÉTICA N/D. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Raro em cães e gatos. Nos gatos com miocardiopatia hipertrófica, o bloqueio do ramo I
II
III
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) N/D. Idade Média e Faixa Etária N/D. Sexo Predominante N/D.
B
FATORES DE RISCO N/D.
DIAGNÓSTICO
SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Em geral, constitui um achado acidental ao ECG — não provoca anormalidades hemodinâmicas. •Os sinais costumam estar associados à condição subjacente. Achados do Exame Físico Não provoca sinais ou comprometimento hemodinâmico. CAUSAS •Miocardiopatia. •Traumatismo cardíaco direto ou indireto (p. ex., atropelamento por automóvel e punção cardíaca por agulha). •Neoplasia. •Estenose aórtica subvalvular. •Fibrose.
aVR
•Miocardiopatia isquêmica (p. ex., arteriosclerose das artérias coronárias, infarto do miocárdio e hipertrofia miocárdica com obstrução das artérias coronárias).
aVL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Aumento do ventrículo esquerdo. •A ausência de aumento do ventrículo esquerdo na radiografia torácica ou em estudos ecocardiográficos apoia o diagnóstico de bloqueio isolado do ramo esquerdo do feixe de His. •Também pode ser confundido com batimentos ectópicos ventriculares, embora o intervalo PR geralmente seja constante e o bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His não apresente déficits de pulso. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE N/D. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •A ecocardiografia pode revelar cardiopatia estrutural; ausência de aumento do ventrículo esquerdo apoia o diagnóstico de bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His. •Radiografias toracoabdominais podem demonstrar a presença de massas ou lesões aVF
CV5RL
CV6LU
Figura 1 Bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His em gato com miocardiopatia hipertrófica. O complexo QRS tem duração de 0,07 s, sendo positivo nas derivações I, II, III e aVF. Nessas derivações, não ocorrem ondas Q nem S. O complexo QRS está invertido na derivação aVR. (De: Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3.ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992, com permissão.)
Figura 2 Bloqueio intermitente do ramo esquerdo do feixe de His em Chihuahua. Os complexos QRS são mais amplos (0,07-0,08 s) no segundo, no terceiro e no quarto complexos e nos três últimos complexos. O intervalo PR constante confirma a origem sinusal dos complexos QRS de aspecto anormal (derivação II, 50 mm/s, 1 cm = 1 mV). (De: Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography. 3.ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992, com permissão.)
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Bloqueio do Ramo Esquerdo do Feixe de His B
metastáticas pulmonares; lesões traumáticas podem resultar em densidades pulmonares localizadas ou difusas.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Eletrocardiografia. •Monitorização eletrocardiográfica ambulatorial a longo prazo com Holter pode revelar bloqueio intermitente do ramo esquerdo do feixe de His. ACHADOS PATOLÓGICOS Possíveis lesões ou formações cicatriciais na superfície endocárdica no trajeto dos ramos do feixe de His; a aplicação de Lugol (uma combinação de iodo e iodeto de potássio) à superfície endocárdica dentro de 2 h após a morte permite a visualização clara do sistema de condução cardíaca.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) Direcionado à causa subjacente. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Geralmente, não há necessidade desse tipo de cuidado. ATIVIDADE Irrestrita a menos que seja necessária para o tratamento da condição subjacente. DIETA Sem modificação a menos que exigida para o tratamento da condição básica. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •O bloqueio do ramo esquerdo do feixe de His, por si só, não provoca anormalidades hemodinâmicas. •A lesão indutora do bloqueio pode evoluir, levando a arritmias mais graves ou a bloqueio cardíaco completo. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS N/D.
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FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA N/D a menos que seja(m) necessário(s) para o tratamento da condição subjacente. CONTRAINDICAÇÕES N/D. PRECAUÇÕES N/D. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE ECG seriados podem demonstrar a compensação ou a evolução para bloqueio cardíaco completo. PREVENÇÃO N/D. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •A lesão causal pode evoluir, levando a arritmias mais graves ou a bloqueio cardíaco completo. •Bloqueio AV de primeiro ou de segundo grau pode indicar o envolvimento do ramo direito do feixe de His. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Sem comprometimento hemodinâmico.
POTENCIAL ZOONÓTICO N/D. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D. VER TAMBÉM •Bloqueio Atrioventricular Completo (Terceiro Grau). •Bloqueio Atrioventricular de Primeiro Grau. •Capítulos sobre Bloqueio Atrioventricular de Segundo Grau. •Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo. •Bloqueio do Ramo Direito do Feixe de His. ABREVIATURA(S) •AV = atrioventricular. •ECG = eletrocardiograma. RECURSOS DA INTERNET www.vetgo.com/cardio. Sugestões de Leitura Tilley LP. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography, 3rd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1992. Tilley LP, Smith FWK, Jr. Electrocardiography. In: Tilley LP, Smith FWK, Oyama MA, Sleeper MM, eds., Manual of Canine and Feline Cardiology, 4th ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2008, p. 72. Autores Larry P. Tilley e Naomi L. Burtnick Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
W.K. Smith, Jr.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS N/D.
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Espécies Canina e Felina
Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Atraso ou bloqueio de condução no fascículo anterior do ramo esquerdo do feixe de His (Figs. 1 e 2). •A ativação do ventrículo esquerdo, em seguida, sofre alteração ou atraso no sentido do fascículo bloqueado e músculo papilar correspondente. Características do ECG •Complexo QRS — duração normal. •Desvio do eixo para a esquerda — cães, 1.460 dias.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Hepatite crônica. •Colangio-hepatite. •Doença hepática policística. •Ingestão crônica de toxina. ABREVIATURA(S) •ALT = alanina aminotransferase. •AST = aspartato aminotransferase. •CCI4 = tetracloreto de carbono. •CID = coagulação intravascular disseminada. •GGT = gama-glutamil transferase. •RM = ressonância magnética. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Liptak JM, Dernell WS, Monnet E, et al. Massive hepatocellular carcinoma in dogs: 48 cases (1992-2002). JAVMA 2004, 225(8):12251230. Liptak JM, Dernell WS, Withrow SJ. Liver tumors in cats and dogs. Compend Contin Educ Pract Vet 2004, 26:50-56. Autor Wallace B. Morrison Consultor Editorial Timothy M. Fan
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Cáries Dentárias tipo depressão-e-fissura nas plataformas oclusais dos primeiros molares maxilares em cães de grande porte, como Labrador retriever e Pastor alemão.
CONSIDERAÇÕES GERAIS
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REVISÃO •A cárie corresponde à deterioração dos tecidos dentários firmes (esmalte, cimento e dentina), em virtude dos efeitos de bactérias bucais sobre os carboidratos fermentáveis presentes na superfície dos dentes. •O termo caries vem do latim e significa podridão, destruição ou putrefação. •As bactérias da cavidade bucal fermentam os carboidratos presentes na superfície dos dentes, resultando na produção de ácidos; tais ácidos, por sua vez, levam à desmineralização dos tecidos firmes, permitindo a digestão bacteriana e leucocitária da matriz orgânica do dente. •A cárie é muito comum em seres humanos em sociedades “ocidentais”, onde as dietas ricas em carboidratos altamente refinados constituem o padrão. Orientações públicas e medidas preventivas rigorosas têm resultado em um declínio na incidência de cárie nas últimas décadas. •Em seres humanos, o microrganismo Streptococcus mutans é particularmente implicado no desenvolvimento de cáries. •Por diversas razões (p. ex., dieta pobre em carboidratos refinados, pH mais alto da saliva, menor quantidade da amilase salivar, formato cônico da coroa, espaçamento interdentário mais amplo e flora bucal nativa distinta), a cárie não é comum no cão doméstico, mas ela ocorre e deve ser pesquisada. •Um estudo publicado no Journal of Veterinary Dentistry [Periódico de Odontologia Veterinária] em 1998 (ver a seção “Sugestões de Leitura”) assinalou que 5,3% dos cães com 1 ano de idade ou mais apresentavam uma ou mais lesões de cáries e, dentre eles, 52% exibiam lesões simétricas bilaterais. •As cáries podem comprometer a coroa ou as raízes dos dentes e são classificadas como cáries do tipo depressão-e-fissura, de superfície lisa ou de raiz. IDENTIFICAÇÃO •As cáries ocorrem em cães. •Descritas em gatos; algumas vezes, lesões reabsortivas odontoclásticas felinas (reabsorção dentária) são erroneamente nomeadas como cáries felinas. Pelo conhecimento do autor, não há relatos publicados quanto à ocorrência de cáries dentárias verdadeiras no gato doméstico, embora isso seja teoricamente possível. •Não há predileção racial, etária ou sexual conhecida. •Segundo breves relatos não publicados, o autor observou uma incidência mais alta de lesões do
SINAIS CLÍNICOS •Cáries incipientes de superfície lisa — aparecem como uma área de esmalte branco glacial e insensível. •Cáries clínicas — aparecem como um defeito estrutural na superfície da coroa ou na raiz. •O defeito frequentemente é ocupado ou revestido por dentina necrótica mole e escura. O defeito também pode encarcerar e reter restos de comida. •A dentina acometida será submetida a um explorador odontológico e poderá ser removida com o auxílio de cureta ou escavador odontológico. CAUSAS E FATORES DE RISCO •A cárie é causada por bactérias bucais que fermentam os carboidratos presentes na superfície dentária, levando à produção de alguns ácidos (acético, láctico, propiônico); esses ácidos, por sua vez, promovem a desmineralização do esmalte, do cimento e da dentina, seguida pela digestão da matriz orgânica do dente por bactérias bucais e/ou leucócitos. •Há uma troca constante de minerais entre as superfícies dentárias (esmalte, qualquer dentina exposta ou cimento radicular) e os líquidos bucais; se houver uma perda real de minerais, ocorrerá o desenvolvimento da cárie. •As cáries precoces (incipientes) podem ser reversíveis por meio de remineralização. •Assim que a matriz proteica sofrer colapso, a lesão torna-se irreversível. •Qualquer fator que permita a retenção prolongada de carboidratos fermentáveis e a formação de placa bacteriana na superfície dentária predispõe o indivíduo ao desenvolvimento de cáries. •Uma fossa oclusal profunda no 1° dente molar maxilar representa o local mais comum de desenvolvimento das cáries. •As superfícies dentárias que estão em contato estrito com cáries estabelecidas apresentam risco de surgimento da lesão por extensão. •As fossas oclusais profundas e os sulcos em desenvolvimento na superfície da coroa predispõem o indivíduo a cáries do tipo depressão-e-fissura. •Os contatos interdentários estreitos predispõem o indivíduo a cáries de superfície lisa. •As bolsas periodontais profundas predispõem o indivíduo a cáries de raiz. •Os animais com esmalte pouco mineralizado, pH salivar mais baixo, dietas ricas em carboidratos fermentáveis e higiene bucal deficiente estão sob risco de desenvolvimento de cáries.
•A perda do esmalte por quaisquer meios (hipocalcificação no estágio de desenvolvimento, desgaste ou atrito abrasivo, fratura traumática) que exponha a dentina subjacente (tecido mais mole) pode aumentar o risco de desenvolvimento de cáries.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Coroa — fratura, desgaste ou atrito abrasivo com exposição da dentina terciária ou mancha extrínseca. •Hipocalcificação do esmalte com dentina exposta e corada. •No passado, as lesões reabsortivas odontoclásticas felinas (reabsorção dentária) foram erroneamente nomeadas como cáries felinas. •A reabsorção dentária também pode ocorrer em cães, podendo ser confundida com cáries. •A dentina sadia é firme e não cede ao explorador odontológico, enquanto a dentina cariada é mole e cede a um instrumento penetrante. •As cáries de raiz podem ser confundidas com reabsorção radicular externa; embora a distinção muitas vezes seja acadêmica, em qualquer um dos casos costuma ser indicado o procedimento de extração. •A lesão deve ser classificada conforme a profundidade do processo patológico. •A Tabela 1 abaixo foi adaptada a partir da nomenclatura aprovada para reabsorção dentária pela American Veterinary Dental College (Faculdade Norte-americana de Odontologia Veterinária), conforme publicação em seu site. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE N/D. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografias dentárias intrabucais: •As áreas de desmineralização e perda tecidual aparecerão como áreas translúcidas, em contraste com os tecidos dentários normais radiodensos. •Se a lesão tiver penetrado na câmara pulpar, haverá doença endodôntica e poderá haver doença periapical evidente se a lesão for suficientemente antiga. •Pode ser difícil demonstrar lesões pequenas em virtude da sobreposição de tecidos normais radiodensos (dentários e esqueléticos). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Inspeção — superfície dentária seca e limpa sob iluminação e ampliação satisfatórias.
Tabela 1
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Estágio 1
O defeito envolve apenas o esmalte ou o cimento.
Estágio 2
O defeito estende-se para o interior da dentina, mas não envolve o canal pulpar.
Estágio 3
Perda de tecido dentário firme profundo (cimento e/ou esmalte com perda da dentina que se estende até a cavidade pulpar); a maior parte do dente conserva sua integridade.
Estágio 4
Ampla perda do tecido dentário firme (cimento e/ou esmalte com perda da dentina que se estende até a cavidade pulpar); a maior parte do dente perdeu sua integridade.
Estágio 5
Perda de grande parte da coroa; resquícios radiculares.
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Espécies Canina e Felina
Cáries Dentárias •Exploração com instrumento dentário penetrante — o explorador penetra e crava na dentina cariada, dando a sensação de “tração ou repuxamento” à retirada. •Exploração subgengival — revela irregularidades na superfície radicular. •Os corantes para detecção de cáries são utilizados por dentistas humanos e veterinários para auxiliar na diferenciação entre tecido sadio e cariado da dentina. Contudo, o uso desses corantes pode levar a resultados falso-positivos e tratamentos exagerados por meio da remoção de tecido em excesso. É preferível a confiança nos achados visuais, táteis e radiográficos.
torna-se essencial a remoção completa de todos os resquícios radiculares. •Cáries de raiz — caso se consiga tratar a doença periodontal e aplicar o material restaurativo na área supragengival, haverá possibilidade de restauração; no entanto, a extração será o tratamento de escolha para grande parte dos dentes com cáries radiculares. •Se apenas uma única raiz de um dente multirradicular estiver cariada — a extração da raiz acometida com o tratamento endodôntico da(s) raiz(es) remanescente(s) também será uma opção. •Pacientes de alto risco — pode-se considerar a aplicação do selante de depressão-e-fissura e/ou do agente ligante de dentina liberador de flúor sobre os dentes remanescentes com superfícies oclusais.
TRATAMENTO •Foco na prevenção — examinar a dentição permanente (adulta) de cães adolescentes (de 6-8 meses de vida) para identificar áreas anatomicamente comprometidas sob risco do desenvolvimento de cáries. Fossas profundas na superfície oclusal do 1o molar maxilar, por exemplo, podem ser preenchidas com selante de depressão-e-fissura ou agente ligante de dentina liberador de flúor para evitar o desenvolvimento de cáries se identificadas antes do desenvolvimento de qualquer deterioração. •Cáries incipientes — podem ser interrompidas e, possivelmente, revertidas pela aplicação do verniz com flúor ou de um agente ligante de dentina liberador de flúor e pela modificação dos fatores de risco. •Lesões resultantes em perda tecidual coronária leve a moderada (estágios 1 ou 2) —remover a dentina cariada e o esmalte sobrejacente sem sustentação com o uso de instrumentos odontológicos manuais e/ou rotativos motorizados e, depois, restaurar a anatomia coronária com amálgama (tradicional), restaurações de resina composta ou restaurações protéticas. •Lesões que se estendem em direção ao canal pulpar (estágio 3) — o tratamento endodôntico deve preceder a restauração. Alternativamente, pode ser indicada a extração. Como o tecido pulpar nas raízes estará contaminado, torna-se essencial a remoção completa de todos os resquícios radiculares se a extração for realizada. •Lesões resultantes em perda tecidual coronária extensa (estágios 4 ou 5) — a extração é tipicamente a única opção terapêutica. Como o tecido pulpar nas raízes estará contaminado,
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MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Antibióticos de amplo espectro no pósoperatório — poderão ser indicados se houver envolvimento pulpar que necessite de tratamento endodôntico ou extração. •Analgesia pós-operatória com medicamentos anti-inflamatórios não esteroides e/ou narcóticos — indicada depois de tratamento endodôntico ou exodôntico ou trabalho extenso de restauração de dentes vitais. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Examinar e radiografar os dentes tratados 6 meses após a intervenção cirúrgica, depois em intervalos anuais ou diante de qualquer oportunidade. •Avaliar a integridade das restaurações, estimar a presença de outras deteriorações nas margens ou sob as restaurações e determinar o desenvolvimento de doença endodôntica. •Como os indivíduos acometidos frequentemente apresentam mais de uma cárie, examinar com cautela todos os dentes por meios clínicos e radiológicos em busca do desenvolvimento de novas lesões em qualquer momento oportuno.
PREVENÇÃO Evitar o consumo de dietas e petiscos ricos em carboidratos refinados pode reduzir o risco do desenvolvimento de cáries futuras. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Se uma lesão for adequadamente submetida a debridamento e restauração, ela deverá ter um prognóstico excelente. A seleção e o estadiamento adequados do caso, a remoção completa de todos os tecidos cariados e a adesão aos princípios da restauração são medidas essenciais.
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DIVERSOS SINÔNIMOS •Cavidades. •Deterioração dentária. RECURSOS DA INTERNET •A respeito de cáries dentárias em cães: http:// www.toothvet.ca/PDFfiles/DentalCaries.pdf. •Sobre o estadiamento de reabsorção dentária: http://www.avdc.org/Nomenclature. html#resorption. •Referente à reabsorção dentária em gatos: http:// www.toothvet.ca/PDFfiles/NewsOnRLs.pdf. •Com respeito à reabsorção dentária em cães: http://www.toothvet.ca/PDFfiles/RLs in Dogs. pdf. Sugestões de Leitura Hale FA. Dental caries (cavities) In: Lobprise HB, ed., Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion—Small Animal Dentistry. Ames, IA: Blackwell, 2007, pp. 212-224. Hale FA. Dental caries in the dog. J Vet Dent 1998, 15:79-83. Hale FA. Veterinary Dentistry. Dental caries in the dog. CVJ 2009, 50:1301-1304. Lobprise HB. Blackwell’s Five-Minute Veterinary Consult Clinical Companion—Small Animal Dentistry. Ames, IA: Blackwell, 2007 (em busca de outros assuntos, incluindo métodos diagnósticos e técnicas). McComb D. Caries-detector dyes—how accurate and useful are they? J Can Dent Assoc 2000, 66:195-198, disponível em http://www.cda-adc. ca/jcda/vol-66/issue-4/195.html. Autor Fraser A. Hale Consultor Editorial Heidi B. Lobprise
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Carrapatos e seu Controle CONSIDERAÇÕES GERAIS
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DEFINIÇÃO •Os cães e gatos podem ser parasitados por carrapatos pertencentes às famílias Ixodidae e Argasidae. •Ectoparasitas artrópodes que se alimentam exclusivamente do sangue de seus hospedeiros; estreitamente relacionados com escorpiões, aranhas e ácaros. •Patógenos microbianos transmitidos — protozoários, bactérias, riquétsias e vírus. •Podem causar toxicose, hipersensibilidade, paralisia e anemia por perda sanguínea. FISIOPATOLOGIA •Anemia por perda sanguínea — decorrente de infestações maciças. •Dano ao tegumento — as peças bucais dos carrapatos penetram na pele do hospedeiro; as picadas costumam ser indolores; podem ocorrer irritação e infecção locais. Existem adaptações dos carrapatos para suprimir a resposta do hospedeiro, permitindo que esses ectoparasitas se alimentem por até 1 semana. •Secreção salivar de neurotoxinas — pode induzir a sinais sistêmicos (paralisia causada por carrapato); outros compostos provocam danos à hemostasia e imunossupressão na lesão de repasto sanguíneo pelo carrapato. •Patógenos — são adquiridos quando os carrapatos se alimentam de hospedeiros reservatórios infectados (frequentemente, roedores e pequenos mamíferos selvagens). BIOLOGIA DO CARRAPATO •Carrapatos resistentes — apresentam quatro estágios de vida: ovo, larva, ninfa e adulto; as larvas e as ninfas alimentam-se até a repleção antes de eclodir e sofrer ecdise; como as fêmeas adultas dos carrapatos ixodídeos ingurgitam, elas podem aumentar seu peso em mais de 100 vezes; após o descolamento, as fêmeas depositam milhares de ovos e morrem. Vários estágios de carrapatos podem sobreviver durante o inverno e apresentam tolerância prolongada à inanição, mas também toleram baixa umidade e inanição de água. •Em algumas espécies, os microrganismos disseminam-se para os ovários dos carrapatos, ocorrendo a transmissão transovariana; os ovos infectados eclodem e produzem larvas infectadas. Em outras espécies, ocorre transmissão transestadial; carrapatos imaturos vêm a ser infectados durante o repasto sanguíneo nos hospedeiros reservatórios e mantêm a infecção por meio da muda de um estágio de vida para o outro. Ocorre infecção do hospedeiro quando as infecções adquiridas durante um estágio de vida prévio são transmitidas a novos hospedeiros no momento em que o próximo estágio de vida se alimenta. •A saliva do carrapato contém compostos farmacologicamente ativos que fazem a intermediação da resposta imune do hospedeiro. Os carrapatos mantêm as lesões de repasto sanguíneo por suprimir as respostas do hospedeiro e usar anticoagulantes. •Em geral, os hospedeiros adquirem carrapatos por um processo passivo de emboscada. Quando um hospedeiro adequado roça ou esbarra em uma vegetação com carrapatos, esses ectoparasitas passarão para o hospedeiro. O Amblyomma
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americanum é o único ectoparasita capaz de ser um caçador ativo e atravessar distâncias de até ~18 metros para atacar um hospedeiro adequado.
SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cutâneo/exócrino. •Hematológico/linfático/imune. •Nervoso. •Musculoesquelético. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA •Para certas espécies de carrapatos e seus patógenos associados, existem fortes especificidades geográficas; assim, a prevalência geográfica está ligada às doenças associadas. •As variações de carrapatos estão se expandindo e, por essa razão, a incidência de parasitismo por carrapatos e de infecções transmitidas por diversas espécies desses ectoparasitas também está em expansão. •Observa-se o surgimento de novas infecções e coinfecções por carrapatos, representando uma forte tendência. •A incidência de coinfecções em rápida expansão está ocorrendo em virtude de carrapatos vetores coinfectados ou parasitismo de hospedeiros por múltiplos carrapatos de uma ou mais espécies. •Ixodes scapularis e I. pacificus — meio-oeste, nordeste, sudeste e centro-sul dos EUA, além da costa ocidental, respectivamente. •Rhipicephalus sanguineus — encontrado em todo o continente norte-americano; o R. sanguineus é o único carrapato entre esses ectoparasitas resistentes capaz de sobreviver e estabelecer seu ciclo de vida dentro de residências ou canis sob (baixas) umidades (daí o nome comum “carrapato de canil”). •Dermacentor variabilis — costas oriental e ocidental. •Amblyomma americanum — encontrado em todo o meio-oeste, centro-sul, sudeste e partes do nordeste dos EUA com expansão de forte alcance. IDENTIFICAÇÃO Espécies •Cães e gatos. •Os gatos são muito eficientes na remoção de carrapatos, mas a fixação desses ectoparasitas e as doenças transmitidas por esses vetores, incluindo a doença de Lyme, a anaplasmose e a citauxzoonose, são diagnosticadas nos felinos domésticos. SINAIS CLÍNICOS •Podem ser observados os carrapatos aderidos à pele ou nas cavidades de repasto nos locais onde esses ectoparasitas foram removidos. •Irritação secundária à picada. •Formação de petéquias secundárias à transmissão de microrganismos infecciosos (o microrganismo Rickettsia rickettsii invade o endotélio vascular com consequente vasculite necrosante, enquanto o Anaplasma platys provoca trombocitopenia). •Anemia por perda sanguínea (efeito direto); trombocitopenia, anemia, corpúsculos de inclusão em neutrófilos, monócitos e hemácias, secundários à transmissão de microrganismos infecciosos. •Alterações em membros e articulações secundárias à transmissão de microrganismos infecciosos (Borrelia burgdorferi e outros microrganismos envolvidos em oligo ou poliartrite). •Anormalidades cardíacas — vários graus de bloqueio cardíaco secundários à transmissão de microrganismos infecciosos (B. burgdorferi).
•Paralisia induzida por neurotoxina — sinais atribuídos ao SNC desenvolvem-se secundariamente à transmissão de microrganismos infecciosos (R. rickettsii).
CAUSAS •Carrapatos — são atraídos aos hospedeiros por calor, presença de dióxido de carbono, contato físico e odores associados ao hospedeiro. FATORES DE RISCO •Animais domésticos — podem entrar em contato íntimo com carrapatos, em virtude da invasão desses ectoparasitas em ambientes suburbanos e da expansão desse tipo de ambiente em locais como florestas, campinas e áreas costeiras circunjacentes. •Viagens constituem um fator de risco para exposição a carrapatos fora do ambiente doméstico de um animal de estimação.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Carrapatos — examinar a pele em busca de carrapatos aderidos ou das cavidades de repasto sanguíneo. •Doenças transmitidas por carrapatos — avaliar as considerações epidemiológicas para cada doença e o histórico de parasitismo por carrapato, além de realizar o exame clínico completo. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Snap 4Dx® — testes rápidos efetuados dentro do consultório para pesquisa de infecções por múltiplos vetores. Detectam anticorpos (ELISA realizado com base no peptídeo C6) induzidos nas infecções por carrapatos com a transmissão de B. burgdorferi, E. canis e A. phagocytophilum (conhecido antigamente como E. equi), bem como a Dirofilaria immitis oriunda de picada de inseto. Os testes são sensíveis e específicos. O teste para pesquisa de B. burgdorferi não sofre reação cruzada com anticorpos induzidos por vacinas.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Tratar o paciente em um esquema ambulatorial após a remoção dos carrapatos. •Remoção — efetuar o mais rápido possível para limitar o tempo disponível de transmissão de neurotoxinas e patógenos; apreender os carrapatos próximos à pele com o auxílio de pinças de ponta fina e tracioná-los delicadamente. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Lavar as cavidades de repasto sanguíneo com água e sabão; em geral, esse procedimento é suficiente para evitar inflamação local ou infecção secundária. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Informar ao proprietário que a aplicação de palitos de fósforos quentes, vaselina ou outros materiais não só atrapalha a retirada do carrapato, mas também confere períodos mais prolongados de fixação e repasto.
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Espécies Canina e Felina
Carrapatos e seu Controle
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Ver a seção “Prevenção”.
ACOMPANHAMENTO PREVENÇÃO •Pode não ser uma tarefa fácil evitar os ambientes que albergam carrapatos. •O controle dos carrapatos nem sempre equivale ao controle das doenças transmitidas por esses ectoparasitas; com frequência, o objetivo consiste na ausência perceptível de carrapatos no animal hospedeiro (repelência clínica). •Animais de estimação — pode haver certo período de fixação e repasto sanguíneo ou, então, os carrapatos vivos podem ficar algum tempo rastejando sobre o animal após a exposição a níveis letais de algum acaricida; os carrapatos imaturos de determinadas espécies são muito pequenos. •Patógenos transportados por carrapatos — podem ser transmitidos muito rapidamente (agentes virais) ou necessitar de algumas horas (R. rickettsii), menos de 1 dia (A. phagocytophilum), 1-2 dias (B. burgdorferi), ou 2-3 dias (espécies de Ehrlichia e B. canis). Inseticidas e Acaricidas •Nos EUA, a EPA (Environmental Protection Agency [Agência de Proteção Ambiental]) aprova os pesticidas como substâncias seguras e eficazes. •Em muitas áreas, há necessidade de controle de carrapatos durante todo o ano. •Coleiras acaricidas (Preventic®). •Tratamentos sob a forma de spot-on (Frontline® top spot, K9 Advantix®, Promeris® e Vectra 3D®) — têm conquistado uso disseminado; a facilidade de aplicação e a obediência do proprietário ao tratamento são tão importantes quanto a eficácia do produto. •Foram publicados estudos sobre a interrupção da transmissão de doenças para os produtos que contenham fipronil, amitraz ou permetrina em sua composição. A destruição rápida e a repelência clínica do ectoparasita são essenciais para evitar ou interromper o repasto sanguíneo. Em aproximadamente 4 semanas após a aplicação do produto, a eficácia na prevenção de transmissão de B. burgdorferi a cães foi de 75-87,5% para o fipronil (encontrado no Frontline® top spot) e 100% para a permetrina (encontrada nos produtos K9 Advantix® e Vectra 3D®); o amitraz (encontrado na coleira Preventic® e no produto Promeris®) se mostrou 100% eficaz em 7 dias após a aplicação. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Doenças transmitidas por carrapatos ou paralisia causada por esse ectoparasita.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Babesiose canina — transmitida pelo R. sanguineus; causada pelo protozoário Babesia canis,
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que infecta as hemácias caninas, levando à sedimentação nos capilares e destruição no baço. •Febre maculosa das Montanhas Rochosas — transmitida pelo D. variabilis. •Erliquiose monocítica canina — transmitida pelo R. sanguineus; causada pela E. canis, que infecta as células mononucleares e as plaquetas. A E. chaffeensis transmitida pelo A. americanum infecta as células mononucleares. •Trombocitopenia cíclica — causada por A. platys, o único patógeno intracelular de plaquetas. •Anaplasmose granulocítica — causada por A. phagocytophilum transmitido por I. scapularis e I. pacificus; infecta os granulócitos; E. ewingii transmitido por A. americanum também infecta os granulócitos e provoca erliquiose granulocítica. •Doença de Lyme — transmitida pelo I. scapularis e I. pacificus; causada pela B. burgdorferi; associada à artrite ou a síndromes indutoras de bloqueio cardíaco completo, nefropatia com perda de proteínas e, possivelmente, anormalidades neurológicas. •Hepatozoonose canina americana — causada pelo protozoário H. americanum após o cão ingerir o A. maculatum infectado. •Hepatozoonose canina — causada pelo protozoário H. canis após o cão ingerir o R. sanguineus infectado. •Paralisia causada por carrapatos — ocasionada por uma neurotoxina; compromete a síntese e/ou a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular do animal hospedeiro; a paralisia flácida ascendente afeta, em princípio, os membros pélvicos 5-9 dias após a fixação do carrapato. Vacinas •Atualmente, há vacinas disponíveis para a doença de Lyme; existem dois tipos para cães: bacterina morta de célula inteira (desde 1990) e proteína A de superfície externa [OspA] (desde 1996). •Segurança e eficácia — foi demonstrado que ambos os tipos de vacinas são seguros. Estudos laboratoriais revelam alta eficácia, mas não são capazes de reproduzir a exposição natural. Em um estudo de exposição natural precoce (1993) da bacterina de célula inteira (LymeVax®), a incidência da doença foi de 1% em 1.969 cães imunizados e 4,7% em 4.498 cães-controle não imunizados. Em estudos mais recentes de exposição natural, foi determinado que a incidência de infecção em cães imunizados com a LymeVax® e a vacina de subunidade OspA Recombitek rLyme® é de 5 e 25%, respectivamente. A bacterina (LymeVax®) tinha uma fração de prevenção de 92,2%, enquanto a vacina de subunidade OspA (rLyme®), de 60,3%. O autor imunizou centenas de cães positivos para Lyme com a LymeVax® e não observou qualquer aumento nos eventos adversos, incluindo doenças autoimunes ou anormalidades renais. •Quando cães assintomáticos positivos para Lyme foram tratados com doxiciclina ou amoxicilina concomitantemente com a imunização LymeVax® e submetidos a acompanhamento clínico por até 4 anos, não foi observado nenhum episódio de qualquer forma da doença de Lyme. •Uma lista extensa de referências bibliográficas a respeito dos estudos sobre vacinação pode ser encontrada adiante.
estágios do seu ciclo de desenvolvimento; as infecções adquiridas em estágios de vida precoces podem ser transmitidas quando os carrapatos voltam a se alimentar no estágio seguinte. •Se forem parasitados, os seres humanos poderão ficar expostos a microrganismos presentes em carrapatos infectados. B. burgdorferi, A. phagocytophilum, R. rickettsia e E. chaffeensis também são patógenos de humanos.
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SINÔNIMO(S) Acaríase. VER TAMBÉM •Babesiose. •Borreliose de Lyme. •Erliquiose. •Febre Maculosa das Montanhas Rochosas. •Hepatozoonose. •Paralisia pelo Carrapato. ABREVIATURA(S) •ELISA = ensaio imunoabsorvente ligado à enzima. •SNC = sistema nervoso central. RECURSOS DA INTERNET Stafford KC, III. Tick Management Handbook. The Connecticut Agricultural Experiment Station: http://www.ct.gov/caes/search/search. asp?qu=tick+management&go.x=16&go.y=6. Sugestões de Leitura Blagburn BL, Spencer JA, Butler JM, et al. Prevention of transmission of Borrelia burgdorferi and Anaplasma phagocytophilum from ticks to dogs using K9 Advantix and Frontline Plus applied 25 days before exposure to infected ticks. Int J Appl Res Vet Med 2005, 3(2):69-75. Elfassy OJ, Goodman FW, Levy SA, et al. Efficacy of an amitraz-impregnated collar in preventing transmission of Borrelia burgdorferi by adult Ixodes scapularis to dogs. JAVMA 2001, 219:185-189. Jacobsen R, McCall J, Hunter J, et al. The ability of fipronil to prevent transmission of Borrelia burgdorferi, the causative agent of Lyme disease to dogs. Int J Appl Res Vet Med 2004, 3(2)39-45. Levy SA. Use of a C6 ELISA test to evaluate the efficacy of a whole-cell bacterin for the prevention of naturally transmitted canine Borrelia burgdorferi infection. J Vet Ther 2002, 3(4):420-424. Levy SA, Clark KC, Glickman LT. Infection rates in dogs vaccinated and not vaccinated with an ospA Borrelia burgdorferi vaccine in a Lyme disease endemic area of Connecticut. Int J Appl Res Vet Med 2005, 3(1):1-5. Levy SA, Lissman BA, Ficke CM. Performance of a Borrelia Burgdorferi bacterin in borreliosisendemic areas. JAVMA 1993, 202:1834-1838. Sonenshine D. Biology of Ticks, Volumes 1 and 2. New York: Oxford University Press, 1991, 1993. Autor Steven A. Levy Consultor Editorial Alexander H. Werner
POTENCIAL ZOONÓTICO •Os carrapatos podem parasitar animais silvestres, domésticos ou seres humanos em diferentes
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Cataratas CONSIDERAÇÕES GERAIS
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DEFINIÇÃO •Opacificação do cristalino (focal ou difusa). FISIOPATOLOGIA •O cristalino normal é composto de fibras lenticulares perfeitamente alinhadas que criam uma estrutura transparente. Uma cápsula clara envolve o córtex e o núcleo do cristalino. Novas fibras lenticulares são continuamente produzidas na região equatorial do córtex do cristalino durante toda a vida. O humor aquoso fornece nutrição ao cristalino. •A catarata ocorre quando há um desarranjo das fibras lenticulares em virtude de alterações na nutrição do cristalino, metabolismo de energia, síntese ou metabolismo de proteína, ou equilíbrio osmótico. •O quadro de uveíte anterior é uma causa comum de alteração da nutrição do cristalino. A genética pode resultar em alteração do metabolismo de proteína e energia, ou na síntese de proteína, no cristalino. •O diabetes melito afetará o equilíbrio osmótico dentro do cristalino do cão. A hiperglicemia aumenta o nível de glicose no humor aquoso e no cristalino, sobrepujando a via normal de glicólise; a glicose, então, é desviada para a via do sorbitol; ao ser produzido, o sorbitol cria um gradiente osmótico que atrai a água para o cristalino, resultando na rápida formação de catarata por tumefação (inchaço) e desarranjo das fibras lenticulares. Como a via do sorbitol requer a atuação da enzima aldose redutase, quanto mais enzima estiver presente no cristalino, mais rapidamente as cataratas diabéticas se formarão. Os cães possuem mais aldose redutase que os gatos, tornando essa última espécie mais resistente ao desenvolvimento de cataratas diabéticas. Existe certa variabilidade individual entre os cães, o que pode explicar o motivo pelo qual alguns cães diabéticos são mais resistentes ao desenvolvimento de cataratas. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Oftálmico. GENÉTICA •Foi estabelecido o modo de herança para muitas raças caninas (ver “Sugestões de Leitura”); o modo de herança mais comum é autossômica recessiva. •O modo de herança também foi estabelecido no gato Himalaio (autossômica recessiva). INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Catarata é uma das principais causas de cegueira em cães. •A prevalência de cataratas genéticas varia significativamente entre as raças; há relatos de até 10% em algumas raças. •A maioria dos cães diabéticos desenvolverá cataratas, independentemente de seu controle glicêmico. •As cataratas são raras em gatos. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) Suspeita-se que mais de 135 raças caninas sejam predispostas a cataratas hereditárias.
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Idade Média e Faixa Etária As cataratas podem se desenvolver em qualquer idade; as cataratas genéticas podem ocorrer já com 6 meses de vida.
SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •O proprietário pode notar o aspecto turvo/ branco do cristalino. •A perda de visão pode ser observada pelo proprietário quando as cataratas são bilaterais, especialmente as diabéticas que apresentam início rápido e bilateral. •Os sinais de poliúria/polidipsia costumam ser constatados pelo proprietário antes do desenvolvimento da catarata em cães diabéticos. Achados do Exame Físico •Achados do exame físico geral: nada digno de nota a menos que o cão seja um animal diabético não diagnosticado. •Achados do exame ofltálmico: opacificação em um ou ambos os cristalinos. •Estágio incipiente: pequena(s) opacidade(s) focal(is) no cristalino que não interfere na visualização do fundo do olho; ausência de déficits visuais. •Estágio imaturo: aspecto difusamente turvo do cristalino com reflexo tapetal ainda visível e algumas porções do fundo ocular visíveis por meio da dilatação da pupila; o reflexo à ameaça é positivo, mas o rastreamento pode ser negativo. •Estágio maduro: cristalino completamente opaco sem reflexo tapetal visível; olho cego. •Estágio hipermaduro: cápsula lenticular enrugada, áreas de mineralização branca densa, pode ter partes do córtex lenticular liquefeito (branco, brilhante a claro); câmara anterior profunda; olho cego a menos que haja uma ampla área de córtex liquefeito claro. •Catarata madura intumescente: cristalino opaco e intumescido, geralmente em virtude do efeito hiperosmótico do diabetes; câmara anterior superficial. CAUSAS •Hereditária — causa mais comum em cães. •Diabetes melito. •Uveíte anterior — por nutrição alterada do cristalino por causa de anormalidade do humor aquoso, ou por sinequias posteriores ou debris inflamatórios que causam opacificação da cápsula anterior do cristalino. •Traumatismo — lesão perfurante que rompe a cápsula anterior do cristalino, causada mais comumente por arranhadura de gato, sobretudo em filhotes caninos e felinos. •Senil — catarata lentamente progressiva em animais geriátricos que costuma se iniciar como uma esclerose nuclear densa acompanhada por opacidades graduais semelhantes a raios que se estendem para o córtex. •Congênita — por hereditariedade, lesão intrauterina, ou associada a outras anomalias oculares congênitas, como membranas pupilares persistentes, túnica vascular do cristalino hiperplásica persistente/ vítreo primário hiperplásico persistente, ou fixação da artéria hialoide. •Cirúrgica — cirurgia por laser transpupilar, traumatismo por instrumento intraocular. •Tóxica — por terapia prolongada com cetoconazol; suspeita de catarata secundária a subprodutos tóxicos de fotorreceptores em
processo de degeneração em cães com atrofia progressiva da retina. •Radiação — quando o olho está no campo da radiação para tratamento de neoplasia craniencefálica. •Hipocalcemia — pode causar cataratas puntiformes ou incipientes bilaterais e difusas. •Nutricional — uso de sucedâneos do leite desbalanceados em filhotes caninos e felinos alimentados com mamadeira. •Choque elétrico — mastigação de fios elétricos ou queda de raio.
FATORES DE RISCO •Diabetes melito é um fator de risco importante em cães. •Uveíte anterior crônica. •Atrofia progressiva da retina.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Esclerose nuclear lenticular — alteração normal do envelhecimento no cristalino de cães e gatos, que começa aos 6 anos de idade em virtude da compressão de fibras lenticulares mais velhas no centro do cristalino; gradativamente se torna mais visível com a idade e pode ser confundida com catarata em pacientes geriátricos; o diagnóstico definitivo pode ser feito com o uso de midríase (tropicamida a 1%), a observação de um núcleo perfeitamente redondo, bilateralmente simétrico e homogêneo no centro de cada cristalino e a capacidade de visualizar o fundo ocular por meio do cristalino; a visão raramente é afetada e o tratamento não é indicado. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Os cães com cataratas diabéticas podem ter hiperglicemia e glicosúria. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Ultrassonografia ocular pode ser usada para avaliar a cápsula posterior do cristalino em busca de qualquer sinal de ruptura, além de ser capaz de avaliar o descolamento da retina antes da cirurgia de catarata. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Eletrorretinografia é um exame realizado antes da cirurgia de catarata para avaliar a presença de degeneração da retina quando o fundo ocular não é visualizado por conta da catarata.
TRATAMENTO ATIVIDADE Como medida de segurança, não se deve permitir que os animais cegos tenham acesso a piscinas ou decks suspensos com grades abertas; ter cuidado perto de escadas; restringir a atividade fora de casa com quintais cercados ou passeios com coleiras. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •A cirurgia de catarata é um procedimento de rotina, com taxa de sucesso global de 80-90%. •Uma vez removidas, as cataratas não conseguem recidivar. •Os implantes de cristalino artificial basicamente restabelecerão a visão normal.
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Espécies Canina e Felina
Cataratas •A avaliação do paciente para cirurgia deve ser feita no início do desenvolvimento da catarata para evitar complicações que possam resultar em uma catarata inoperável, dar tempo para planejar a cirurgia e, em alguns casos, eliminar a necessidade e o custo extra de ultrassonografia ocular e eletrorretinografia.
CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Facoemulsificação (remoção da catarata por meio de incisão de 3 mm na córnea com o uso de ondas ultrassônicas para emulsificar e, depois, aspirar o córtex e o núcleo do cristalino) constitui a técnica mais usual para remoção de catarata. •O momento ideal para cirurgia de catarata é o estágio imaturo/maduro precoce. •Cataratas hereditárias, diabéticas e senis são candidatos potencialmente bons para cirurgia; cataratas secundárias à uveíte anterior normalmente são maus candidatos cirúrgicos. •Cristalinos intraoculares artificiais são implantados com certa rotina dentro da cápsula lenticular do paciente; os implantes de cristalino restabelecem o foco normal e ajudam a minimizar a fibrose da cápsula posterior; se o implante de cristalino não for possível (p. ex., em função de instabilidade da cápsula lenticular ou luxação do cristalino), o cão ou o gato ainda terá uma visão bastante funcional. •Perfuração traumática do cristalino com liberação do córtex lenticular para a câmara anterior exige a remoção imediata do cristalino para evitar o desenvolvimento de uveíte anterior granulomatosa grave e a perda da visão.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •É recomendado o uso de agente anti-inflamatório tópico a cada 6-24 h para ajudar a evitar ou tratar a uveíte induzida pelo cristalino com cataratas imaturas, maduras e hipermaduras; esse agente pode ser um AINE tópico, como flurbiprofeno ou diclofenaco, ou um esteroide tópico, como prednisolona a 1% ou dexametasona a 0,1%; os AINE tópicos são preferidos em pacientes diabéticos a menos que a uveíte seja grave. •Atropina tópica a cada 8-24 h é indicada para uveíte induzida pelo cristalino; a atropina é contraindicada na presença de glaucoma. •AINE orais (carprofeno, meloxicam, tepoxalina) também são usados para tratar a uveíte induzida pelo cristalino. •Antioxidantes tópicos são anunciados como agentes capazes de reverter as alterações da catarata; até o momento, não há dados conclusivos publicados que comprovem uma reversão significativa, ou retardo na evolução, de uma catarata com terapia antioxidante; infelizmente, o tempo gasto na tentativa de uma terapia médica
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atrasará a avaliação cirúrgica, resultando na realização da cirurgia em um estágio fora do ideal ou em complicações advindas de catarata inoperável. •Inibidores da aldose redutase tópicos estão atualmente sob investigação e podem se mostrar úteis no adiamento do início das cataratas diabéticas em cães no futuro.
•O prognóstico a longo prazo após cirurgia de catarata é muito bom; no entanto, alguns pacientes têm um risco elevado de complicações pós-operatórias; uveíte anterior preexistente (mesmo quando controlada por meios médicos), predisposição genética para glaucoma, e retina periférica instável ou lacerações retinianas periféricas não detectadas aumentam o risco de uveíte crônica, glaucoma, e descolamento da retina pós-operatórios, respectivamente.
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ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •É recomendável a monitorização regular de cataratas incipientes ou imaturas precoces quanto à evolução para selecionar o momento ideal da cirurgia e evitar complicações associadas às cataratas. •A monitorização pós-operatória pelo cirurgião é uma medida crítica para o sucesso da cirurgia e deve ser claramente abordada com o proprietário antes do procedimento cirúrgico. •Itens como incisão da córnea, ocorrência de uveíte pós-operatória, formação de fibrina na câmara anterior, pressão intraocular, posição do implante do cristalino e estado da retina são, sem exceção, monitorizados atentamente. PREVENÇÃO Não acasalar os animais com cataratas. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Uveíte induzida pelo cristalino — associada a cataratas hipermaduras e cataratas de evolução muito rápida; causada por proteínas lenticulares antigênicas que extravasam através da cápsula do cristalino. Os sinais clínicos podem ser muito sutis (p. ex., pressão intraocular baixa) até extremos (uveíte granulomatosa com depósito aquoso denso, miose, sinequia, precipitados ceráticos); a uveíte pré-operatória induzida pelo cristalino aumenta o risco de complicações pós-operatórias. •Glaucoma secundário — diminuição do fluxo de saída do humor aquoso decorrente de alterações intraoculares associadas à uveíte induzida pelo cristalino ou de catarata intumescente indutora de deslocamento anterógrado da íris com consequente estreitamento do ângulo iridocorneano. •Descolamento da retina — associado a cataratas hipermaduras e cataratas em cães jovens com início rápido e liquefação cortical. •Luxação do cristalino — associada a cataratas hipermaduras em que o cristalino e a cápsula se contraem, fazendo com que as zônulas sofram estiramento e ruptura, com subsequente subluxação e luxação do cristalino. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Grande parte das cataratas é progressiva, embora a velocidade de evolução possa variar muito, dependendo da idade, da raça e da localização da catarata.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Descolamento da retina. •Uveíte induzida pelo cristalino. •Anomalias oculares congênitas. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE •É recomendável o encaminhamento imediato dos casos de cataratas em cães jovens (4.000 pés [1.200 m]). IDENTIFICAÇÃO Espécies •Cães — ceratite superficial crônica (pano); ceratite pigmentar; episcleroceratite granulomatosa nodular (ver “Episclerite”); ceratoconjuntivite seca (ver “Ceratoconjuntivite Seca”). •Gatos — ceratite eosinofílica (ver “Ceratite, Eosinofílica — Gatos”) por herpes-vírus (forma estromal); sequestro de córnea; a ceratoconjuntivite seca é incomum e geralmente secundária à infecção crônica por herpes-vírus. Raça(s) Predominante(s) Cães •Ceratite superficial crônica (pano) — pode ocorrer em qualquer raça; prevalência mais alta no Pastor alemão e no Galgo. •Ceratite pigmentar — acomete notavelmente raças braquicefálicas com ceratopatia por exposição a partir de lagoftalmia, deficiências do filme lacrimal e triquíase secundária a entrópio do canto medial e pregas nasais. •Episcleroceratite granulomatosa nodular — pode ocorrer em qualquer raça; prevalente nas raças Cocker spaniel, Collie e Pastor de Shetland. •Ceratoconjuntivite seca — raças braquicefálicas, Cocker spaniel, Buldogue inglês, West Highland white terrier, Cavalier King Charles spaniel, Bloodhound. Gatos •Ceratite eosinofílica — mais prevalente em gato doméstico de pelo curto. •Sequestro de córnea — mais prevalente em Persa, Siamês, Birmanês e Himalaio. Idade Média e Faixa Etária •Cães: ceratite superficial crônica — pode ocorrer em qualquer idade; maior risco entre 3 e 6 anos de
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idade (mais jovem em Galgos); ceratite pigmentar — pode ocorrer em qualquer idade; episcleroceratite granulomatosa nodular — pode ocorrer em qualquer idade; em Collie — jovem a meia-idade (média de 3,8 anos); ceratoconjuntivite seca — geralmente meia-idade a mais idoso. •Gatos: herpes-vírus — todas as idades; ceratite eosinofílica e sequestro corneano —todas as idades exceto neonatos. Sexo Predominante •Cães: há relatos de predisposição de fêmeas para pano e ceratoconjuntivite seca. •Gatos: predisposição de machos castrados relatada para ceratite eosinofílica.
SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos Pode provocar coloração corneana variável e desconforto ocular. Achados do Exame Físico Cães •Ceratite superficial crônica — lesões vascularizadas geralmente bilaterais, muitas vezes róseas assimétricas (i. e., tecido de granulação) com pigmentação variável; a maioria dos casos envolve a córnea lateral ou ventrolateral; a evolução da doença leva ao envolvimento de outros quadrantes; as terceiras pálpebras podem estar acometidas e parecer espessadas ou despigmentadas; depósitos brancos (degeneração da córnea) podem estar presentes na borda principal da lesão; pode induzir à cegueira em casos de doença avançada. •Ceratite pigmentar — aparece como uma coloração castanha, focal a difusa, da córnea; quase sempre associada à vascularização ou cicatrização corneanas. •Episcleroceratite granulomatosa nodular — massas geralmente bilaterais, elevadas e carnosas que afetam o limbo lateral e a córnea; também podem ocorrer depósitos e edema de córnea no estroma corneano adjacente; terceiras pálpebras lenta a rapidamente progressivas podem aparecer espessadas. •Ceratoconjuntivite seca — achados variáveis; pode ser uni ou bilateral; secreção ocular mucoide a mucopurulenta, hiperemia conjuntival, vascularização da córnea, pigmentação e cicatrização; pode ocorrer ulceração de córnea. Gatos •Herpes-vírus (forma estromal) — pode ser uni ou bilateral; caracterizada por edema estromal, infiltrados, vascularização profunda e cicatrização; frequentemente ocorre com ulceração; poderá comprometer a visão se houver cicatrização grave. •Ceratite eosinofílica — em geral, unilateral; acomete principalmente a córnea perilimbal lateral ou medial; lesão vascularizada elevada com infiltrados róseos e brancos que formam placas arenosas; pode reter o corante de fluoresceína na periferia da lesão. •Sequestro de córnea — geralmente unilateral, mas pode ser bilateral; aparece como placas de coloração âmbar, castanha ou negra da córnea central ou paracentral; pode variar em termos de tamanho e profundidade da córnea acometida; as bordas podem parecer elevadas; a vascularização da córnea é variável; pode reter a fluoresceína na periferia da lesão.
CAUSAS Cães •Ceratite superficial crônica — presume-se que ela seja imunomediada; altitude elevada e subsequente aumento na exposição à radiação UV aumentam a prevalência e a gravidade da doença. •Ceratite pigmentar — secundária à irritação crônica da córnea; avaliar o paciente em busca de condições oculares subjacentes primárias; mais frequentemente associada à ceratopatia por exposição e ceratoconjuntivite seca. •Episcleroceratite granulomatosa nodular — supostamente imunomediada. •Ceratoconjuntivite seca — bilateral — geralmente imunomediada ou induzida por medicamentos; unilateral — congênita, iatrogênica, neurogênica. Gatos •Herpes-vírus (forma estromal) — é mais uma reação imunomediada por linfócitos-T do que um efeito citopático do vírus. •Ceratite eosinofílica — possível reação de hipersensibilidade; alta incidência de animais PCR-positivos para FHV-1; menos animais positivos para agentes semelhantes a Chlamydia. •Sequestro de córnea — desconhecido; provavelmente atribuído à irritação ou ulceração crônicas da córnea; relação sugerida com herpes-vírus. FATORES DE RISCO Cães — é mais provável que ocorra ceratite superficial crônica em altitudes elevadas secundariamente ao aumento na exposição UV.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cães •Ceratite infecciosa, em geral, é ulcerativa e dolorosa; o exame citológico da córnea revela a presença de leucócitos e microrganismos. •Neoplasia — envolvimento raro da esclera ou da córnea; distinguir com base na cor, na idade do animal, na predileção racial; geralmente unilateral; resposta ao tratamento anti-inflamatório tópico. Gatos •Ceratite infecciosa — geralmente ulcerativa e dolorosa; a infecção do estroma por herpes-vírus pode estar associada à ceratite ulcerativa; o exame citológico da córnea revela a presença de leucócitos e microrganismos. •Neoplasia — muito rara; geralmente envolve a área do limbo. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Cães Ceratite superficial crônica: o exame citológico de raspados da conjuntiva ou da córnea revela linfócitos, plasmócitos e mastócitos; pode ser considerado o procedimento de biopsia; episcleroceratite granulomatosa nodular: biopsia de massa nodular episcleral ou da córnea (ceratectomia superficial); teste lacrimal de Schirmer para ceratite pigmentar, ceratoconjuntivite seca ou qualquer doença da córnea de causa indeterminada; valores normais são ≥15 mm/min; os valores compatíveis com ceratoconjuntivite seca são 4-5 mm (raças caninas toys a pequeno porte); 5-7 mm (raças caninas de médio a grande porte); 7-10 mm (raças caninas de porte gigante); 2-3 mm (espécie felina) — pode-se tentar a indução da ovulação. ∘GnRH * N.T.: Animal no qual foi introduzido, natural ou artificialmente, células alogênicas com sucesso (Fonte: Pdamed). ** N.T.: Estrutura que, em genética, corresponde a um organismo produzido por uma mistura de células com genótipos diferentes (Fonte: Pdamed).
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DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Alopecia bilateral simétrica não pruriginosa com estro significativamente prolongado.
VER TAMBÉM •Infertilidade, fêmea — Cães. •Distúrbios do Desenvolvimento Sexual. ABREVIATURAS •GnRH = hormônio liberador de gonadotropina. •hCG = gonadotropina coriônica humana. •LH = hormônio luteinizante. RECURSOS DA INTERNET Concannon PW, England G, Verstegen III J, Linde-Forsberg C, eds. Recent Advances in Small Animal Reproduction. International Veterinary Information Service, Ithaca NY, www.ivis.org. Sugestões de Leitura Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Disorders of the feline ovary. In: Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 453-462. Meyers-Wallen VN. Unusual and abnormal canine estrous cycles. Theriogenology 2007, 68:12051210. Autor Cheryl Lopate Consultor Editorial Sara K. Lyle
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Febre •Choque.
CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Temperatura corporal acima do normal por causa de alteração no ponto de ajuste do centro termorregulador no hipotálamo; a temperatura corporal normal em cães e gatos é de 37,8-39,3°C. Febre de origem indeterminada — pelo menos 39,7°C em, no mínimo, quatro ocasiões em um período de 14 dias e doença de 14 dias de duração sem causa óbvia.
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FISIOPATOLOGIA Pirogênios endógenos ou exógenos provocam liberação de substâncias endógenas, que reajustam o centro termorregulador hipotalâmico para uma temperatura mais alta, ativando respostas fisiológicas apropriadas para elevar a temperatura corporal até o novo ponto de ajuste. As consequências fisiológicas incluem aumento das demandas metabólicas, catabolismo muscular, supressão da medula óssea, maiores necessidades hídricas e calóricas e, possivelmente, CID e choque. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cardiovascular — taquicardia. •Hematológico/linfático/imune — depressão da medula óssea e CID. •Nervoso — edema cerebral, depressão. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA A incidência de infecções fúngicas e algumas infecções riquetsiais e bacterianas varia de forma bastante expressiva. IDENTIFICAÇÃO Espécies •Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) Alguns distúrbios associados à raça podem resultar em febre de origem indeterminada (p. ex., febre do Shar-pei, meningite/arterite). Idade Média e Faixa Etária Qualquer idade. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •A febre em si é benéfica — o aumento da temperatura corporal diminui a divisão bacteriana e aumenta a imunocompetência. •Febre prolongada >40,5°C acarreta desidratação e anorexia. •Febres >41,1°C podem levar a edema cerebral, depressão da medula óssea e CID. Achados Anamnésicos •Histórico clínico (p. ex., contato com agentes infecciosos, estilo de vida, viagem, vacinação recente, administração de medicamentos, picadas de insetos, doença prévia, alergias) e exame físico (incluindo o exame da retina) podem ajudar a identificar alguma condição patológica subjacente. •A elucidação dos padrões de febre (p. ex., contínua, intermitente) raramente é proveitosa. Achados do Exame Físico •Hipertermia. •Letargia. •Inapetência. •Taquicardia. •Hiperpneia. •Mucosas hiperêmicas. •Desidratação.
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CAUSAS Agentes Infecciosos (Mais Comuns) •Agentes virais — FeLV, FIV, parvovírus, cinomose, herpes-vírus e calicivírus. •Bactérias — endotoxinas Gram-positivas e Gram-negativas, Mycoplasma, Bartonella. •Fungos sistêmicos — Histoplasma, Blastomyces, Coccidioidomyces e Cryptococcus. •Rickettsiaceae — Rickettsia rickettsii (febre maculosa das Montanhas Rochosas). •Anaplasmataceae — Ehrlichia canis, Anaplasma phagocytophila, Neorickettsia helminthoeca. •Parasitas e protozoários — Babesia, Toxoplasma, larva migrans aberrante, Dirofilaria thromboemboli, Leishmania, Cytauxzoon, Hepatozoon, Neospora. •Leptospira spp. •Borrelia burgdorferi (doença de Lyme). Processos Imunomediados Lúpus eritematoso sistêmico, anemia hemolítica imunomediada, trombocitopenia imunomediada, pênfigo, poliartrite, polimiosite, artrite reumatoide, vasculite, reações de hipersensibilidade, reação à transfusão e infecção secundária a defeitos imunes hereditários ou adquiridos. Endócrinos e Metabólicos Hipertireoidismo, hipoadrenocorticismo (raro), feocromocitoma, hiperlipidemia e hipernatremia. Neoplasia Linfoma, doença mieloproliferativa, plasmocitoma, mastocitoma, histiocitose maligna, doença metastática, tumor necrótico e tumor sólido, particularmente em órgãos como fígado, rins, ossos, pulmões e linfonodos. Outros Distúrbios Inflamatórios Colangio-hepatite, lipidose hepática, hepatopatia tóxica, cirrose, enteropatia inflamatória, pancreatite, peritonite, pleurite, doenças granulomatosas, desvio portossistêmico, tromboflebite, infartos, pan-esteatite, paniculite, osteodistrofia hipertrófica, traumatismo contuso (rombo), neutropenia cíclica, lesões intracranianas (encefalite, traumatismo) e tromboembolia pulmonar. Medicamentos e Toxinas Tetraciclina, sulfonamida, penicilinas, nitrofurantoína, anfotericina B, barbitúricos, iodo, atropina, cimetidina, salicilatos (altas dosagens), anti-histamínicos, procainamida e metais pesados. Febre de Origem Indeterminada — Cães •Infecção (28%) — discospondilite, blastomicose e outras infecções fúngicas, endocardite valvular, abscessos de tecidos moles ou parênquima, bacteremia, artrite séptica, meningite séptica, piotórax, corpo estranho/abscesso pulmonar, piometra de coto uterino, broncopneumonia, osteomielite, peritonite, prostatite, pancreatite, pielonefrite, osteomielite, sepse secundária à imunodeficiência, leptospirose, leishmaniose, toxoplasmose, doença de Lyme, infecção por Ehrlichia, Anaplasma, Bartonella. •Doença imunomediada (27%) poliartrite, meningite ou vasculite imunomediadas, dentre outras. •Doença da medula óssea, incluindo neoplasia (16%). •Neoplasia (7%). •Diversos (10%) osteodistrofia hipertrófica, meningite, linfadenite, panosteíte, desvio
portossistêmico, reação medicamentosa, toxina, febre do Shar-pei. •Não diagnosticada (12%). Febre de Origem Indeterminada — Gatos •A maioria é mediada por vírus (p. ex., FeLV, FIV, PIF, menos comumente parvovírus, herpes-vírus e calicivírus). •Infecção bacteriana oculta persistente por bactérias atípicas, às vezes secundária a feridas por mordedura (p. ex., Yersinia, Mycobacteria, Nocardia, Actinomyces e Brucella). •O piotórax é comum. •Outras causas — pielonefrite, traumatismo contuso (rombo), lesão intestinal penetrante, abscesso dentário, micoses sistêmicas (p. ex., Histoplasma, Blastomyces e Coccidioides), linfoma e tumores sólidos. •Os distúrbios imunes são raros, assim como prostatite, endometrite, discospondilite, pneumonia e endocardite.
FATORES DE RISCO •Viagem recente. •Exposição a agentes biológicos. •Imunossupressão. •Animais muito jovens ou idosos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL É preciso diferenciar a febre verdadeira de hipertermia. O estresse e a ansiedade gerados no hospital podem causar um aumento discreto da temperatura. Temperaturas de até 39,4°C podem ser causadas por estresse ou doença. Temperaturas >40°C quase sempre são relevantes. Temperaturas >41,7°C não costumam ser febre; é mais provável que sejam hipertermia primária. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Hemograma completo e esfregaço sanguíneo — leucopenia ou leucocitose, desvio à esquerda, monocitose, linfocitose, trombocitopenia ou trombocitose, esferócitos, microrganismos. •O perfil bioquímico e a urinálise variam com o sistema orgânico envolvido. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Se houver suspeita de doença infecciosa, tentar a cultura do microrganismo —urocultura, hemoculturas (i. e., 3 anaeróbias e 3 aeróbias, obtidas durante uma elevação da temperatura ou em intervalos de 20 minutos; tentar o uso do maior volume possível para aumentar a recuperação diagnóstica; considerar o emprego de frascos de resina que se ligam a antibióticos), cultura de fungos e do LCS, cultura dos líquidos sinovial e prostático, bem como de amostras de biopsia, se houver indicação clínica. •Testes para FeLV e FIV, teste Snap 4DX®, sorologia ou PCR para Toxoplasma, Borrelia, Mycoplasma, Bartonella, Anaplasma, Ehrlichia, Rickettsia, PIF, micoses sistêmicas. •Exame fecal na presença de sinais gastrintestinais. •Lavado traqueal ou broncoalveolar se houver comprometimento respiratório. •Teste para dirofilariose oculta diante da suspeita de embolia pulmonar. •Na suspeita de distúrbios imunes — exame citológico do líquido sinovial; testes de Coombs, fator reumatoide (o título do anticorpo antinuclear
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Febre e o teste do fator reumatoide frequentemente não são recompensadores). •Teste de imunorreatividade da lipase pancreática. •T4 para descartar hipertireoidismo em gatos.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografia •Radiografias abdominais para fazer a varredura de tumores e efusão. •Radiografias torácicas para excluir pneumonia, neoplasia e piotórax. •Radiografias simples do esqueleto para detectar tumores ósseos, mieloma múltiplo, osteomielite, discospondilite, panosteíte, osteopatia hipertrófica e osteodistrofia hipertrófica. •Radiografias dos dentes e do crânio para pesquisar abscessos das raízes dentárias, infecções dos seios nasais, corpos estranhos e neoplasia. •Radiografia contrastada (p. ex., gastrintestinal e urografia excretora) para buscar por indícios de neoplasia ou infecção. Ultrassonografia •Abdominal (mais biopsia ou aspirado orientado pelo ultrassom, se indicado) à procura de neoplasia abdominal e abscesso ou outro local de infecção (p. ex., pielonefrite, pancreatite, piometra). •Ecocardiografia se houver suspeita de endocardite. Imagens Nucleares •Procedimentos de varredura com radionuclídeos para avaliar o paciente em busca de tumores ósseos, osteomielite e embolia pulmonar. •TC ou RM, se indicados por outros achados. •Fusão de imagem (combinação de tomografia por emissão de pósitrons com o uso de fluordesoxiglicose marcada radioativamente e TC). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Artrocentese (cultura e citologia). •Aspirado e biopsia da medula óssea diante da suspeita de malignidade ou mielodisplasia. •Biopsia de linfonodo, pele ou músculo se houver indicação clínica. •Exame do aspirado obtido por agulha fina ou biopsia de qualquer massa ou órgão anormal. •Punção do LCS se os sinais neurológicos sugerirem tumor cerebral ou meningite. •Endoscopia e biopsia na presença de sinais gastrintestinais. •Laparotomia exploratória — último recurso se todos os outros exames diagnósticos falharem na determinação da causa e se o paciente não estiver melhorando.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Objetivos do tratamento: ∘Reajustar o ponto de ajuste do centro termorregulador do hipotálamo para um nível mais baixo. ∘Remover a causa subjacente. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •A administração de fluidos (IV) frequentemente reduz a temperatura corporal. •Se o paciente estiver desidratado, iniciar o fornecimento de cristaloides isotônicos. •Resfriamento tópico em caso de febre intensa (resfriamento por convecção com ventiladores,
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resfriamento por evaporação com álcool isopropílico nos coxins palmoplantares, nas axilas e nas virilhas). •Utilizar o tratamento antipirético apenas em casos de febre prolongada e potencialmente fatal (>41,1°C), além de insucesso no resfriamento tópico. Os pacientes comprometidos (p. ex., aqueles com insuficiência cardíaca, crises convulsivas ou doença respiratória) necessitam de tratamento antipirético mais cedo. O tratamento antipirético pode dificultar a elucidação da causa, atrasar a terapia correta e complicar a monitorização do paciente (p. ex., a redução da febre é uma indicação importante de resposta ao tratamento).
ATIVIDADE Restrita. DIETA Os pacientes febris encontram-se em um estado hipercatabólico e necessitam de alta ingestão calórica. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Explicar ao proprietário que a avaliação diagnóstica de pacientes com febre de origem indeterminada é, muitas vezes, vasta, cara e invasiva, e nem sempre fornece o diagnóstico definitivo.
recomendados para uso como antipiréticos; a administração de corticosteroides a gatos com febre de origem indeterminada intratável após a exclusão de doenças infecciosas pode promover uma resposta favorável. •Indicados principalmente para a febre associada à doença imunomediada e certos tumores responsivos aos esteroides (p. ex., linfoma).
PRECAUÇÕES Os efeitos colaterais dos antipiréticos incluem êmese, diarreia, ulceração gastrintestinal, dano renal, hemólise, hepatotoxicidade (paracetamol, particularmente perigoso em gatos) e rigidez muscular (flunixino meglumina). INTERAÇÕES POSSÍVEIS A combinação de anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e esteroides aumenta o risco de hemorragia gastrintestinal.
ACOMPANHAMENTO
CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS Talvez haja necessidade de cirurgia em alguns animais com causa infecciosa (p. ex., piometra, peritonite, piotórax, e abscesso hepático) ou neoplásica localizada subjacente de febre.
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Monitorizar a temperatura corporal do paciente pelo menos a cada 12 h. •Se a causa da febre permanecer desconhecida para o clínico, repetir a anamnese e o exame físico juntamente com os exames laboratoriais de triagem. •Caso a febre se desenvolva ou se agrave durante a hospitalização, considerar a ocorrência de infecção nosocomial ou superinfecção.
MEDICAÇÕES
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Variam com a causa; em alguns pacientes (mais comumente em gatos), não se consegue determinar a causa subjacente.
MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •A seleção depende do diagnóstico. •Não usar antibióticos de amplo espectro (ou seja, “de ataque”) sem antes fazer uma avaliação diagnóstica completa a menos que o estado do paciente seja crítico e esteja deteriorando rapidamente. Antibióticos •Selecionados com base nos resultados da cultura bacteriana ou da sorologia. •Em situações de emergência, a terapia com antibióticos combinados pode ser iniciada após a obtenção de amostras para cultura (p. ex., cefalotina, 20 mg/kg IV a cada 6-8 h; combinada com enrofloxacino a 2,5-5 mg/kg IV a cada 12 h). A escolha de outros antimicrobianos depende da suspeita clínica principal, com base nos achados clínicos e laboratoriais preliminares. •Não administrar antibióticos por mais de 1-2 semanas se a resposta não for favorável. Antipiréticos •Ácido acetilsalicílico — cães, 10 mg/kg VO a cada 12 h; gatos, 6 mg/kg VO a cada 48 h. •Deracoxibe — cães, 1-2 mg/kg/dia. •Flunixino meglumina — cães, 0,5-1 mg/kg IV ou IM uma única vez (administrar fluidos IV). Glicocorticoides •Não usar a menos que as causas infecciosas tenham sido excluídas. •Podem mascarar os sinais clínicos e acarretar imunossupressão, além de não serem
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DIVERSOS FATORES RELACIONADOS COM A IDADE •Animais jovens — é mais provável que eles tenham doença infecciosa do que outras causas; o prognóstico é melhor do que nos animais idosos. •Animais idosos — as causas comuns incluem infecção intra-abdominal e neoplasia; os sinais tendem a ser mais inespecíficos; prognóstico frequentemente reservado. SINÔNIMO(S) Pirexia. VER TAMBÉM Intermação e Hipertermia. ABREVIATURA(S) •AINE = anti-inflamatório não esteroide. •CID = coagulação intravascular disseminada. •FIV = vírus da imunodeficiência felina. •FeLV = vírus da leucemia felina. •LCS = líquido cerebrospinal. •PCR = reação em cadeia da polimerase. •PIF = peritonite infecciosa felina. •RM = ressonância magnética. •TC = tomografia computadorizada. Autores Maria Vianna e Jörg Bucheler Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
W.K. Smith, Jr.
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Febre Familiar do Shar-Pei CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Distúrbio familiar imunorreativo na raça chinesa Shar-pei, caracterizado por febre episódica e jarretes tumefatos, com amiloidose sistêmica progressiva associada.
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FISIOPATOLOGIA •A raça em questão tem predisposição ao depósito sistêmico reativo de amiloide. O mecanismo exato é desconhecido; no entanto, sugere-se que ela seja secundária a níveis elevados de IL-6, possivelmente com outros mediadores inflamatórios. •A IL-6 pode induzir ao aumento dos níveis séricos de amiloide A (um reagente de fase aguda). A produção excessiva de amiloide A sérico resulta no depósito extracelular de amiloide, que acarreta insuficiência de órgãos, dependendo do local do depósito. •O amiloide é depositado em todos os tecidos, porém os locais mais importantes em termos clínicos são os rins e o fígado. •A amiloidose hepática pode tornar o fígado friável e suscetível à ruptura e ao hemoabdome secundário. •A amiloidose renal e a síndrome nefrótica secundária predispõem os cães dessa raça a estados de hipercoagulabilidade. •Do mesmo modo que a febre familiar do Mediterrâneo em pessoas, esses mediadores inflamatórios causam febre e inflamação serosa, acometendo a pleura, o peritônio e as membranas sinoviais. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cardiovascular — trombose venosa (p. ex., tromboembolia pulmonar); hipertensão sistêmica. •Gastrintestinal — dor abdominal; vômito; diarreia; hemoabdome; ascite. •Hematológico/linfático/imune — anemia; leucocitose, com ou sem desvio à esquerda; defeitos de coagulação; estados hipercoaguláveis; queda nos níveis de imunoglobulina. •Hepatobiliar — hepatomegalia; ruptura hepática; elevação das enzimas hepáticas; comprometimento da função hepática. •Musculosquelético — efusão articular, especialmente da articulação tibiotarsal; claudicação; rigidez; marcha cautelosa como se estivesse “pisando em ovos”; dorso arqueado (“dorso de carpa”); indisposição em se locomover. •Nervoso — acidente vascular; sinais neurológicos de início agudo (p. ex., inclinação da cabeça, ataxia vestibular e crises convulsivas). •Oftálmico — descolamento da retina. •Renal/urológico — proteinúria; baixa densidade urinária; poliúria; polidipsia. •Respiratório — taquipneia ou dispneia. •Pele — tumefação periarticular edematosa do tecido mole, especialmente na região da articulação tibiotarsal; focinho tumefato; icterícia; esfacelamento da pele. GENÉTICA Existe a hipótese de que seja um distúrbio hereditário autossômico recessivo. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Estima-se que 23-28% dos cães da raça Shar-pei sejam acometidos pelo distúrbio. •Estima-se que 53% dos cães da raça Shar-pei com febre tenham a febre do Shar-pei.
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IDENTIFICAÇÃO •Idade média — 4 anos. •Faixa etária — 19 semanas a 9 anos. •Predisposição sexual — nenhuma. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Os achados da anamnese e do exame físico podem variar, dependendo do órgão acometido e da gravidade da amiloidose. •Alguns casos podem exibir apenas alguns dos achados expostos a seguir. Achados Anamnésicos •Anorexia episódica, letargia, rigidez, jarretes e/ou focinho tumefatos —autolimitantes (24-36 h) ou responsivos a AINEs. •Surtos intermitentes de dor abdominal, vômitos e/ou diarreia. •Poliúria e polidipsia. •Perda de peso. Achados do Exame Físico •Febre acentuada (39,4-41,7°C) que dura 24-36 h. •Letargia e desidratação. •Tumefações periarticulares edematosas do tecido mole em uma ou mais articulações. •Efusão articular. •Focinho tumefato. •Dor abdominal. •Relutância ao movimento e postura arqueada. •Taquipneia. •Hepatomegalia, ascite e icterícia. •Mucosas pálidas, secundariamente à anemia induzida por insuficiência renal crônica ou, em casos raros, ao hemoabdome. CAUSAS •Acredita-se que a falta de regulação de processos imunes e inflamatórios nos cães da raça Shar-pei predisponha a raça ao desenvolvimento de amiloidose secundária ou reativa. •Qualquer infecção crônica, inflamação, doença imunomediada ou neoplasia pode causar amiloidose reativa ou secundária. FATORES DE RISCO O estresse pode deflagrar um episódio de febre.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Causas infecciosas ou imunomediadas de poliartrite — p. ex., Ehrlichia, doença de Lyme, lúpus eritematoso sistêmico, poliartrite idiopática. •Icterícia (ver capítulo sobre o assunto). •Insuficiência renal crônica (idem). •Poliúria e polidipsia (idem). •Febre de origem indeterminada. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Anemia arregenerativa — secundária à insuficiência renal crônica ou ao hemoabdome agudo. •Leucocitose com ou sem desvio à esquerda. •Alterações compatíveis com insuficiência renal — por exemplo, elevações dos níveis de ureia, creatinina e fósforo, além de aumento do hiato aniônico. •Hipoalbuminemia — secundária à proteinúria ou insuficiência hepática. •Hipercolesterolemia — compatível com a síndrome nefrótica (hipoalbuminemia, proteinúria, ascite e colesterol elevado).
•Elevações na atividade da fosfatase alcalina e da ALT; nível de bilirrubina elevado. •Proteinúria — nos casos em que o amiloide se deposita no córtex renal. Nota: na maioria dos cães, há depósito medular de amiloide; desse modo, a proteinúria pode estar ausente. •Isostenúria — em casos de acometimento renal ou insuficiência hepática. •Bilirrubinúria — secundária à colestase.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Sorologia para pesquisa de Ehrlichia, Anaplasma e Borrelia/Snap 4Dx/ou PCR. •Testes para detecção de dirofilária — excluir glomerulonefrite secundária ao depósito de imunocomplexos induzidos por dirofilariose. •Teste de Coombs, AAN e fator reumatoide — para identificar doença imunomediada subjacente concomitante. •TP e TTP — os fatores IX e X podem ser perdidos por meio dos glomérulos e prolongar o TTP; a insuficiência hepática pode causar prolongamento do TP e do TTP; a trombose de órgãos pode provocar CID e prolongamento concomitante do TP e do TTP, além de aumento dos D-dímeros. •Nível de antitrombina III — pode estar baixo por causa da perda através dos glomérulos; acredita-se que esse nível decline em relação direta com o grau de hipoalbuminemia; é possível que a mensuração da antitrombina III seja preditiva quanto ao risco de formação de trombo. •Níveis de IgA ou IgG — podem estar baixos em alguns casos; acredita-se que níveis baixos aumentem o risco de inflamação ou infecção. •Relação de proteína:creatinina urinárias — elevada com o depósito de amiloide nos glomérulos; tipicamente >13 com amiloidose (normal: 1,25; a sedimentação com formalina e acetato de etila é útil em casos de esteatorreia. •Existem kits disponíveis no mercado à base de ELISA para detecção do antígeno de Giardia nas fezes dentro do ambiente da clínica; esses kits têm sensibilidade variável em comparação à flutuação centrífuga com sulfato de zinco; são capazes de detectar infecção assintomática. Podem ocorrer resultados falso-negativos ou positivos com todos os métodos.
TRATAMENTO •Tratar como pacientes ambulatoriais, a menos que estejam debilitados ou desidratados. •A terapia medicamentosa deve ser combinada com limpeza e desinfecção do ambiente, além de banho do paciente para evitar infecção. •Existem vacinas contra Giardia disponíveis no mercado; foram constatados resultados variáveis em estudos de eficácia; podem constituir um adjuvante útil à terapia medicamentosa em alguns casos.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Todos os medicamentos utilizados estão fora da indicação da bula. •Fembendazol, 50 mg/kg VO a cada 24 h por 3 dias (cães) ou 5 dias (gatos); pode ser necessário um segundo curso terapêutico. •Febantel/praziquantel/pirantel, dose da bula por 3 dias (cães) ou 5 dias (gatos).
•Metronidazol, 20-22 mg/kg a cada 12 h por 5 dias em cães. •Benzoato de metronidazol, 22-25 mg/kg VO a cada 12 h por 5-7 dias em gatos.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •O metronidazol só tem 67% de eficácia em cães; sabor amargo; pode causar anorexia, vômitos, sinais neurológicos (SNC). •Embora seja eficaz, o albendazol (25 mg/kg VO a cada 12 h por 2 dias em cães ou 5 dias em gatos) não é recomendado, pois pode ser teratogênico e/ ou causar anorexia, depressão, vômito, ataxia, diarreia, abortamento ou mielossupressão.
ACOMPANHAMENTO •Repetir os exames fecais para confirmar a eficácia do tratamento e detectar nova infecção. •A infecção crônica pode levar à debilidade.
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DIVERSOS POTENCIAL ZOONÓTICO •A Giardia constitui o parasita intestinal mais comum em pessoas que residem na América do Norte. •Embora existam genótipos hospedeiroespecíficos muito comuns em cães (G. canis) e gatos (G. felis), ambas as espécies (canina e felina) podem ser infectadas por genótipos zoonóticos de G. lamblia. •A importância de animais domésticos como reservatórios da infecção humana e a frequência da transmissão zoonótica são desconhecidas, mas parecem ser mínimas. •O risco de transmissão zoonótica dos animais domésticos para seres humanos imunocompetentes parece ser baixo, mas provavelmente é elevado em pessoas com imunidade comprometida. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Não utilizar o albendazol em cadelas ou gatas prenhes, pois esse agente pode ser teratogênico. ABREVIATURA(S) •SNC = sistema nervoso central. •ELISA = ensaio imunoabsorvente ligado à enzima. RECURSOS DA INTERNET •www.capcvet.org. •www.cdc.gov. Sugestões de Leitura Bowman DD. Georgis’ Parasitology for Veterinarians, 9th ed. St. Louis: (Saunders) Elsevier Science, 2009, pp. 89-91. Autor Julie Ann Jarvinen Consultor Editorial Stephen C. Barr
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Glaucoma CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Corresponde à PIO elevada, que causa alterações degenerativas características no nervo óptico e na retina, com subsequente perda da visão. •Diagnóstico — PIO >25-30 mmHg (cães) ou >31 mmHg (gatos) conforme determinada via tonometria de aplanação, tonometria de rebote ou tonometria de Schiotz (com o uso da tabela de conversão humana de Friedenwald de 1955 que acompanha o instrumento Schiotz) com alterações na visão ou no aspecto do nervo óptico ou da retina.
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FISIOPATOLOGIA •Desenvolve-se quando o fluxo de saída normal do humor aquoso fica prejudicado. •Pode resultar de doença ocular primária (ângulos de filtração estreitados ou fechados e goniodisgenesia, que têm predisposição genética). •Pode ser secundário a outras doenças oculares (luxação primária do cristalino, uveíte anterior, tumor intraocular ou hifema). SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Oftálmico. GENÉTICA Cães — acredita-se que a configuração anômala predisponente dos ângulos de filtração seja hereditária; o modo de herança é incerto. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Cães — mais comum em algumas raças; a incidência global é maior que 0,8% de todas as admissões hospitalares listadas no banco de dados das faculdades de medicina veterinária da América do Norte. IDENTIFICAÇÃO Espécies •Cães — primário e secundário. •Gatos — o primário é raro; o secundário é observado em pacientes com sinais de uveíte de longa data ou luxação do cristalino. Raça(s) Predominante(s) •Goniodisgenesia — raças do círculo ártico (p. ex., Elkhound norueguês, Husky siberiano, Malamute, Akita e Samoieda); Bouvier des flandres; Basset hound; Chow chow; Shar-pei; Spaniel (p. ex., Cocker americano e inglês, Springer inglês e galês). •Ângulos de filtração estreitos — Spaniel; Chow chow; Shar-pei; raças toy (p. ex., Poodle, Maltês e Shih tzu). •Secundário a luxações do cristalino — Terrier (p. ex., Boston, Cairn, Manchester, Dandie dinmont, Norfolk, Norwich, Scottish, Sealyham, West Highland white, Parson Jack Russell e Fox) e Shar-pei. Idade Média e Faixa Etária •Primário (cães) — qualquer idade; acomete predominantemente os de meia-idade (4-9 anos de idade). •Secundário à luxação do cristalino (cães) — acomete, em geral, animais jovens (2-6 anos de idade). •Secundário à uveíte crônica (gatos) — costuma afetar gatos idosos (com mais de 6 anos).
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SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Não pode ser diagnosticado com acurácia sem a tonometria instrumental. •Todos os hospitais veterinários bem equipados devem ter um tonômetro. Achados Anamnésicos •Glaucoma de ângulo agudo — dor aparente (blefarospasmo, sensibilidade em torno da cabeça, secreção serosa ou seromucoide); o olho pode estar visivelmente turvo ou vermelho; a menos que o glaucoma seja bilateral, geralmente não se nota a perda da visão. •Secundário — depende da doença primária. •Uveíte — podem-se notar dor (por muitos dias), congestão na esclera e edema de córnea. •Luxação anterior do cristalino — podem-se notar dor aguda, congestão na esclera e edema de córnea; pode-se ver o cristalino na câmara anterior (se o edema de córnea não for grave). •Uveíte crônica (gatos) — os sinais de dor podem não ser notados; é comum verificar o olho aumentado e aparentemente indolor ou a pupila dilatada. •Aumento do globo ocular — pode ser notado primeiro pelos proprietários. Achados do Exame Físico Primário Agudo •PIO alta. •Blefarospasmo. •Enoftalmia. •Congestão da esclera. •Edema de córnea. •Pupila dilatada. •Perda da visão — pode ser detectada pela ausência do reflexo de ameaça ou resposta de ofuscamento e/ou ausência de reflexo pupilar à luz direto ou consensual. •O nervo óptico pode estar com depressão ou em forma de cálice. Crônico (Estágio Terminal) •Aumento do globo ocular (buftalmia). •Estrias de Descemet (“estrias de Haab”). •Subluxação do cristalino com crescente afáquico. •Atrofia da cabeça do nervo óptico. •Necrose da retina — detectada por hiperrefletividade peripapilar ou generalizada do tapete. Induzido por Uveíte. •PIO elevada. •Congestão da esclera. •Edema de córnea. •Debris inflamatórios na câmara anterior. •Pupila miótica (±). •Sinéquia posterior (±). •Íris bombé (seclusão pupilar, abaulamento da íris pelo acúmulo de humor aquoso) (±). CAUSAS •Primário — anomalias do ângulo de filtração. •Secundário — impedimento do fluxo de saída do humor aquoso (p. ex., uveíte: células inflamatórias ou debris celulares; luxação do cristalino: cristalino ou vítreo aderido; hifema; eritrócitos; tumores oculares; células neoplásicas). FATORES DE RISCO •Uveíte anterior. •Luxação do cristalino. •Hifema. •Neoplasia intraocular.
•Aplicação de midriáticos tópicos — pode precipitar glaucoma agudo em animais predispostos. •Primário (cães) — considerar todos os casos como bilaterais, mesmo que um olho esteja normotenso; fica indicada a avaliação do olho ileso (i. e., não acometido) por oftalmologista veterinário em busca de anomalias do ângulo de filtração para determinar o risco de glaucoma futuro naquele olho.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Ver “Olho Vermelho”. •Conjuntivite — PIO não elevada; pupila não dilatada; hiperemia conjuntival mais difusa e avermelhada, em vez de congestão dos vasos da esclera. •Uveíte — inicialmente PIO abaixo do normal ou hipotenso; resulta, em geral, em pupila miótica. •Tonometria — em geral, diferencia o glaucoma de outras causas de olho vermelho. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Primário — tipicamente normais. •Secundário — anormalidades compatíveis com a doença sistêmica primária (p. ex., trombocitopenia com hifema). OUTROS TESTES LABORATORIAIS Sorologia para doenças infecciosas — pode ajudar a diagnosticar a causa da uveíte. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia ou ultrassonografia (doença secundária) — pode demonstrar lesões compatíveis com disseminação fúngica ou neoplásica para o olho como uma causa de uveíte ou hifema. •Ultrassom ocular (doença secundária) — poderá facilitar a avaliação do olho se os meios oculares estiverem opacos. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Tonometria instrumental — essencial. •Doença aguda — encaminhar a um oftalmologista veterinário para o exame ocular detalhado de ambos os olhos, inclusive a avaliação dos ângulos de filtração (gonioscopia). •ERG — pode ajudar a determinar se o olho acometido é capaz de recuperar a visão com o tratamento clínico e/ou cirúrgico; o traçado normal não indica necessariamente que a visão no olho esteja normal; amplitude diminuída ou traçado plano é garantia de que a visão não será recuperada apesar do tratamento. ACHADOS PATOLÓGICOS •Colapso do ângulo de filtração. •Perda de células ganglionares da retina. •Alteração de fotorreceptor. •Gliose e “escavação” da cabeça do nervo óptico.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Agudo (cães) — tratamento médico com internação.
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Glaucoma •Depois da alta — reavaliar a cada 1-2 dias durante 1 semana para monitorizar o retorno ao aumento da PIO.
ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Avisar o proprietário que o glaucoma primário é uma doença bilateral; sem a terapia profilática, mais de 50% dos casos desenvolvem glaucoma no outro olho em 8 meses. •Alertar o proprietário que 40% ou mais dos cães ficarão cegos do olho acometido no primeiro ano, independentemente do tratamento clínico ou cirúrgico. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Os casos induzidos de glaucoma primário e luxação do cristalino são tratados de forma mais eficiente por meio cirúrgico. •Primário (cães) — menos de 10% dos pacientes submetidos apenas a tratamento clínico recuperam a visão no fim do primeiro ano. •Procedimentos — intensificam o fluxo de saída do humor aquoso (dispositivos de filtração); diminuem a produção do humor aquoso (p. ex., ciclofotocoagulação com laser de Nd:YAG ou diodo; ciclofotocoagulação endoscópica com laser de diodo; ou ciclocriocirurgia transescleral para ablação do corpo ciliar); possivelmente a ciclofotocoagulação endoscópica com laser de diodo é mais eficaz na manutenção da PIO normal e da visão. A remoção do cristalino luxado anteriormente pode resultar no retorno da visão do olho acometido, além de ajudar a reduzir a PIO. •Olhos cegos e dolorosos — enucleação; evisceração e implantação de prótese intraocular (se não houver infecção ou neoplasia intraocular); injeção de gentamicina dentro da câmara vítrea; tudo para minimizar o tratamento clínico a longo prazo.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Uso de múltiplos agentes para diminuir a PIO até os valores normais o mais rápido possível na tentativa de recuperar a visão. Primário Agudo (Cães) O tratamento clínico de emergência pode incluir um ou mais dos medicamentos a seguir: •Se disponíveis, tentar primeiro os agentes mióticos análogos de prostaglandina, como latanoprosta a 0,005% (Xalatan®; a cada 12 h), travoprosta a 0,004% (Travatan®; a cada 12 h) ou bimatoprosta a 0,03% (Lumigan®; a cada 12 h). •Se a PIO não se normalizar em 2 h (ou se os agentes mióticos análogos de prostaglandina não estiverem disponíveis), usar: •Agentes hiperosmóticos — manitol (1-2 g/kg IV por 20 min) ou glicerina (1-2 mL/kg VO a cada 8-12 h); desidratam o humor vítreo. •Agentes mióticos — solução de pilocarpina a 2% (a cada 6-12 h); brometo de demecário a 0,25% (a cada 12 h); intensificam o fluxo de saída do humor aquoso. •Inibidora da anidrase carbônica oral — metazolamida (2-4 mg/kg a cada 8-12 h); diminui a produção do humor aquoso. •Inibidores da anidrase carbônica tópicos (±) — dorzolamida a 2% (Trusopt®; a cada 8 h), brinzolamida a 1% (Azopt®; a cada 8 h); reduzem a produção do humor aquoso.
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•Antagonistas beta-adrenérgicos tópicos (±) — maleato de timolol a 0,5% (a cada 12 h), levobunalol a 0,5% (a cada 12 h), betaxolol a 0,5% (a cada 12 h); diminuem a produção do humor aquoso. Induzido por Luxação Anterior do Cristalino ou Uveíte (Cães) •Tratar como doença primária. •Agentes mióticos — não usar. •Corticosteroides tópicos — utilizados para diminuir a inflamação se não houver ceratite ulcerativa. Uveíte Crônica Escaldante (Gatos) •Corticosteroides tópicos. •β-bloqueadores tópicos. •Inibidores da anidrase carbônica tópicos ou, possivelmente, sistêmicos.
CONTRAINDICAÇÕES •Atropina tópica — não usar. •Agentes mióticos — não utilizar com luxação anterior primária do cristalino ou uveíte. •Utilizar apenas um agente miótico. •Usar somente um beta-agonista. •Só usar um inibidor da anidrase carbônica (tópico ou sistêmico). PRECAUÇÕES •Pilocarpina tópica — irritante; pode causar conjuntivite e dor na área da sobrancelha; pode agravar a uveíte. •Absorção sistêmica de antagonistas β-adrenérgicos tópicos — pode causar broncoconstrição e bradicardia em cães de pequeno porte e gatos. •Inibidores da anidrase carbônica sistêmicos — provocam acidose metabólica e desequilíbrios eletrolíticos observados sob a forma de respiração ofegante, fraqueza, desorientação e/ou mudança comportamental. •Diuréticos osmóticos — podem desencadear edema pulmonar agudo em pacientes com doença indutora de comprometimento cardiovascularpulmonar. •Glicerina — não usar com diabetes melito; causa hiperglicemia. INTERAÇÕES POSSÍVEIS Brometo de demecário — inibidor da colinesterase; pode causar envenenamento por organofosforado se usado em conjunto com produtos à base desse tipo de parasiticida. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Outros diuréticos (furosemida, tiazidas, etc.) — não reduzem a PIO.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •PIO — monitorizada com frequência e regularidade após a instituição da terapia inicial; se o nível hipotenso for mantido por muitas semanas, diminuir a terapia medicamentosa de forma lenta e gradual. •Monitorizar as reações medicamentosas.
•Terapia profilática para o olho ileso predisposto — brometo de demecário a 0,25% (a cada 24 h antes de dormir) ou latanoprosta a 0,005% (a cada 24 h antes de dormir) ou maleato de timolol a 0,5% (a cada 12 h) ou dorzolamida a 2% (a cada 8-12 h); retarda o início de glaucoma no segundo olho predisposto.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Cegueira. •Dor ocular crônica. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Doença crônica que requer tratamento clínico constante (mesmo com intervenção cirúrgica). •Apenas com tratamento clínico — a maioria dos pacientes acaba ficando cega. •Tratamento cirúrgico — maiores chances de preservar a visão por mais tempo; grande parte dos pacientes não conserva a visão por mais de 2 anos após o diagnóstico inicial. •Secundário à luxação do cristalino — pode ter prognóstico razoável com a remoção bem-sucedida do cristalino luxado. •Secundário à uveíte anterior — pode carrear prognóstico razoável com o controle da uveíte.
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DIVERSOS GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO •Todos os medicamentos mencionados podem afetar a prenhez. •Casos de glaucoma primário e luxação do cristalino — hereditários; não acasalar os animais acometidos. VER TAMBÉM •Olho Vermelho. •Uveíte Anterior — Cães. •Uveíte Anterior — Gatos. ABREVIATURA(S) •ERG = eletrorretinograma. •Nd:YAG = neodímio, ítrio, alumínio e granada. •PIO = pressão intraocular. Sugestões de Leitura Gaarder J. Canine glaucoma. In: Bonagura JD, ed. Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. Philadelphia: Saunders, 2000, pp. 1075-1081. Gelatt KN, Brooks DE, Kallberg ME. The canine glaucomas. In: Gelatt KN, ed., Veterinary Ophthalmology, 4th ed. Ames, IA: Blackwell, 2007, pp. 753-811. Stiles J, Townsend WM. Feline ophthalmology. In: Gelatt KN, ed., Veterinary Ophthalmology, 4th ed. Ames, IA: Blackwell, 2007, pp. 1127-1130. Miller PE, Schmidt GM, Vainisi SJ, et al. The efficacy of topical prophylactic antiglaucoma therapy in primary closed angle glaucoma in dogs: A multicenter clinical trial. JAAHA 2000, 36:431-438. Autor J. Phillip Pickett Consultor Editorial Paul E. Miller
PREVENÇÃO •Primário — doença bilateral; recomendar o exame do olho ileso (i. e., não acometido) por oftalmologista veterinário para determinar o risco de desenvolvimento de glaucoma.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Glicosúria CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Concentração urinária semiquantitativa positiva de glicose detectável pelos exames laboratoriais de rotina (p. ex., fitas reagentes). Concentrações baixas normalmente presentes (2-10 mg/dL em seres humanos) não são detectáveis com o uso dos testes habituais de triagem. Glicosúria persistente (detectada com os testes de triagem) é um achado anormal (patológico).
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FISIOPATOLOGIA •A glicose é livremente filtrada por meio dos capilares glomerulares; portanto, o nível sanguíneo e o filtrado glomerular possuem concentrações equivalentes de glicose. •A glicose é ativamente reabsorvida pelo lúmen dos túbulos renais proximais por cotransporte com o sódio, utilizando uma proteína de transporte existente na borda em escova das células epiteliais. Os níveis fisiológicos de glicose filtrada são removidos basicamente dessa maneira durante o estado de saúde (os níveis excretados são muito baixos para serem detectados com o uso dos testes de triagem de rotina). Glicosúria Hiperglicêmica •Haverá glicosúria quando a concentração plasmática de glicose exceder a capacidade máxima de transporte renal das células epiteliais tubulares (aproximadamente 170-180 mg/dL para cães e 260-310 mg/dL para gatos). Quando há hiperglicemia, a próxima etapa é determinar se a glicosúria é transitória ou persistente. Transitória •Fisiológica — geralmente transitória e associada à liberação dos hormônios endógenos do “estresse” (glucagon, catecolaminas, glicocorticoides), particularmente comum nos gatos. O soro pode estar normoglicêmico ou hiperglicêmico no momento em que a urina é coletada, porque concentrações diferentes de glicose excretada na urina se acumulam na bexiga urinária com o passar do tempo. •Farmacológica — pode ocorrer após a administração de soluções (p. ex., glicose e soluções de nutrição parenteral total) que contenham glicose. Alguns hormônios (hormônio adrenocorticotrópico, glicocorticoides, glucagon, adrenalina, progesterona) e medicamentos (adrenalina, morfina, fenotiazinas, xilazina em gatos, diazóxido, l-asparaginase) podem causar glicosúria. •Tóxica — etilenoglicol. •Patológica — possível em casos de pancreatite aguda. Persistente •Patológica — diabetes melito, hiperadrenocorticismo (±), feocromocitoma, glucagonoma, acromegalia, progesterona (endógena ou exógena), estresse extremo, hepatopatia crônica, lesões do SNC (±). Glicosúria Normoglicêmica •Capacidade reabsortiva prejudicada das células epiteliais dos túbulos renais proximais. Congênita •Glicosúria primária, após jejum durante a noite (Terrier escocês). •Síndrome de Fanconi (cães da raça Basenji; esporádica também em Elkhound norueguês,
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Pastor de Shetland, Schnauzer miniatura, Labrador retriever, Border terrier, Whippet, Yorkshire terrier e raças caninas mistas); reabsorção diminuída de glicose, aminoácidos e fósforo, bem como secreção reduzida de íons de hidrogênio. Adquirida •Síndrome de Fanconi atribuída à toxicidade, como intoxicação por metais pesados (chumbo, mercúrio, cádmio, urânio), medicamentos (gentamicina, cefalosporinas, tetraciclina vencida, cisplatina, estreptozotocina, amoxicilina), substâncias químicas (Lysol®, ácido maleico). •Insuficiência renal aguda com lesões tubulares significativas (±). •Toxicidade — intoxicação por metais pesados (p. ex., chumbo, mercúrio), medicamentos (p. ex., gentamicina, cisplatina) e substâncias químicas (p. ex., Lysol®, ácido maleico).
SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Renal/urológico — pacientes normoglicêmicos apresentam função anormal das células epiteliais dos túbulos renais. Os cães com síndrome de Fanconi podem desenvolver acidose metabólica e doença renal crônica com envolvimento secundário de múltiplos sistemas. A glicosúria predispõe o paciente à infecção bacteriana do trato urinário. •Endócrino — pacientes hiperglicêmicos podem ter diabetes melito e/ou hiperadrenocorticismo. IDENTIFICAÇÃO •Com frequência, cães e gatos adultos desenvolvem glicosúria hiperglicêmica persistente causada por diabetes melito de início no adulto. •Os cães com síndrome de Fanconi congênita tipicamente desenvolvem doença clínica em virtude da reabsorção defeituosa de glicose e aminoácidos aos 4-5 anos de idade; machos e fêmeas são igualmente acometidos. •Há relatos de distúrbios tubulares renais familiares (ver a seção “Fisiopatologia”). •Glicosúria renal primária (Terrier escocês) pode ser identificada em uma idade precoce como um achado incidental. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais Os sinais clínicos são variáveis, dependendo da causa primária. Achados Anamnésicos •Glicosúria persistente resulta em poliúria (diurese osmótica), levando à polidipsia compensatória. •A glicosúria predispõe o animal a infecções do trato urinário; os sinais resultantes são associados à infecção do trato urinário superior e/ou inferior. •A raça (ver a seção “Fisiopatologia”) e o histórico terapêutico (ver a seção “Fisiopatologia”) são importantes. Achados do Exame Físico •Os pacientes com glicosúria hiperglicêmica podem exibir sinais sistêmicos; ver os capítulos sobre diabetes melito. •Os pacientes com glicosúria normoglicêmica podem apresentar funções corporais normais. •Os cães com síndrome de Fanconi podem desenvolver sinais de acidose metabólica, anormalidades eletrolíticas e doença renal crônica. CAUSAS Glicosúria Hiperglicêmica Transitória •Fisiológica — hiperglicemia por estresse; comum nos gatos.
•Farmacológica — ver a seção “Fisiopatologia”. Persistente •Diabetes melito (100% dos pacientes); deficiência de insulina ou resistência a esse hormônio. •Hiperadrenocorticismo (5-10% dos pacientes); insulinorresistência. •Pancreatite aguda (±); deficiência de insulina. •Outras causas menos comuns — lesões do SNC, feocromocitoma, concentração elevada do hormônio de crescimento em função do aumento da progesterona (endógena ou exógena) ou acromegalia, glucagonoma, insuficiência hepática crônica (atribuída à falha em metabolizar o glucagon). Glicosúria Normoglicêmica Congênita •Glicosúria renal primária (Terrier escocês). •Síndrome de Fanconi (ver a seção “Fisiopatologia”). •Doenças congênitas podem ser associadas à disfunção renal (Elkhound norueguês). Adquirida •Insuficiência renal aguda associada a lesões tubulares proximais significativas. •Síndrome de Fanconi (ver a seção “Fisiopatologia”). •Doença renal crônica (rara).
FATORES DE RISCO Variam com as causas subjacentes.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Glicosúria hiperglicêmica persistente nos pacientes em jejum é frequentemente associada a endocrinopatias (p. ex., diabetes melito e hiperadrenocorticismo). •Pancreatite aguda. •Disfunções reabsortivas tubulares renais provocam glicosúria normoglicêmica. •Com frequência, os pacientes sob estresse exibem hiperglicemia e glicosúria transitórias leves. ACHADOS LABORATORIAIS Testes de Triagem •Normalmente negativos (a concentração urinária de glicose é muito baixa para ser detectada). Testes de Glicose Oxidase •Específicos para glicose; mais sensíveis (~40-100 mg/dL) do que os métodos de redução do cobre. Glicose + O2 (ar) + H2O glicurônico + H2O H2O
peroxidase do rábano silvestre
oxidase
ácido
H2O + O (oxigênio nascente)
complexo O + indicador colorido oxidado de mudança da coloração •Glicose oxidase, peroxidase e indicador colorido são impregnados nas fitas reagentes; tais fitas reagem especificamente com a glicose à temperatura ambiente dentro de um intervalo de tempo curto e definido após a imersão na urina. A mudança de cor é comparada com uma cartela de cores; no entanto, a pigmentúria pode prejudicar a interpretação da cor.
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Espécies Canina e Felina
Glicosúria •Resultados falso-positivos — contaminação com peróxido de hidrogênio, hidrocloreto, cloro ou outros agentes oxidantes fortes. •Resultados falso-negativos — (1) Ácido ascórbico é supostamente sintetizado e excretado em baixas concentrações nos cães (até 90 mg/dL) e gatos (até 50 mg/dL). Baixas concentrações de ácido ascórbico podem inibir a detecção de concentrações urinárias baixas de glicose ou subestimar concentrações urinárias mais altas de glicose por meio de fitas reagentes com o método da glicose oxidase de alguns fabricantes. O iodato foi incorporado na Chemstrip® (fita reagente da Boehringer Mannheim) para diminuir a interferência do ácido ascórbico, eliminando praticamente os resultados falso-negativos sob concentrações urinárias baixas, mas significativas em termos patológicos, de glicose, segundo relatos. Além disso, a ingestão de grandes quantidades de ácido ascórbico (suplementos de vitamina C, medicamentos de tetraciclina com formulação de ácido ascórbico) pode resultar em leituras falsamente diminuídas. (2) Ingestão de salicilato. (3) Amostras refrigeradas que não foram aquecidas à temperatura ambiente antes do teste (reação dependente da temperatura). (4) Cetonúria (moderadamente aumentada, 40 mg/dL) em amostras com baixas concentrações de glicose. (5) Densidade elevada pode resultar em redução na sensibilidade de glicose com o uso de Multistix® (fita reagente da Bayer). (6) Reagentes vencidos (as enzimas glicose oxidase e peroxidase são lábeis) ou reagentes expostos à luz solar. Testes de Redução do Cobre •Inespecíficos para a glicose; menos sensíveis (250 mg/dL) e limite de detecção mais alto do que os métodos da glicose oxidase. Íons cúpricos + glicose (azul)
álcali
+ íons cuprosos + glicose oxidada (laranja-vermelho)
•Clinitest® é adicionado a 5 (ou 2 para diminuir a sensibilidade) gotas de urina e 10 gotas de água em um tubo-teste e a cor da reação final é comparada a uma escala de cor após o término da ebulição (cerca de 15 segundos). •Resultados falso-positivos — (1) Substâncias redutoras (glicose, frutose, lactose, galactose, maltose, pentose). (2) Ácido ascórbico. (3) Glicuronatos conjugados (p. ex., bilirrubina conjugada). (4) Determinados medicamentos (salicilatos, penicilina, sulfonamidas, hidrato de cloral). (5) Formaldeído. Exames Confirmatórios •Testes baseados nas enzimas hexoquinase ou glicoquinase desidrogenase com o uso de analisador químico automatizado podem ser utilizados para confirmar a presença ou a ausência de glicose quando se encontram resultados inesperados ou urina pigmentada. Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais Ver a seção “Achados Laboratoriais — Testes de Triagem”. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais Ver a seção “Achados Laboratoriais — Testes de Triagem”.
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Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? Sim.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Glicosúria Hiperglicêmica •Detecção de cetonúria, hiperglicemia e glicosúria indica cetoacidose diabética. •A presença de leucograma inflamatório com atividades elevadas da lipase e/ou amilase séricas apoia o diagnóstico de pancreatite em cães não azotêmicos ou levemente azotêmicos. •Os cães com atividade acentuadamente aumentada da fosfatase alcalina sérica, hiperglicemia, glicosúria (bem como hipercolesterolemia, hipertriglicemia) devem ser avaliados em busca de hiperadrenocorticismo. •É provável que a glicosúria leve com hiperglicemia transitória seja fisiológica em pacientes sob estresse. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Glicosúria hiperglicêmica — conduzir o teste de supressão com dexametasona em baixas doses ou teste de estimulação com ACTH na suspeita de hiperadrenocorticismo. •Glicosúria normoglicêmica — a mensuração das concentrações de fósforo, glicose e aminoácidos em amostras sincronizadas de urina pode ajudar a diferenciar síndrome de Fanconi e glicosúria renal primária. •Ver capítulos relacionados com causas específicas. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Ultrassonografia pode ser útil no diagnóstico de hiperadrenocorticismo e pancreatite.
TRATAMENTO •Suspender a administração de quaisquer medicamentos associados a defeitos adquiridos do transporte tubular renal. •O tratamento varia com a causa; ver capítulos relacionados com causas específicas.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Glicosúria hiperglicêmica — tratar os pacientes com diabetes melito por conta da hiperglicemia. •Glicosúria normoglicêmica — não há necessidade de tratamento para distúrbios de transporte tubular a menos que haja acidose metabólica e anormalidades eletrolíticas (p. ex., síndrome de Fanconi). CONTRAINDICAÇÕES Os pacientes com diabetes melito não devem ser submetidos a medicamentos diabetogênicos, como corticosteroides ou fluidos contendo glicose.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •A glicosúria persistente predispõe o paciente ao desenvolvimento de infecções bacterianas do trato urinário (cistite, pielonefrite ascendente e possível sepse). •Diurese osmótica com poliúria obrigatória resulta em polidipsia, exigindo o acesso à água para evitar desidratação.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Infecções do trato urinário, doença renal crônica, retinopatia diabética ou cataratas. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO A secreção de progesterona em excesso em cadelas intactas pode induzir a diabetes melito por causa da insulinorresistência. OUTROS Tumores hipofisários secretores do hormônio de crescimento em gatos mais idosos (sobretudo machos) podem induzir a diabetes melito (insulinorresistência).
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VER TAMBÉM •Diabetes Melito sem Complicação — Cães. •Diabetes Melito sem Complicação — Gatos. •Doenças Renais de Natureza Congênita e de Desenvolvimento. •Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Gatos. •Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Cães. •Síndrome de Fanconi. •Pancreatite. ABREVIATURA(S) •ACTH = hormônio adrenocorticotrópico. •SNC = sistema nervoso central. Sugestões de Leitura Finco DR. Congenital, inherited, and familial renal diseases. In: Osborne CA, Finco DR, eds., Canine and Feline Nephrology and Urology. Philadelphia: Williams & Wilkins, 1995, pp. 136-205, 471-483. Nagel D, Seiler D, Hohenberger EF, Ziegler M. Investigations of ascorbic acid interference in urine test strips. Clin Lab 2006, 52:149-153. Osborne CA, Lees GE. A clinician’s analysis of urinalysis. In: Osborne CA, Finco DR, eds., Canine and Feline Nephrology and Urology. Philadelphia: Williams & Wilkins, 1995, pp. 136-205. Osborne CA, Stevens JB. Handbook of Canine and Feline Urinalysis. St. Louis: Ralston Purina, 1981. Osborne CA, Stevens, JB eds. In: Urinalysis: A Compassionate Guide to Patient Care. Shawnee, KS: Bayer, 1999. Autores Cheryl L. Swenson e Carl A. Osborne Consultor Editorial Carl A. Osborne
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Variável, dependendo da condição subjacente.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Glomerulonefrite CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Inflamação e disfunção concomitante dos glomérulos. A glomerulonefrite costuma ser atribuída ao depósito de imunocomplexos intraglomerulares (nem sempre há células inflamatórias). •“Glomerulonefrite” é um termo utilizado de forma imprecisa como uma espécie de guardachuva para cobrir todas as glomerulopatias, mas muitas doenças glomerulares não são “glomerulonefrite” de fato, porque a lesão primária não se deve à inflamação dos glomérulos.
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FISIOPATOLOGIA •Complexos antígeno-anticorpo circulantes solúveis podem sofrer deposição ou ficar aprisionados nos glomérulos. Alternativamente, os imunocomplexos também podem se formar in situ dentro da parede do capilar glomerular quando os anticorpos circulantes reagem com os antígenos “depositados” nesse local. Após a formação ou o depósito de imunocomplexos glomerulares, determinados fatores, incluindo a ativação da cascata do complemento, a infiltração de neutrófilos e macrófagos, a agregação de plaquetas, a ativação do sistema de coagulação e a deposição de fibrina, contribuem para a lesão glomerular. •O glomérulo responde com proliferação celular (glomerulonefrite proliferativa), espessamento da membrana basal glomerular (glomerulopatia membranosa) ou ambos (glomerulonefrite membranoproliferativa). Se a inflamação e a lesão persistirem, os processos de hialinização e esclerose dos glomérulos acarretarão a perda dos néfrons e, por fim, insuficiência e falência renais crônicas. •A perda de proteína e outros componentes do soro para os lumens dos túbulos renais também contribui para a falência renal progressiva por meio de inúmeros mecanismos. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Renal/urológico — proteinúria inicialmente, com poucos ou nenhum leucócitos e hemácias. Em caso de doença progressiva e perda dos néfrons, ocorrem azotemia e falência renal crônica. •Cardiovascular — proteinúria grave pode resultar em edema e ascite secundários à hipoalbuminemia e retenção de sódio. É comum a ocorrência de hipertensão. Também ocorrem hipercolesterolemia e hipercoagulabilidade com doença tromboembólica secundária em associação com proteinúria moderada a grave. GENÉTICA •Há relatos de doença glomerular familiar nas raças Montanhês de Berna, Spaniel britânico, Bull terrier, Bullmastiff, Mastiff francês, Dálmata, Samoieda, Doberman pinscher, Cocker spaniel, Terra Nova, Rottweiler, Pembroke Welsh corgi, Beagle, e Wheaten terrier de pelo macio. •Ocorre amiloidose familiar em cães da raça Shar-pei; foram relatados casos esporádicos de ninhadas acometidas em outras raças. A amiloidose familiar ocorre em gatos Abissínios. Contudo, tanto nos cães Shar-peis como nos gatos Abissínios, os depósitos de amiloide renal são encontrados principalmente no interstício medular; a amiloidose glomerular ocorre em alguns animais acometidos.
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INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •A doença glomerular subclínica é comum. Em alguns estudos, 90% dos cães de fontes aleatórias tinham lesões glomerulares. •Pode ser a principal causa de doença renal progressiva crônica que leva à falência renal em cães; no entanto, a glomerulonefrite possivelmente é subdiagnosticada, porque a glomerulosclerose progressiva faz com que a magnitude da proteinúria diminua no momento em que se desenvolve a azotemia. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães; menos comumente, gatos. Raça(s) Predominante(s) •Ver a seção “Genética”. •Labrador e Golden retriever parecem ser predispostos ao desenvolvimento de glomerulonefrite, necrose tubular aguda e inflamação intersticial associada à infecção por Borrelia burgdorferi. Idade Média e Faixa Etária •Cães — idade média, 6,5-8,5 anos; faixa etária, 0,8-17 anos. Os cães com nefrite hereditária podem desenvolver proteinúria antes dos 6 meses de vida. •Gatos — idade média, 4 anos. Sexo Predominante •Cães — sem predileção sexual. •Gatos —75% são machos. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Em geral, descobre-se proteinúria significativa à triagem anual de animais saudáveis ou durante a avaliação de outros problemas. •Ocasionalmente, sinais associados a alguma doença infecciosa, inflamatória ou neoplásica subjacente constituem a razão da ida ao veterinário. Achados do Histórico e do Exame Físico •Perda leve a moderada de proteína — a proteinúria permanece assintomática. Contudo, sinais inespecíficos podem incluir letargia e/ou perda de peso. •Perda grave de proteína (concentração sérica de albumina 450 dias). A excisão parcial é mais comum em casos de tumores subcutâneos e tem alta probabilidade de recidiva local (1.100 dias em caso de cirurgia e quimioterapia adjuvante com doxorrubicina; intervalo livre de doença em gatos 10 kg; 1 mg/kg IV para cães e gatos com 1 cm de diâmetro) é desconhecida, mas pode ser de 10-25%. •Tumor adrenal — adenoma ou carcinoma (50/50). •Secreção ectópica de ACTH — rara. •Iatrogênico — atribuído à administração de glicocorticoide. FATORES DE RISCO •Nenhum conhecido para a doença espontânea. •A presença de qualquer condição que leve à administração exógena de glicocorticoide é um fator de risco para hiperadrenocorticismo iatrogênico.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Depende das anormalidades clínicas e laboratoriais exibidas. •Inclui hipotireoidismo, dermatoses por hormônios sexuais, alopecia X, tumores secretores de hormônios sexuais, acromegalia, diabetes melito, hepatopatias, doença renal e outras causas de poliúria/polidipsia. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •O hemograma pode revelar eosinopenia, linfopenia, leucocitose, neutrofilia, eritrocitose e/ ou trombocitose.
•A bioquímica sérica pode mostrar elevação das enzimas hepáticas, do colesterol e do CO2 total; a atividade da fosfatase alcalina encontra-se alta em aproximadamente 90% dos cães com hiperadrenocorticismo; além disso, as elevações da fosfatase alcalina são proporcionalmente maiores que as de ALT; é comum a constatação de hiperglicemia, embora apenas cerca de 10% dos cães com hiperadrenocorticismo tenham diabetes melito concomitante. •A urinálise pode revelar densidade baixa, proteinúria, hematúria, piúria e/ou bacteriúria.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Testes endócrinos são necessários em cães com histórico, sinais clínicos e anormalidades laboratoriais sugestivos de hiperadrenocorticismo. •Não efetuar os testes para hiperadrenocorticismo em cães doentes a menos que haja sinais clínicos compatíveis com essa endocrinopatia. •Testes de triagem são destinados a determinar se o hiperadrenocorticismo está presente ou não. •Assim que o diagnóstico definitivo de hiperadrenocorticismo for feito, deve-se proceder a um teste de diferenciação para determinar se há hiperadrenocorticismo dependente da hipófise ou tumor adrenal; a diferenciação fornece informações cruciais para a tomada de decisões terapêuticas e a formulação de prognóstico preciso. •Testes de diferenciação nunca devem ser feitos antes do diagnóstico de hiperadrenocorticismo por meio de testes de triagem. •Ver no Apêndice II tabela de protocolos de testes endócrinos. •Para converter a concentração de cortisol em nmol/L para μg/dL, dividir por 27,6. •Todas as concentrações de cortisol utilizadas abaixo são para fins ilustrativos; verificar junto ao laboratório em busca das faixas normais de referência e dos valores de corte. Testes de Triagem Relação de Cortisol:Creatinina Urinários •A excreção urinária de cortisol aumenta como reflexo do aumento na secreção adrenal do hormônio, independentemente da presença de hiperadrenocorticismo dependente da hipófise ou de tumor adrenal. •A relação de cortisol:creatinina urinários elevada é um marcador sensível de hiperadrenocorticismo, estando presente em 90-100% dos cães acometidos. •Essa relação deve ser mensurada em amostra coletada em casa quando o animal não estiver estressado. •Resultados falso-positivos são comuns; apenas cerca de 20% dos cães com relação de cortisol:creatinina urinários elevada têm hiperadrenocorticismo. •Uma relação normal torna muito improvável o diagnóstico de hiperadrenocorticismo (possibilidade ≤10%). •A relação elevada é compatível com o diagnóstico de hiperadrenocorticismo; no entanto, como as chances de resultado falso-positivo são grandes, sempre se deve fazer um teste de estimulação com ACTH ou um teste de supressão com dexametasona em baixas doses para confirmar a presença de hiperadrenocorticismo. Teste de Supressão com Dexametasona em Baixas Doses (TSDBD) •A ausência de supressão 8 h após a injeção de dexametasona em baixas doses é compatível com o diagnóstico de hiperadrenocorticismo.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Cães
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•A sensibilidade do TSDBD é de aproximadamente 95% em cães. •Em cães, há uma possibilidade relativamente alta de resultado falso-positivo, de até 50%, se houver doença não adrenal. •A ausência de supressão em 4 h, mas com supressão completa em 8 h, tecnicamente não é compatível com hiperadrenocorticismo, embora se suspeite de sua presença; é justificável a realização de mais testes. •Com certos resultados, o TSDBD também pode servir como teste diferencial ou de triagem; se a amostra de 8 h tiver >30 nmol/dL, o resultado será compatível com hiperadrenocorticismo; se, além disso, houver supressão para 122 mEq/L em cães e >129 mEq/L em gatos. FISIOPATOLOGIA •O cloreto é o ânion mais abundante no líquido extracelular. •A hipercloremia está associada a condições semelhantes àquelas indutoras de hipernatremia — perda de água superior à de sódio e cloreto ou consumo excessivo de NaCl. •A concentração de cloreto é inversamente proporcional à de bicarbonato; a perda elevada de bicarbonato (i. e., GI ou por desgaste renal), acompanhada por baixa reabsorção renal de cloreto superior a de bicarbonato, pode causar hipercloremia. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Relacionados com a causa subjacente.
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DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Mundial. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Relacionados com hipernatremia concomitante e/ou doença subjacente. •A gravidade dos sinais neurológicos possui relação com o grau de hipernatremia e a velocidade com que se desenvolve. Achados do Histórico e do Exame Físico •Polidipsia. •Desorientação. •Coma. •Crises convulsivas. CAUSAS Cloreto Corporal Total Elevado •Ingestão oral — rara. •NaCl administrado por via IV durante a reanimação cardiovascular. Cloreto Corporal Total Normal com Déficit de Água •Baixo consumo (p. ex., sem acesso à água). •Grande perda urinária de água (p. ex., diabetes insípido). •Alta perda insensível de água (p. ex., respiração ofegante). Cloreto Corporal Total Baixo com Perda de Líquido Hipotônico •Perda urinária — diabetes melito, diurese osmótica e após obstrução urinária. Acidose Metabólica Hiperclorêmica •Acidose tubular renal — distúrbios tubulares renais que causam depleção renal de bicarbonato ou baixa secreção de íon hidrogênio. •Diarreia associada à perda gastrintestinal de bicarbonato e reabsorção renal de cloreto.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Acidose metabólica com hiato aniônico normal (p. ex., acidose tubular renal e perda gastrintestinal de bicarbonato).
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•Diabetes insípido. •Desidratação hipertônica. •Formas graves de diabetes melito (p. ex., cetoacidose diabética e síndrome hiperosmolar não cetótica). •Ingestão de sal — rara.
ACHADOS LABORATORIAIS Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Uma ampla variedade de medicamentos pode interferir na capacidade renal de concentrar a urina, causando perda de água superior à de sódio, bem como altas concentrações de sódio e cloreto; tais medicamentos incluem o lítio, a demeclociclina e a anfotericina. •Outros medicamentos que podem aumentar a concentração de cloreto incluem a acetazolamida, o cloreto de amônio, os androgênios e a colestiramina. •Pode ocorrer uma concentração de cloreto falsamente alta com uma concentração sérica elevada de iodeto ou brometo — observada mais comumente em pacientes com epilepsia tratada com brometo de potássio. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Hemoglobina e bilirrubina causarão leituras falsamente elevadas de cloreto caso se faça uso de testes colorimétricos. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? Sim. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Cloreto elevado, frequentemente associado a altos níveis de sódio. •Diabetes insípido — densidade urinária baixa, poliúria e sódio urinário reduzido. •Cetoacidose diabética e síndrome hiperosmolar não cetótica — glicose sanguínea elevada. •Desidratação hipertônica — sódio urinário baixo e densidade urinária alta (em geral, >1,030). •Acidose tubular renal — acidose hiperclorêmica, pH urinário >5,3, potássio sérico frequentemente baixo e outras causas de acidose metabólica são excluídas. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Acidose tubular renal — resposta ao NaHCO3 ou NH4Cl. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM TC ou RM em pacientes com diabetes insípido para descartar tumor hipofisário.
TRATAMENTO
isotônico (glicose a 5% com metade de solução fisiológica). •Diabetes insípido central — DDAVP (1-2 gotas no saco conjuntival a cada 12-24 h). •Diabetes insípido nefrogênico — clorotiazida (10-40 mg/kg VO a cada 12 h). •Acidose metabólica hiperclorêmica — tratar a causa subjacente; considerar a reposição de bicarbonato e potássio, se necessário.
PRECAUÇÕES •A correção rápida da hipercloremia com hipernatremia pode causar edema pulmonar. •Durante a correção da hipercloremia, pode surgir hipocalcemia.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Eletrólitos, peso corporal e estado de hidratação. PREVENÇÃO É preciso ter a certeza de que os animais sempre têm acesso à água. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Relacionadas com a hipernatremia associada ou com o distúrbio subjacente. •As complicações neurológicas incluem trombose ou hemorragias no SNC, crises convulsivas e hiperatividade. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Varia com a causa subjacente.
DIVERSOS VER TAMBÉM Hipernatremia. ABREVIATURA(S) •DDAVP = nome comercial da desmopressina, uma preparação sintética do hormônio antidiurético. •GI = gastrintestinal. •SNC = sistema nervoso central. Sugestões de Leitura DiBartola SP. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice, 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 2005. Rose DB, Post T. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2000. Autor Rhett Nichols Consultor Editorial Deborah S. Greco
CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) Hipercloremia com hipernatremia — fluidos hipotônicos (glicose a 5% em água); diminuir o sódio por volta de 0,5 mEq/h ou não mais de 20 mEq/L/dia.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Hipovolemia — solução fisiológica isotônica (solução fisiológica ou de Ringer lactato) ou fluido
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Espécies Canina e Felina
Hipercoagulabilidade CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Trata-se de um desequilíbrio entre pró-coagulantes e anticoagulantes que alteram a formação do coágulo, resultando em predisposição à trombose. •A hipercoagulabilidade pode resultar de hiperagregabilidade plaquetária; quantidades elevadas, ativação excessiva ou remoção diminuída dos fatores de coagulação; quantidades diminuídas ou inibição acentuada de anticoagulantes (p. ex., antitrombina III, proteína C); ou fibrinólise defeituosa. •De fato, a trombose é frequentemente considerada como uma prova de que ocorreu a hipercoagulabilidade. Contudo, é improvável que a trombose ocorra exclusivamente por um desequilíbrio da hipercoagulabilidade. •A formação de trombo depende de três grandes influências (tríade de Virchow): lesão endotelial, fluxo sanguíneo alterado (estase ou turbulência) e hipercoagulabilidade. É provável que apenas a lesão endotelial cause trombose de forma independente. •Os locais comuns de trombose são: artérias pulmonares, aorta distal, veia cava, vasos intestinais/ mesentéricos, veia porta, artérias periféricas. SINAIS CLÍNICOS •A hipercoagulabilidade é um quadro assintomático. A evolução para trombose pode gerar sinais dependentes do local de acometimento. •Tromboembolia pulmonar — dispneia e taquipneia agudas e graves ou respiração laboriosa crônica. Pode-se constatar a presença de distensão jugular, sopro cardíaco, hepatosplenomegalia. •Tromboembolia aórtica — paresia/paralisia agudas, dor nas extremidades, pulso femoral diminuído e extremidades frias. O início pode ser gradativo em cães, mas muito agudo em gatos. •CID — tromboembolia inicial, seguida por sangramento (ver “Coagulação Intravascular Disseminada”). CAUSAS E FATORES DE RISCO •CID. •Hiperadrenocorticismo. •Anemia hemolítica imunomediada. •Neoplasia. •Infecção por parvovírus. •Ativação plaquetária. •Nefropatia (ou enteropatia) com perda de proteínas. •Sepse. •Trombocitose. •Considerar também as causas de dano endotelial e fluxo sanguíneo alterado que podem fazer parte de todo o processo patológico.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •A tromboembolia pulmonar pode mimetizar pneumopatias como pneumonia bacteriana ou fúngica, edema pulmonar e dirofilariose. •A tromboembolia aórtica distal requer a diferenciação de outras causas de paraparesia e paraplegia; ausência de pulsos femorais e extremidades frias confirmam a presença de tromboembolia aórtica distal. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Tipicamente refletem a existência de doença subjacente ou os efeitos da trombose sobre órgãos específicos. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •As elevações do D-dímero confirmam a ocorrência de fibrinólise dos coágulos, mas são
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inespecíficas quanto ao tipo e mecanismo. •Os declínios da antitrombina III (60-75% como taxa de referência) aumentam o risco de trombose. •TP, TTPA — tempos de coagulação encurtados constituem um marcador não confiável de hipercoagulabilidade. •Tromboelastografia — há relatos de que esse exame identifique os estados de hipercoagulabilidade em casos de CID, infecção por parvovírus, anemia hemolítica imunomediada e nefropatia com perda de proteínas. •Gasometria arterial — observa-se hipoxemia em casos de tromboembolia pulmonar.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia torácica — pode revelar poucas anormalidades apesar da dispneia grave em alguns casos de tromboembolia pulmonar; as anormalidades mais comuns incluem oligoemia regional, infiltrados pulmonares alveolares, alterações vasculares pulmonares e efusão pleural. •Ultrassonografia abdominal — pode confirmar a oclusão aórtica distal em muitos pacientes com tromboembolia aórtica. •Ecocardiografia — para identificar trombos intracardíacos e obter indícios de hipertensão pulmonar associada à tromboembolia pulmonar (dilatação ou hipertrofia do ventrículo direito, aumento da artéria pulmonar principal e regurgitação da valva atrioventricular direita [tricúspide]). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Angiografia — para localizar e confirmar a existência de tromboembolia. •Cintilografia nuclear por perfusão — estudo não invasivo usado para confirmar o diagnóstico de tromboembolia pulmonar.
TRATAMENTO •Internação — necessária para o tratamento inicial de trombose e o início da terapia anticoagulante. •Cuidados de suporte — garantir um nível de hidratação adequado, manter a perfusão, minimizar a estase vascular, corrigir e monitorizar as anormalidades acidobásicas e eletrolíticas, bem como utilizar e manipular os cateteres intravenosos de forma apropriada. •Restrição acentuada da atividade. •Oxigenoterapia — indicada em muitos casos de tromboembolia pulmonar. •Administração de analgésicos para dor aguda. •Informar os proprietários sobre a existência de risco de futuros eventos tromboembólicos, especialmente se a doença subjacente persistir.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) Anticoagulantes •Heparina não fracionada — (para terapia inicial — escolha mais comum), iniciando com doses de 150-200 UI/kg SC a cada 6 h (cães) e 200 UI/kg a cada 8 h (gatos); titular até atingir um aumento de 1,5-2 vezes no TTPA; verificar o TTPA uma vez ao dia (2 horas após a administração de heparina). •Heparina de baixo peso molecular (p. ex., enoxaparina, dalteparina); (alternada para terapia inicial — mais segura, porém cara); o TTPA tipicamente permanece inalterado (a atividade antiXa é utilizada para avaliação do efeito
anticoagulante); dose inicial apropriada: 1 mg/kg (1.000 U/kg) a cada 12 h. •Varfarina — (para terapia crônica) antagonista da vitamina K; a terapia é ajustada para prolongar o TP em aproximadamente o dobro do nível basal; doses iniciais apropriadas: 0,1-0,2 mg/kg VO a cada 24 h. Inibição Plaquetária •Ácido acetilsalicílico — como medida profilática para lidar com condições predisponentes ou evitar nova trombose; 0,5-5,0 mg/kg a cada 24 h ou a cada 12 h (cães); 5 mg/gato a cada 72 h. Trombólise •Estreptoquinase, ativador do plasminogênio tecidual, uroquinase — a terapia fibrinolítica é um ramo lógico para os casos de tromboembolia aguda. No entanto, o emprego seguro e eficaz desses medicamentos potentes não está bem estabelecido.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Não tratar com varfarina de início ou exclusivamente; possível estado inicial de hipercoagulabilidade; sobrepor com anticoagulação adequada com heparina por 4 dias. •Alta taxa de interação entre a varfarina e outros medicamentos; reavaliar o TP com quaisquer alterações na medicação. •A ocorrência de sangramento representa o maior risco com a anticoagulação; interromper a administração do anticoagulante e administrar a protamina (para casos de superdosagem de heparina) ou a vitamina K (para casos de uso de varfarina) e plasma, conforme a necessidade, para tratar a hemorragia.
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ACOMPANHAMENTO TP — monitorizar diariamente por 4-5 dias (8 h depois da dose) e interromper a administração de heparina ao se atingir o TP apropriado; verificar o TP 6-8 h após a última dose de heparina, pois ele pode diminuir; após a alta hospitalar, verificar o TP 2 vezes por semana, depois 1 vez por semana durante várias semanas e, em seguida, a cada 2 meses.
DIVERSOS VER TAMBÉM •Amiloidose. •Coagulação Intravascular Disseminada. •Glomerulonefrite. •Síndrome Nefrótica. •Tromboembolia Aórtica. •Tromboembolia Pulmonar. ABREVIATURA(S) •CID = coagulação intravascular disseminada. •TP = tempo de protrombina. •TTPA = tempo de tromboplastina parcial ativada. Sugestões de Leitura Thromboembolic therapies in dogs and cats: An evidence-based approach. Vet Clin Small Anim 2007, 37:579-609. Autor John A. Christian Consultor Editorial A. H. Rebar Agradecimento Agradecemos as colaborações de
Mary F. Thompson feitas na edição anterior.
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Hiperestrogenismo (Toxicidade do Estrogênio) CONSIDERAÇÕES GERAIS
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REVISÃO •Síndrome que se caracteriza por alta concentração sérica de estrogênios (estradiol, estriol e estrona). •Pode ocorrer como resultado da secreção excessiva de estrogênio ou da administração exógena de estrogênios, como o dietilestilbestrol. •Os locais de produção endógena de estrogênio incluem os folículos ovarianos, os cistos ovarianos foliculares, as células de Leydig e o córtex da adrenal (zonas glomerular e fascicular); também pode ocorrer como resultado da conversão periférica de androgênios em excesso. •Os estrogênios endógenos na fêmea são responsáveis pelo comportamento sexual normal, bem como pelo desenvolvimento e pela função do trato reprodutivo feminino; no macho, os estrogênios são responsáveis pela função das células de Leydig. •Os estrogênios potencializam o efeito estimulante da progesterona no endométrio e permitem o relaxamento da cérvix — ambos os efeitos aumentam o risco de hiperplasia endometrial cística e piometra. No macho, os estrogênios potencializam a ação de androgênios na próstata. Os estrogênios também aumentam a atividade osteoblástica, a retenção de cálcio e fósforo, bem como a proteína total do corpo e a taxa metabólica. •Altas concentrações séricas de estrogênio — representam uma fonte de retroalimentação (feedback) negativa no eixo hipotalâmico-hipofisário e resultam em supressão da secreção de gonadotropina; interferem na diferenciação das células-tronco na medula óssea e no metabolismo do ferro nas hemácias. IDENTIFICAÇÃO Hiperestrogenismo Endógeno •Caninos machos mais idosos (secundário a tumores testiculares). •Cadelas mais idosas (secundário a tumores de células da granulosa e outros tipos de tumores ovarianos, além de cistos ovarianos foliculares). •Cadelas jovens (cistos ovarianos foliculares). Hiperestrogenismo Exógeno •Todas as espécies e idades em associação à administração de estrogênio ou exposição a esse hormônio. •As raças caninas toys expostas à terapia de reposição hormonal transdérmica pelo proprietário. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Atraente para caninos machos. •Infertilidade. •Proestro e estro prolongados (fêmeas). •Libido diminuída (machos). •Ninfomania. •Sangramento e aumento de volume vulvar. •Hematúria (em associação com hiperplasia prostática benigna ou trombocitopenia). Achados do Exame Físico •Cutâneos/endócrinos — alopecia simétrica não pruriginosa (alopecia endócrina); hiperplasia de glândula sebácea da cauda; hiperpigmentação. •Reprodutivos (em machos) — massa testicular; assimetria testicular (em associação com massa
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tumoral ou atrofia testicular); atrofia testicular: pode ser unilateral no testículo sem tumor, como observada em associação com tumor testicular funcional produtor de estrogênio, ou bilateral, como constatada em associação com hiperestrogenismo exógeno; criptorquidismo; prostatomegalia (secundária à metaplasia escamosa); ginecomastia. •Reprodutivos (em fêmeas) — edema e aumento de volume vulvar; corrimento vulvar; ginecomastia. •Hematológico/linfático/imune — mucosas pálidas; hemorragia trombocitopênica; petéquias; febre (por infecção bacteriana secundária associada à neutropenia); depressão.
CAUSAS E FATORES DE RISCO •Cistos ovarianos foliculares. •Tumor ovariano funcional (tumor de células da granulosa e outros tumores ovarianos). •Tumor testicular (em particular sertolinoma, embora também possa ocorrer secundariamente a tumores de células de Leydig e intersticiais). •Administração exógena de estrogênio ou exposição a esse hormônio — forma iatrogênica.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Alopecia Simétrica Não Pruriginosa (Alopecia Endócrina) •Hipotireoidismo — o diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos apropriados em conjunto com anormalidades hematológicas e bioquímicas típicas (anemia arregenerativa normocítica normocrômica, hipercolesterolemia) e provas de função da tireoide (T4 total, T4 livre, TSH). •Hiperadrenocorticismo — os sinais clínicos costumam incluir poliúria, polidipsia e intolerância ao exercício; o hemograma completo pode revelar leucocitose e eritrocitose; as anormalidades bioquímicas séricas abrangem elevação da fosfatase alcalina, da ALT e do colesterol, além de queda da ureia; outros exames compreendem relação de cortisol:creatinina urinárias, estimulação com ACTH, teste com dexametasona em baixas doses, ACTH endógeno, ultrassonografia abdominal. •Dermatose responsiva ao GH — ver “Hiperandrogenismo”. •Dermatose por hormônio sexual adrenal — ver “Hiperandrogenismo”. Atraente para Machos •Vaginite — pode ser diferenciada de hiperestrogenismo pela citologia vaginal (ausência de cornificação de células epiteliais vaginais), ausência de indícios de anormalidades ovarianas ou histórico de ovário-histerectomia. •Anormalidade do comportamento — diagnóstico de exclusão. •Infecção, inflamação (corpo estranho) ou neoplasia do trato geniturinário. Infertilidade •Degeneração/atrofia/orquite testiculares imunomediadas — diagnóstico formulado com base no exame físico, na ausência de massas testiculares ou intra-abdominais, na avaliação do sêmen (azoospermia) e no aspirado testicular por agulha fina para os exames de citologia ou biopsia. •Anormalidades intersexuais — incomuns; o diagnóstico é confirmado pelos achados do exame
físico (genitália externa anormal), pelo cariótipo anormal e pelo exame histológico do trato reprodutor, quando viáveis.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Hemograma completo — as alterações são extremamente variáveis; se presentes, caracterizam-se por trombocitopenia ou trombocitose, anemia progressiva e leucocitose (as contagens de leucócito podem ultrapassar 100.000 leucócitos/µL) nas 2-3 primeiras semanas; depois de 3 semanas, é possível observar pancitopenia e anemia aplásica; hematúria (secundária à trombocitopenia). OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Concentrações séricas de estrogênio (estradiol) — podem ser avaliadas por meio de radioimunoensaio; no entanto, concentrações séricas fisiológicas podem estar dentro dos limites de normalidade em virtude da precisão do ensaio. A elevação prolongada de estradiol em níveis esperados para o proestro ou estro é responsável pelos sinais clínicos. •Citologia vaginal/prepucial — extremamente confiável como bioensaio para estrogênio; sob a influência do estrogênio, revela predominância de células epiteliais cornificadas anucleares ou com núcleos picnóticos. •GnRH — pode ser administrado na tentativa de induzir à luteinização em casos sob suspeita da síndrome dos ovários remanescentes ou de cistos foliculares; administram-se 50 µg de hCG por via intramuscular e verifica-se a progesterona sérica 7-10 dias depois para verificar se ocorreu a luteinização; os resultados são variáveis; além disso, cistos foliculares patológicos costumam ser irresponsivos. A citologia vaginal refletirá níveis de estradiol mais baixos por um retorno às células parabasais. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Ultrassonografia do abdome e dos testículos — para verificar se há massas testiculares, estruturas císticas ou aumento de volume de estruturas ovarianas e massas intra-abdominais, bem como para avaliar o tamanho e a ecogenicidade dos linfonodos locais. •Vaginoscopia — pode ser feita para avaliar a mucosa vaginal; sob a influência do estrogênio, a mucosa vaginal deve parecer edematosa e rosada ou crenulada. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Citologia de aspirado de massas testiculares obtido por agulha fina — pode fornecer o diagnóstico citológico antes de se prosseguir com a cirurgia. •Aspirado percutâneo de grandes cistos foliculares ovarianos guiado por ultrassom — raramente resulta em resolução clínica, pois a estrutura cística persiste. O líquido cístico obtido pode ser avaliado em termos de concentração hormonal. •Avaliação radiográfica de metástases da cavidade torácica em três projeções — fazer antes de qualquer intervenção cirúrgica na suspeita de neoplasia. •Hemograma completo, bioquímica sérica e urinálise — efetuar sempre no pré-operatório. •Exame e biopsia de linfonodos locais — para verificar se há doença metastática; podem ser feitos, se indicados, no momento da exploração cirúrgica ou da ultrassonografia. •Biopsia da parte central da medula óssea — pode confirmar a presença de mielossupressão.
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Espécies Canina e Felina
Hiperestrogenismo (Toxicidade do Estrogênio) •Laparoscopia ou laparotomia — podem ser usadas para identificar e retirar massas intra-abdominais, tecido ovariano ou tecido testicular. •Biopsia cutânea — pode revelar alterações inespecíficas associadas à alopecia endócrina, como hiperqueratose ortoqueratótica, atrofia e melanose epidérmicas, queratose folicular, folículos pilosos telogênicos e atrofia de glândulas sebáceas.
TRATAMENTO •O tratamento de escolha do hiperestrogenismo endógeno na fêmea e no macho intactos é a castração cirúrgica. •Pode-se considerar a orquiectomia ou ovariectomia unilateral do testículo ou ovário neoplásico acometido em animais reprodutores valiosos. O uso de próteses testiculares não é aconselhável e nem ético. Podem ocorrer alterações endometriais secundárias à exposição prolongada a estrogênios; tais alterações, por sua vez, podem contribuir para uma fertilidade abaixo do ideal mesmo se o ovário anormal tiver sido removido, tornando reservado o prognóstico quanto à fertilidade. O exame histopatológico sempre deve ser feito para avaliar as alterações neoplásicas e as metástases locais. •Interromper a administração ou exposição exógena de estrogênio em casos de hiperestrogenismo exógeno. Cães de pequeno porte estão sob alto risco de exposição à terapia de reposição hormonal transdérmica (frequentemente aplicada nos antebraços) em consequência de sua frequente manutenção.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Cuidados de suporte — envolvem a administração de terapia antimicrobiana adequada e derivados do sangue.
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•Eritropoietina sintética, darbopoietina, G-CSF, GM-CSF — podem ser considerados como estimulantes da produção da série eritroide e de granulócitos no nível da medula óssea; segundo relatos, o lítio mostrou-se benéfico em casos de aplasia da medula óssea induzida por estrogênio. •GnRH — é improvável que esse hormônio induza à ovulação em casos de cistos foliculares.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS A administração de agentes quimioterápicos para o tratamento de metástases testiculares ou neoplasias ovarianas deve ser feita com cuidado em virtude do alto risco de mielossupressão secundária ao hiperestrogenismo.
ACOMPANHAMENTO •Repetir hemogramas completos seriados — para avaliar a resposta à terapia e a evolução da doença. •Repetir citologia de aspirados da medula óssea seriados — para avaliar a resposta da medula óssea e a regeneração eritroide, mieloide e megacariocítica quando há mielossupressão. Pode não haver sinais periféricos de regeneração durante semanas a meses após o insulto inicial. •Administração concomitante de ferrodextrana por via IM ou múltiplas doses diárias de ferro por via oral — fundamental para manter a regeneração de eritrócitos. •Uso de eritropoietina, darbopoietina, G-CSF, GM-CSF — monitorizar atentamente a regeneração de eritrócitos e leucócitos. •Avaliação da concentração sérica de progesterona — pode ser usada para avaliar a ovulação; a concentração sérica de progesterona >2 ng/dL (em geral, >5) confirma a ocorrência de ovulação e luteinização, mas não descarta neoplasia ovariana concomitante. •Os sinais clínicos da síndrome de feminização do macho devem desaparecer em 2-6 semanas após a remoção do tumor testicular. •Não resolução da pancitopenia e manutenção da hipoplasia da medula óssea 3 semanas após a
remoção cirúrgica de neoplasia ovariana ou testicular ou de cistos foliculares — associadas a prognóstico grave.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Prostatomegalia secundária à hiperplasia. •Hiperplasia endometrial cística e fertilidade abaixo do ideal. •Hepatotoxicidade (secundária à administração exógena de estrogênio). •Infertilidade. •Aplasia da medula óssea, pancitopenia. •Sepse. ABREVIATURA(S) •ACTH = hormônio adrenocorticotrópico. •ALT = alanina aminotransferase. •G-CSF = fator estimulante das colônias de granulócitos. •GM-CSF = fator estimulante das colônias de granulócitos e macrófagos. •hCG = gonadotropina coriônica humana. •GH = hormônio do crescimento. •GnRH = hormônio liberador da gonadotropina. •TSDBD = teste de supressão com dexametasona em baixas doses. •T4 = tiroxina. •TSH = hormônio tireostimulante.
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Sugestões de Leitura Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS, eds. Disorders of the canine ovary. In: Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 193-205. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS, eds. Disorders of the canine testes and epididymis. In: Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 312-332. Autores Autumn P. Davidson e Sophie A. Grundy Consultor Editorial Deborah S. Greco
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Hiperfosfatemia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Fósforo sérico total >5,5 mg/dL (cães). •Fósforo sérico total >6 mg/dL (gatos). FISIOPATOLOGIA •O controle do fósforo é complexo, sendo influenciado pelas ações do PTH e da vitamina D e pela interação desses hormônios com órgãos como intestinos, ossos, rins e paratireoides. •O aumento do fósforo sérico origina-se da absorção gastrintestinal excessiva de fósforo, de sua reabsorção óssea também excessiva e de sua excreção renal reduzida. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Renal. •Endócrino. •Metabólico.
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IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Qualquer idade, embora seja mais comum em animais jovens em fase de crescimento ou idosos com insuficiência renal. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Dependem da causa subjacente de hiperfosfatemia. •Não há sinais específicos atribuíveis diretamente à hiperfosfatemia. •A hiperfosfatemia aguda provoca tetania hipocalcêmica e/ou colapso vascular. Achados do Exame Físico A hiperfosfatemia crônica gera calcificação de tecidos moles, resultando em insuficiência renal crônica e calcinose tumoral. CAUSAS •Taxa de filtração glomerular reduzida. •Azotemia pré-renal. •Azotemia renal. •Azotemia pós-renal. •Hiperfosfatemia secundária à reabsorção óssea excessiva ou degradação muscular. •Cães jovens em crescimento. •Hipoparatireoidismo. •Hipersomatotropismo. •Hiperfosfatemia causada por absorção gastrintestinal excessiva de fósforo. •Osteólise. •Osteoporose por desuso. •Neoplasia óssea. •Hipertireoidismo. •Enemas contendo fósforo. •Toxicose por vitamina D. •Suplementação de fósforo na dieta. •Hiperparatireoidismo secundário nutricional. FATORES DE RISCO •Doença renal. •Uso de enemas contendo fósforo em pequenos animais, como gatos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Hipoparatireoidismo — também se caracteriza por sinais clínicos de hipocalcemia, como crises convulsivas e tetania.
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•Azotemia pré-renal como causa de hiperfosfatemia — associada a estados patológicos que resultam em baixo débito cardíaco, como insuficiência cardíaca congestiva, desidratação, hipoadrenocorticismo e choque. •Insuficiência renal aguda ou crônica — considerada pela presença de sinais de azotemia e achados anormais na urinálise (densidade urinária baixa) •Animais jovens em crescimento — podem ter o dobro das concentrações séricas de fósforo encontradas em animais adultos. •Intoxicação por vitamina D — histórico de suplementação dessa vitamina ou ingestão de rodenticidas análogos a essa vitamina (p. ex., Rampage®). •Hiperparatireoidismo secundário nutricional — histórico de desequilíbrio entre o cálcio e o fósforo da dieta. •Hipertireoidismo em gatos — sinais clínicos de perda de peso, polifagia e polidipsia/poliúria. •Hipersomatotropismo — cogitado pelo histórico de administração de progesterona em cães e diabetes melito resistente à insulina em gatos. •Calcinose tumoral sem azotemia — observada em seres humanos como um distúrbio autossômico dominante; causa rara de hiperfosfatemia associada a grandes lesões ósseas. •Intoxicação por jasmim — histórico de ingestão da planta. •Factícia (artificial).
ACHADOS LABORATORIAIS Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Enemas contendo fósforo. •Fosfato de potássio intravenoso. •Esteroides anabolizantes. •Furosemida. •Hidroclorotiazida. •Minociclina. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Hemólise e lipidemia podem causar um aumento falso das concentrações de fósforo. •Coleta de sangue com determinados anticoagulantes, como citrato, oxalato ou EDTA. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? Sim. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Fósforo sérico >6 mg/dL. •Cálcio sérico baixo em pacientes com hipoparatireoidismo primário. •Cálcio sérico elevado em animais com intoxicação pela vitamina D. •Azotemia e isostenúria ajudam a definir o grau de comprometimento renal. •Hipercalemia e hiponatremia sugerem hipoadrenocorticismo. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Estimativa do PTH sérico — os métodos de ensaio da molécula intacta e em dois locais apresentam a maior especificidade; concentrações altas a normais ou elevadas sugerem hiperparatireoidismo primário; concentrações baixas sugerem neoplasia. •Concentrações de tiroxina — indicadas em gatos com hiperfosfatemia e sinais clínicos compatíveis com hipertireoidismo.
•Concentrações do fator de crescimento insulinossímile 1 (IGF-1) — indicadas em cães ou gatos com hiperfosfatemia inexplicável e sinais clínicos compatíveis com acromegalia; as concentrações de IGF-1 estão elevadas em animais com hipersomatotropismo. •Ensaios para a vitamina D não se encontram facilmente disponíveis. •Teste de estimulação com ACTH para confirmar hipoadrenocorticismo.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia abdominal para avaliar o tamanho e a simetria dos rins. •Ultrassonografia renal para detectar mineralização de tecido mole. •Cintilografia da tireoide para excluir hipertireoidismo. •Radiografia de ossos longos para detectar osteoporose ou neoplasia. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Biopsia renal.
TRATAMENTO •Internação, por causa dos efeitos deletérios da hiperfosfatemia e da necessidade de fluidoterapia; considerar hiperfosfatemia grave como uma emergência clínica. •Restrição de fósforo na dieta. •Soro fisiológico é o fluido de escolha.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Hiperfosfatemia Aguda •Glicose (1 g/kg IV) e insulina (0,5 U/kg IV). •Evitar os fluidos que contenham fósforo. Hiperfosfatemia Crônica •Administração de quelantes de fósforo (p. ex., hidróxido de alumínio ou carbonato de alumínio, 30-100 mg/kg/dia VO juntamente com as refeições). CONTRAINDICAÇÕES N/D. PRECAUÇÕES N/D. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Cálcio sérico a cada 12 h. •Provas de função renal — é preciso monitorizar o débito urinário, particularmente se houver suspeita de insuficiência renal oligúrica, caso em que o débito urinário deve ser medido com cuidado; não é possível determinar a oligúria a menos que o paciente esteja completamente hidratado. •Estado de hidratação — os indicadores de super-hidratação incluem aumento do peso
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Hiperfosfatemia corporal e da pressão venosa central, bem como a formação de edema (pulmonar ou subcutâneo).
POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Hipofosfatemia que resulta em hemólise. •Mineralização de tecido mole.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Hipocalcemia. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Elevações discretas no fósforo podem ser normais nos animais em crescimento.
VER TAMBÉM •Hipoparatireoidismo. •Insuficiência Renal Aguda. •Insuficiência Renal Crônica. ABREVIATURA(S) •ACTH = hormônio adrenocorticotrópico. •EDTA = ácido etilenodiaminotetracético. •IGF-1 = fator de crescimento insulinossímile 1. •PTH = paratormônio.
Sugestões de Leitura Aurbach GD, Marx SJ, Spiegel AM. Parathyroid hormone, calcitonin, and the calciferols. In: Wilson JD, Foster DW, eds., Williams Textbook of Endocrinology, 7th ed. Philadelphia: Saunders, 1985, pp. 1208-1209. Willard MD, Tvedten H, Turnwald GH. Clinical Diagnosis by Laboratory Methods. Philadelphia: Saunders, 1989. Autor Deborah S. Greco Consultor Editorial Deborah S. Greco
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Hiperglicemia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Aumento transitório ou persistente das concentrações séricas de glicose. FISIOPATOLOGIA •Insulinorresistência e amiloidose pancreática (diabetes melito tipo 2 em gatos). •Insulinorresistência gerada por hormônios endógenos (hormônio do crescimento) ou medicamentos (corticosteroides). •Deficiência absoluta ou relativa de insulina (diabetes melito tipo 1 em cães). •Aumento da gliconeogênese e da glicogenólise (liberação de adrenalina por estresse, diabetes melito tipo 2).
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SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Endócrino/metabólico — insulinorresistência, glicogenólise hepática. •Nervoso — hiperglicemia grave pode causar desidratação do SNC por aumentar a osmolalidade sérica. Fraqueza dos membros pélvicos e postura plantígrada causadas por neuropatia diabética em gatos. •Oftálmico — hiperglicemia persistente pode causar cataratas em cães. •Renal/urológico — diurese osmótica causada por glicemia que exceda o limiar renal (maior no gato que no cão) provoca poliúria com polidipsia secundária. IDENTIFICAÇÃO Cães e gatos de qualquer idade ou raça. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Os sinais clínicos variam e, em geral, refletem a doença subjacente. •Alguns pacientes permanecem assintomáticos, sobretudo aqueles com hiperglicemia induzida por medicamentos, estresse e pós-prandial. Achados Anamnésicos •Variáveis, de acordo com a espécie do animal e a duração da hiperglicemia. •Podem permanecer normais. •Cães com diabetes: polidipsia, poliúria, depressão, perda de peso, obesidade, polifagia. •Gatos com diabetes: obesidade, postura plantígrada, anorexia, vômitos, diarreia, polidipsia/ poliúria. •Depressão do SNC, coma — hiperglicemia grave com hiperosmolalidade. Achados do Exame Físico •Podem permanecer normais. •Obesidade em gatos com diabetes melito tipo 2. •Postura plantígrada em gatos. •Cataratas em cães. •Emaciação em cães com diabetes melito tipo 1. •Hepatomegalia resultante de hepatopatia diabética. •Infecções crônicas: respiratórias, cutâneas. •Má condição da pelagem. CAUSAS CLÍNICAS •Deficiência relativa ou absoluta de insulina — diabetes melito tipo 1 e tipo 2. •Insulinorresistência — diabetes melito tipo 2 em gatos, hiperadrenocorticismo, feocromocitoma, glucagonoma, hipersomatotropismo, hipertireoidismo, níveis elevados de progesterona
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durante o diestro (cães), insuficiência renal, infecção do trato urinário. •Fisiológica — flutuação pós-prandial e estresse (hiperglicemia induzida pela adrenalina) em gatos. •Medicamentos — diuréticos tiazídicos, morfina, fluidos contendo glicose, progestinas (p. ex., acetato de megestrol), hormônio do crescimento, glicocorticoides e ACTH. •Problemas de regulação em diabéticos submetidos a tratamento — dietas ricas em carboidratos (gatos), problemas com a administração de insulina, hiperglicemia hipoglicêmica induzida pela insulina (rara). •Administração parenteral de soluções nutricionais. •Erro laboratorial.
FATORES DE RISCO •Estresse em gatos. •Doenças concomitantes — hiperadrenocorticismo, acromegalia e pancreatite aguda. •Medicamentos diabetogênicos — esteroides, progestágenos. •Fluidos contendo glicose.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Uma elevação leve e transitória da glicemia pode estar associada a estresse. •Em pacientes com hiperglicemia discreta e sem histórico de polidipsia/poliúria, repetir a determinação da glicemia depois de 12 h de jejum e mensurar a frutosamina sérica. ACHADOS LABORATORIAIS Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Glicemia elevada — glicocorticoides, ACTH, fluidos contendo glicose, adrenalina, asparaginase, agonistas b-adrenérgicos e diazóxido. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Lipidemia, hemólise e icterícia podem interferir nos ensaios espectrofotométricos. •O atraso na separação artificial do soro diminui as concentrações de glicose; é preciso separar o soro até 1 h depois da coleta para evitar a utilização de glicose pelas células. •Uso de glicosímetros humanos — pode fazer uma leitura 25% abaixo do valor glicêmico real; repetir com monitor validado para sangue total de cães ou gatos. •Tiras reagentes para glicemia precisam de sangue total. •Medir a concentração de glicose no sangue total até 30 min depois da coleta. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? Sim. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •A hiperglicemia pode ser o único achado anormal. •Hemograma completo — pode estar normal; possível leucograma inflamatório em pacientes com sepse. •Urinálise — pode estar normal; as possíveis anormalidades incluem glicosúria, piúria, bacteriúria e cetonúria.
•Hiperglicemia em jejum mais glicosúria sugerem diabetes melito. •Lipidemia em pacientes com baixos níveis de lipoproteína lipase (Schnauzer miniatura), hiperadrenocorticismo, pancreatite aguda e amostra de sangue pós-prandial. •Atividade elevada das enzimas lipase e amilase sugere pancreatite aguda, especialmente em animais não azotêmicos. •Imunorreatividade aumentada da lipase plasmática em pacientes com pancreatite aguda. •Atividade elevada das enzimas hepáticas pode acompanhar infiltração gordurosa com diabetes.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Frutosamina — valores normais descartam diabetes como a causa de hiperglicemia. •Estimulação com ACTH ou teste de supressão com dexametasona em baixas doses para excluir hiperadrenocorticismo. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS N/D.
TRATAMENTO •Insulinoterapia (cães e alguns gatos) e agentes hipoglicemiantes orais (gatos). •Interromper a administração de medicamentos diabetogênicos. •Fluidos sem glicose.
DIETA •Dieta rica em proteína e pobre em carboidrato em gatos com diabetes melito. •Dieta com alto teor de fibras solúveis e baixo conteúdo de gordura em cães com diabetes melito.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Insulina — a regular (cristalina) para cetoacidose diabética, insulina Lente® (cães). •Insulina glargina ou insulina zíncica protamina em gatos com diabetes melito. •Hipoglicemiantes orais, como glipizida (gatos com diabetes melito tipo 2). CONTRAINDICAÇÕES •Medicamentos diabetogênicos (p. ex., glicocorticoides). •Fluidos contendo glicose. PRECAUÇÕES Evitar a insulinoterapia rápida e rigorosa que diminua a glicemia de forma abrupta e provoque hipoglicemia ou edema cerebral. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Acarbose a 12,5 mg VO a cada 12 h; bloqueador de amido intestinal.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Monitorizar o animal quanto ao retorno dos sinais clínicos de diabetes, como poliúria, polidipsia e polifagia.
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Hiperglicemia •Mensurar a glicemia após a suspensão dos medicamentos diabetogênicos. •Medir a hemoglobina glicosilada e a frutosamina em um esquema ambulatorial para monitorizar o controle glicêmico a longo prazo.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Alta incidência de sepse (e infecção). •Hiperglicemia grave pode estar associada à depressão do SNC e coma em função da hiperosmolaridade.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Hiperosmolaridade.
•Uremia pode estar associada à hiperglicemia.
FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Nenhum. POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D. SINÔNIMO(S) Alto nível de açúcar no sangue. VER TAMBÉM •Diabetes Melito sem Complicação — Cães. •Diabetes Melito sem Complicação — Gatos. •Hiperosmolaridade.
•SNC = sistema nervoso central. Sugestões de Leitura Kaneko JJ. Carbohydrate metabolism and its diseases. In: Kaneko JJ, ed., Clinical Biochemistry of Domestic Animals, 4th ed. San Diego: Academic, 1989, pp. 44–85. Autor Deborah S. Greco Consultor Editorial Deborah S. Greco Agradecimento Margaret Kern
ABREVIATURA(S) •ACTH = hormônio adrenocorticotrópico.
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Hiperlipidemia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÕES •Concentração sanguínea elevada de lipídios de paciente em jejum (há mais de 12 h); inclui tanto a hipercolesterolemia como a hipertrigliceridemia. •Lipêmica — soro ou plasma separado do sangue que contenha uma concentração excessiva de triglicerídios (>200 mg/dL). •Lactescência — aspecto leitoso opaco do soro ou plasma que contenha uma concentração ainda maior de triglicerídios (>1.000 mg/dL) do que o soro lipêmico.
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FISIOPATOLOGIA Hiperlipidemia Primária •Hiperlipidemia (idiopática) primária — defeito no metabolismo de lipídios que causa hipertrigliceridemia com ou sem hiperquilomicronemia; provavelmente hereditária em cães da raça Schnauzer miniatura, embora o defeito genético ainda deva ser determinado. •Hiperquilomicronemia em gatos — defeito familiar autossômico recessivo na atividade da lipase lipoproteica. •Hipercolesterolemia primária — ocorre em algumas famílias de Briard, Collie de pelagem áspera, Pastor de Shetland, Doberman pinscher e Rottweiler; o colesterol LDL encontra-se elevado. Hiperlipidemia Secundária •Pós-prandial — ocorre absorção de quilomícrons no trato gastrintestinal 30-60 min após a ingestão de uma refeição contendo gordura; pode aumentar os triglicerídios séricos por até 12 h. •Diabetes melito — baixa atividade da lipase lipoproteica; síntese elevada de lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) pelo fígado. •Hipotireoidismo — baixa atividade da lipase lipoproteica e atividade lipolítica por outros hormônios (p. ex., catecolaminas); degradação hepática reduzida de colesterol em ácidos biliares. •Hiperadrenocorticismo — síntese aumentada de VLDL pelo fígado e baixa atividade da lipase lipoproteica causam hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. •Hepatopatia — hipercolesterolemia causada pela excreção reduzida de colesterol na bile. •Síndrome nefrótica — a via sintética comum para albumina e colesterol e, possivelmente, a baixa pressão oncótica acarretam aumento da síntese de colesterol. •Pancreatite — associada à hipertrigliceridemia em cães, embora a relação causal não tenha sido estabelecida. •Obesidade — síntese hepática excessiva de VLDL. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Endócrino/metabolismo. •Gastrintestinal. •Hepatobiliar. •Nervoso. •Oftálmico. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Variáveis, dependendo da causa. •Hiperlipidemias hereditárias — idade de início >8 meses em gatos e >4 anos em raças predispostas de cães como Schnauzer miniatura.
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SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Pode permanecer assintomático. •Ingestão recente de algum metal. •Crises convulsivas, sinais neurológicos. •Dor e desconforto abdominais. •Neuropatias. Achados do Exame Físico •Lipidemia da retina. •Lipidemia do humor aquoso. •Neuropatia. •Xantomas cutâneos. •Granulomas lipídicos em órgãos abdominais. CAUSAS Aumento da Absorção de Triglicerídios ou Colesterol •Pós-prandial. Aumento da Produção de Triglicerídios ou Colesterol •Idiopático. •Síndrome nefrótica. •Prenhez. •Defeitos nas enzimas responsáveis pela depuração de lipídios ou nas proteínas carreadoras de lipídios. •Hiperquilomicronemia idiopática. •Hiperquilomicronemia em gatos. Diminuição na Depuração de Triglicerídios ou Colesterol •Hipotireoidismo. •Hiperadrenocorticismo. •Diabetes melito. •Pancreatite. •Colestase. FATORES DE RISCO •Obesidade. •Alto consumo de gordura na dieta. •Predisposição genética em cães da raça Schnauzer miniatura e gatos da raça Himalaio. •Hipercolesterolemia idiopática observada em famílias de Briard, Collie de pelagem áspera, Pastor de Shetland, Doberman pinscher e Rottweiler.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hiperlipidemia de Jejum •Excluir lipidemia pós-prandial com 12 h de jejum. Hiperlipoproteinemia Primária •Observa-se hiperlipidemia idiopática mais comumente em cães da raça Schnauzer miniatura. •Hiperquilomicronemia em gatos manifesta-se, em geral, sob a forma de polineuropatias e lipogranulomas. •Nota-se hipercolesterolemia idiopática em uma variedade de raças; os animais costumam permanecer assintomáticos. Hiperlipidemia Secundária •Diabetes melito — os sinais incluem polifagia, perda de peso, polidipsia e poliúria; os achados de glicosúria e hiperglicemia em jejum confirmam o diagnóstico. •Hipotireoidismo — os sinais compreendem letargia, hipotermia, busca por calor e alterações dermatológicas (p. ex., alopecia e hiperpigmentação).
•Pancreatite — os sinais englobam dor abdominal, vômitos, diarreia e anorexia; muitas vezes, a hiperlipidemia é acompanhada por atividade alta das enzimas hepáticas, bem como da amilase e lipase. •Hiperadrenocorticismo — os sinais abrangem polidipsia, poliúria, polifagia, alterações dermatológicas (p. ex., alopecia e pele fina) e hepatomegalia; a hipercolesterolemia frequentemente é acompanhada por aumento na atividade da fosfatase alcalina. •Hepatopatia e distúrbios colestáticos — os sinais abarcam anorexia, perda de peso e icterícia. •Síndrome nefrótica — os sinais envolvem ascite e edema periférico; observa-se hipercolesterolemia em conjunto com hipoproteinemia e proteinúria.
ACHADOS LABORATORIAIS Manipulação das Amostras •Enviar o soro para exame. •A lipidemia provocará hemólise se o soro permanecer com as hemácias por muito tempo; questionar sobre o método laboratorial de depuração das amostras lipidêmicas antes de enviá-las para análise. •Podem ser enviadas duas amostras: uma para análise bioquímica, que pode ser depurada, e outra para verificação das concentrações de triglicerídios e colesterol. Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Corticosteroides. •Fenitoína. •Proclorperazina. •Tiazidas. •Fenotiazinas. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Colesterol falsamente elevado. •Amostras obtidas sem jejum (com menos de 12 h). •Icterícia — técnicas espectrofotométricas. •Anticoagulantes à base de fluoreto e oxalato — técnicas enzimáticas. •Lipidemia. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? Sim. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Os resultados do hemograma costumam permanecer normais. •Hiperadrenocorticismo — policitemia, hemácias nucleadas, atividade elevada da fosfatase alcalina. •Hipotireoidismo — leve anemia normocítica normocrômica. •Triglicerídios altos — cães, >150 mg/dL; gatos, >100 mg/dL. •Colesterol alto — cães, >300 mg/dL; gatos, >200 mg/dL. •Síndrome nefrótica — albumina baixa; proteinúria. •Diabetes melito — glicose sérica alta, glicosúria. •Pancreatite — imunorreatividade elevada da lipase pancreática (espécie-específica); hipocalcemia. •Os resultados da urinálise frequentemente se encontram normais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Determinações de HDL e LDL — usadas na medicina humana; não se pode assumir que os
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Hiperlipidemia valores relatados de HDL e LDL em cães e gatos sejam confiáveis. •Teste para quilomícrons — obter amostra de soro após 12 h de jejum e refrigerar por 12-14 h; não congelar; os quilomícrons sobem para a superfície e formam uma camada leitosa. •Eletroforese de lipoproteínas — separa LDL, VLDL, HDL1 e HDL2. •Atividade de lipase lipoproteica — coletar soro para determinar as concentrações de triglicerídios e colesterol e realizar eletroforese de lipoproteínas antes e 15 min depois da administração IV de heparina (90 UI/kg); se não houver alteração nos valores antes e depois da administração de heparina, deve-se suspeitar de um sistema enzimático defeituoso da lipase lipoproteica. •Determinações de T4, T4 livre e TSH são indicadas na suspeita de hipotireoidismo. •Teste de estimulação com hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) ou teste de supressão com baixas doses de dexametasona são indicados se houver suspeita de hiperadrenocorticismo.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS N/D.
TRATAMENTO A dieta deve conter menos de 10% de gordura (p. ex., Royal Canin com baixo teor de gordura, Hill’s Prescription Diet r/d ou w/d, Iams com restrição de calorias, Purina OM).
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •O tratamento inicial é direcionado à modificação da dieta.
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•Ver “Medicamento(s) Alternativo(s)” se a dieta falhar no controle da hiperlipidemia.
•Crises convulsivas. •Neuropatias.
CONTRAINDICAÇÕES N/D.
FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Nenhum.
PRECAUÇÕES N/D.
POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum.
INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Causa potencial de aumento do colesterol.
MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) •Genfibrozila — 7,5 mg/kg VO a cada 12 h; 200 mg/cão/dia. •Óleos de peixe — gordura poli-insaturada ômega-3, 50-300 mg/kg VO a cada 24 h. •Niacina — 25-100 mg/cão/dia (liberação lenta).
SINÔNIMO(S) •Lipidemia — soro ou plasma turvo secundário à hipertrigliceridemia significativa. •Hiperlipoproteinemia — concentração sanguínea elevada de lipoproteínas.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Manter as concentrações de triglicerídios 2,5 mg/dL. •Gatos — magnésio sérico >2,3 mg/dL.
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FISIOPATOLOGIA •A hipermagnesemia é muito menos significativa do ponto de vista clínico do que o baixo nível de magnésio corporal total nos pacientes veterinários. •Magnésio — perde apenas para o potássio como o cátion intracelular mais abundante; a maior parte é encontrada em ossos e músculos; necessário para muitas funções metabólicas. •O magnésio no soro ocorre em três formas: uma forma não ultrafiltrável, ligada à proteína (cerca de 25-30%) e duas formas ultrafiltráveis, as formas quelada e ionizada, que juntas respondem por 70-75% do magnésio sérico. •A forma quelada é unida ao fosfato, citrato e a outros compostos sob a forma de complexos e constitui uma pequena porcentagem do magnésio ultrafiltrável. •A absorção do magnésio ocorre principalmente no íleo, embora também ocorra no jejuno e cólon. •O magnésio é um cofator importante na bomba ATPase de sódio e potássio que mantém um gradiente elétrico através das membranas e, portanto, desempenha um papel importante na atividade de tecidos eletricamente excitáveis. •A interferência no gradiente elétrico pode alterar os potenciais de repouso da membrana; distúrbios da repolarização resultam em anormalidades neuromusculares e cardíacas. •Os rins mantêm o equilíbrio de magnésio com reabsorção de 10-15% nos túbulos proximais, 60-70% no ramo ascendente espesso da alça de Henle e 10-15% nos túbulos contorcidos distais. Os túbulos contorcidos distais não só estão sob controle hormonal e neuro-hormonal, mas também determinam a concentração urinária final de magnésio. •Como a homeostasia do magnésio é basicamente controlada por eliminação renal, qualquer condição que provoque um declínio intenso na taxa de filtração glomerular pode eliciar a hipermagnesemia. •A alta concentração de magnésio prejudica a transmissão de impulsos nervosos e diminui a resposta pós-sináptica na junção neuromuscular. Quando o magnésio foi administrado a cães anestesiados na dose de 0,12 mEq/kg/min, os efeitos cardiovasculares não eram observados até que os níveis plasmáticos excedessem 12,2 mEq/L. A dose total do magnésio necessária para atingir esse nível era de 1-2 mEq/kg. Para causar arritmias cardíacas fatais (fibrilação ventricular), eram necessárias doses cumulativas de 5,9-10,9 mEq/kg. •O magnésio é conhecido como o bloqueador de cálcio na natureza; as complicações mais graves da hipermagnesemia originam-se do antagonismo do cálcio no sistema de condução cardíaca. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cardiovascular. •Musculosquelético. •Nervoso. GENÉTICA N/D. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA A hipermagnesemia foi constatada em 18% e 13% dos gatos e cães (ambos hospitalizados), respectivamente. A maioria desses pacientes
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também tinha insuficiência renal ou azotemia pós-renal.
hipotireoidismo, síndrome do nó sinusal doente e vários medicamentos.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D.
ACHADOS LABORATORIAIS Nota: 12 mg de magnésio = 1 mEq de magnésio; para converter de mg/dL para mEq/L, dividir por 1,2. Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •O soro é preferível ao plasma, porque o anticoagulante usado em amostras de plasma pode conter citrato ou outros íons capazes de se ligar ao magnésio. •EDTA, oxalato com fluoreto de sódio, citrato de sódio e gliconato de cálcio IV podem resultar em valores séricos falsamente baixos de magnésio. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais •Hemólise pode causar falsos aumentos no magnésio sérico; a concentração de magnésio nos eritrócitos corresponde a aproximadamente o triplo da sérica. •A conservação de soro ou urina em recipientes de metal pode elevar falsamente os valores de magnésio. •A hiperbilirrubinemia pode causar quedas falsas no magnésio sérico. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? Sim.
IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) N/D. Idade Média e Faixa Etária N/D. Sexo Predominante N/D. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Causada, em geral, por insuficiência renal; os sinais clínicos podem ser atribuídos à azotemia e insuficiência renal. A hipermagnesemia clínica é relatada com maior frequência quando os pacientes com doença renal preexistente são suplementados de forma exagerada com sais de magnésio por via parenteral. •Caracterizada por perda progressiva da função neuromuscular, respiratória e cardiovascular. Achados do Histórico e do Exame Físico •Náusea, vômito, fraqueza, bradicardia, paralisia flácida, depressão mental e hiporreflexia. •Observam-se hipotensão e alterações do ECG, inclusive condução intraventricular tardia e intervalo QT prolongado, à medida que os níveis séricos de magnésio sobem. •Foram detectados bloqueio atrioventricular, depressão respiratória, coma e parada cardíaca em pessoas com concentrações séricas de magnésio >16 mg/dL. CAUSAS •Insuficiência renal. •Distúrbios de hipomotilidade intestinal e constipação. •Distúrbios endócrinos, inclusive hipoadrenocorticismo, hipotireoidismo e hiperparatireoidismo. •Administração excessiva de magnésio em soluções catárticas que contêm esse elemento em sua composição em conjunto com carvão ativado, laxantes contendo magnésio e excesso de magnésio em soluções de diálise peritoneal. •Suplementação iatrogênica demasiada em pacientes com doença renal concomitante. FATORES DE RISCO •Doença renal. •Hemólise maciça. •Hipoadrenocorticismo. •Hiperparatireoidismo. •Uso excessivo de soluções catárticas que contêm magnésio, sobretudo em pacientes com insuficiência renal. •Hipomotilidade intestinal.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Os sinais são muito parecidos com os de hipocalcemia que, em geral, ocorre simultaneamente. •A bradicardia pode ser causada por doença neurológica, hipercalemia, hipertensão,
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Magnésio sérico — cães, >2,5 mg/dL; gatos, >2,3 mg/dL. •É comum o encontro de hipocalcemia. •Azotemia em alguns pacientes. OUTROS TESTES LABORATORIAIS O magnésio ionizado pode ser medido com algum eletrodo íon-seletivo ou por ultrafiltração do plasma; os métodos alternativos de avaliação do nível de magnésio incluem a medição dos níveis desse elemento nas células sanguíneas mononucleares ou a quantificação da retenção de alguma dose de ataque. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Recursos eletrodiagnósticos (p. ex., EMG e ECG) revelam os efeitos da hipermagnesemia, mas não ajudam a diferenciar a causa.
TRATAMENTO •O tratamento envolve medidas para intensificar a eliminação do magnésio do corpo e o uso de terapia sintomática. •Interromper a administração de todas as medicações e suplementos nutricionais que contenham magnésio. •Diurese salina e diuréticos de alça aumentam a depuração renal do magnésio. •Fluidoterapia com NaCl a 0,9% confere volume hídrico para combater os quadros de hipovolemia, hipotensão e azotemia. •Pacientes com oligúria podem necessitar de diálise peritoneal para tratar a hipermagnesemia grave. •A administração parenteral de cálcio antagoniza diretamente o efeito do magnésio, revertendo a
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Espécies Canina e Felina
Hipermagnesemia depressão respiratória, as arritmias cardíacas e a hipotensão; o cálcio também favorece a excreção de magnésio.
CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM Os pacientes com manifestações neurológicas de hipermagnesemia podem necessitar de cuidados intensivos de enfermagem para evitar pneumonia por aspiração, atelectasia pulmonar, necrose por compressão (úlceras de decúbito), além de assaduras por urina e fezes. DIETA É recomendável a interrupção de qualquer suplemento de magnésio. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Os proprietários devem entender as condições preexistentes que induziram à hipermagnesemia. ATIVIDADE O nível de atividade do paciente depende das condições subjacentes e da resposta à terapia.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •A furosemida promove a excreção renal de magnésio por diminuir sua absorção na alça de Henle. •A administração enteral e parenteral de cálcio ajuda a reverter as manifestações clínicas de hipermagnesemia e a corrigir a hipocalcemia concomitante; a suplementação oral com qualquer preparação pode ser administrada na dosagem de 25-50 mg/kg/dia; a hipermagnesemia grave pode ser tratada com gliconato de cálcio a 10%: 1-2 mL/kg (diluído a 1:1 com solução fisiológica) IV ou SC a cada 8 h, administrado muito lentamente. CONTRAINDICAÇÕES Compostos e fluidos que contenham magnésio.
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PRECAUÇÕES Monitorizar o ECG durante as infusões de cálcio.
FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Nenhum.
INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum.
MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Os efeitos sobre o feto são idênticos aos observados na mãe.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Concentrações séricas de magnésio e cálcio. •Função renal — azotemia e débito urinário. •Eletrocardiograma contínuo, se possível. PREVENÇÃO A suplementação de magnésio deve ser abordada com cautela em pacientes com insuficiência renal. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Hipermagnesemia e hipocalcemia graves podem ser fatais. •É 2,6 vezes menos provável que os cães com hipermagnesemia sobrevivam à doença do que os pacientes com níveis séricos normais de magnésio. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Os pacientes veterinários submetidos à administração iatrogênica de doses excessivas podem ter bons desfechos com a identificação imediata do quadro e o fornecimento de cuidados de suporte.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Hipocalcemia. •Hiperfosfatemia. •Azotemia.
VER TAMBÉM Hipocalcemia. ABREVIATURA(S) •ECG = eletrocardiografia. •EMG = eletromiografia. Sugestões de Leitura Bateman SW. Disorders of magnesium: Magnesium deficit and excess. In: DiBartola SP, ed., Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice, 3rd ed. Philadelphia: Elsevier, 2006, pp. 210-226. Jackson CB, Drobatz KJ. Iatrogenic magnesium overdose: 2 case reports. J Vet Emerg Crit Care 2004, 14(2):115-123. Martin LG. Hypercalcemia and hypermagnesemia. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998, 28(3):565-585. Nakayama T, Nakayama H, Hiyamoto M, Hamlin RL. Hemodynamic and electrocardiographic effects of magnesium sulfate in healthy dogs. J Vet Intern Med 1999, 13:485-490. Toll J, Erb H, Brinbaum N, Schermerhorn T. Prevalence and incidence of serum magnesium abnormalities in hospitalized cats. J Vet Intern Med 2002, 16(3):217-221.
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Autor Tim B. Hackett Consultor Editorial Deborah S. Greco
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Hipermetria e Dismetria CONSIDERAÇÕES GERAIS
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DEFINIÇÃO •Dismetria descreve a incoordenação dos membros durante o movimento voluntário, caracterizada pela incapacidade de julgar a velocidade, a amplitude e a força dos movimentos. •Hipermetria descreve os movimentos de alcance excessivo com os membros, conferindo um tipo de marcha característico, semelhante à de ganso. O termo dismetria inclui tanto hipo como hipermetria. •O cerebelo desempenha um papel central não só na geração de movimentos habilidosos, mas também na manutenção do tônus muscular e da postura corporal. Ele não inicia, mas coordena e suaviza os movimentos. •O dano ao cerebelo resulta em graduação e calibração imprecisas dos movimentos voluntários e, portanto, marcha dismétrica ou hipermétrica. A força motora é preservada; a propriocepção consciente não é acometida. •Raramente, a compressão dos tratos espinocerebelares em distúrbios da medula espinal pode provocar dismetria. É mais provável que isso ocorra com lesões de localização dorsal, além de estar associada geralmente à paresia. •Em certas raças de cães e gatos, ocorrem abiotrofias cerebelares autossômicas recessivas. IDENTIFICAÇÃO Cães e gatos de qualquer idade, quaisquer raças e ambos os sexos. SINAIS CLÍNICOS Outros sinais de doença cerebelar que podem estar presentes incluem oscilação do tronco, tremor intencional, postura em base larga, inclinação da cabeça, perda da resposta a ameaças e anisocoria. CAUSAS Cerebelares •Cães — hipoplasia (hereditária ou secundária à infecção por herpes-vírus canino no período perinatal); abiotrofia; doenças do armazenamento lisossomal; vírus da cinomose; infecções por protozoários (Toxoplasma gondii e Neospora caninum); infecções por riquétsias (Ehrlichia canis e febre maculosa das Montanhas Rochosas); criptococose e outras infecções fúngicas; meningoencefalite granulomatosa; síndrome do tremor responsiva a esteroides (tremor idiopático ou síndrome de tremor do cão branco*); neoplasia; traumatismo; infarto; hemorragia e intoxicação por metronidazol. •Gatos — hipoplasia mais comumente secundária à infecção in utero pelo vírus da panleucopenia felina; doenças do armazenamento lisossomal; peritonite infecciosa felina; vírus da leucemia felina e vírus da imunodeficiência felina (a imunossupressão associada predispõe o animal a outras encefalites e a neoplasia); toxoplasmose; criptococose e outras infecções fúngicas; neoplasia; hemorragia e traumatismo. Espinais •Cães — cistos subaracnoides; neoplasia; má-formação vertebral e calcinose circunscrita.
* N. T.: Também conhecida como “síndrome do cão branco sacudidor”.
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FATORES DE RISCO Cerebelares •Há relatos de abiotrofia cerebelar em cães das raças Setter gordon e irlandês, Kerry blue terrier, Airedale terrier, Finnish harrier, Samoieda, cães de corrida de Berna, Cocker spaniel, Cairn terrier, Kelpy australiano, Bulmastife, Spinone italiano, Old English sheepdog, Rhodesian ridgeback, Collie border e de pelo duro, Staffordshire terrier americano, Spaniel britânico e Terriers escocês. •Há relatos de hipoplasia cerebelar nas raças Chow chow, Setter irlandês e Fox terrier de pelo duro. •Doenças de armazenamento lisossomal indutoras de dismetria foram relatadas em gatos das raças Siamês, Balinês, Persa e domésticos de pelo curto, bem como nos cães de raças Springer Spaniel inglês, Cão d’água português, Pointer alemão de pelo curto, Silky terrier australiano, Schipperkes, Setter inglês, Border collie, Saluki, Chihuahua, Queensland blue heeler, Dachshund, Pastor iugoslavo e Terrier tibetano. •Cães brancos de pequeno porte, como os das raças Maltês e West highland white terrier, são predispostos à síndrome do tremor responsiva a esteroides (idiopática). •Metronidazol em dosagens acima de 60 mg/kg/dia pode induzir a sinais vestibulocerebelares em cães. Os sinais são induzidos em alguns cães com doses mais baixas. •Eventos vasculares, tanto tromboembólicos como hemorrágicos, podem causar sinais cerebelares. Em cães mais idosos, ocorre trombose da artéria cerebelar rostral. Espinais •Cães de raças gigantes são predispostos à má-formação e instabilidade vertebral. •Cães jovens pertencentes a raças de grande porte são predispostos a cistos subaracnoides e calcinose circunscrita.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Alguns cães, em especial os de pequeno porte, têm marcha de passadas altas em seus membros torácicos como um achado normal. Se não houver outros sinais de doença cerebelar, será importante informar ao proprietário que esse tipo de marcha é normal no animal em questão. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •O hemograma completo pode refletir doença infecciosa/inflamatória. •Em algumas doenças de armazenamento lisossomal, pode haver produtos do armazenamento nos leucócitos. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Mensuração dos títulos sorológicos nas fases aguda e convalescente — para diagnosticar doenças causadas por riquétsias, protozoários, fungos e vírus. •Mensuração dos títulos de anticorpos ou antígeno no LCS (criptococos) — no caso de algumas infecções (p. ex., toxoplasmose e criptococose), além dos títulos sorológicos. •Análise de PCR no LCS e no soro — para diagnosticar doenças causadas por riquétsias, bactérias, protozoários, fungos e vírus; exame sensível e específico se o agente infeccioso estiver presente no LCS ou no soro.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia torácica — para identificar doença metastática em paciente idoso. •Ultrassonografia abdominal — na suspeita de neoplasia intra-abdominal. •TC ou RM do cérebro — para diagnosticar neoplasia, atrofia cerebelar por hipoplasia ou abiotrofia; a RM é modalidade preferida para avaliar a fossa caudal. •Radiografia simples da coluna vertebral — se houver suspeita de mielopatia; pode ser útil para identificar más-formações vertebrais e calcinose circunscrita. •RM espinal — método não invasivo que fornece informações sobre o parênquima da medula espinal. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Exame de fundo de olho — para identificar coriorretinite (indícios de doença infecciosa/ inflamatória) e lesões vasculares. •Análise do LCS — para diagnosticar encefalite; produtos do armazenamento podem estar presentes nos leucócitos em algumas doenças de armazenamento lisossomal. •Biopsia hepática — pode ser útil para diagnosticar certas doenças do armazenamento lisossomal em animais com hepatomegalia.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Sinais clínicos graves e/ou rapidamente progressivos — hospitalização para avaliação diagnóstica e tratamento imediatos. •Sinais clínicos leves e lentamente progressivos — tratamento ambulatorial, embora os exames diagnósticos que exigem anestesia necessitem de hospitalização. •Os pacientes devem ter as atividades limitadas e ficar em áreas restritas, onde não haja probabilidade de quedas e lesões autoinfligidas.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Interromper a administração de metronidazol, independentemente da dose, para verificar se os sinais clínicos melhoram.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Exames neurológicos repetidos periódicos.
DIVERSOS POTENCIAL ZOONÓTICO As infecções fúngicas podem ser zoonóticas. ABREVIATURA(S) •LCS = líquido cerebrospinal. •PCR = reação em cadeia da polimerase. Autor Natasha J. Olby Consultor Editorial Joane M. Parent
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Espécies Canina e Felina
Hipernatremia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Concentração sérica de sódio >158 mEq/L em cães ou >165 mEq/L em gatos. FISIOPATOLOGIA •Como o sódio representa o cátion mais abundante no líquido extracelular, a hipernatremia costuma refletir um estado de hiperosmolalidade. •As causas comuns de hipernatremia incluem perda renal ou gastrintestinal de água superior à perda de sódio e baixo consumo de água. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Endócrino/metabólico. •Nervoso. IDENTIFICAÇÃO Cães e gatos. SINAIS CLÍNICOS •Polidipsia. •Desorientação. •Coma. •Crises convulsivas. •Outros achados dependem da causa subjacente. •A gravidade dos sinais costuma estar correlacionada com o grau de hipernatremia. CAUSAS •Sódio corporal total elevado — ingestão oral (rara); administração IV de NaCl durante a reanimação cardiovascular; hiperaldosteronismo (raro). •Sódio corporal total normal mais déficit de água — baixo consumo de água (p. ex., falta de acesso à água e adipsia ou hipodipsia); alta perda urinária de água (p. ex., diabetes insípido); grande perda insensível de água (p. ex., respiração ofegante e hipertermia). •Sódio corporal total baixo e perda de líquido hipotônico (i. e., perda de líquido contendo sódio, sem reposição adequada de água) — perda urinária (p. ex., diabetes melito, diurese osmótica e diurese após obstrução urinária aguda); perda gastrintestinal de sódio (p. ex., administração de catárticos osmóticos, vômitos e diarreia).
Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais Lipidemia ou hiperproteinemia (>11 g/dL) pode elevar a concentração de sódio como artefato quando se utiliza o método da fotometria de chama. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? Sim.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Concentração sérica elevada de sódio. •Diabetes insípido — poliúria, densidade urinária baixa e concentração urinária reduzida de sódio. •Síndrome hiperosmolar não cetótica — hiperglicemia, débito urinário baixo e densidade urinária elevada (em geral, >1,025). •Desidratação hipertônica — concentração urinária reduzida de sódio e densidade urinária alta (em geral, >1,030). OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Teste modificado de privação de água (ver protocolo do teste no Apêndice II) para diferenciar diabetes insípido de outras causas de poliúria e polidipsia; feito após os resultados do hemograma completo, da análise bioquímica, da urinálise e da avaliação dos testes endócrinos, para descartar hiperadrenocorticismo. •Após a restrição de água, os pacientes com diabetes insípido apresentam pouco ou nenhum aumento na densidade ou osmolalidade urinárias. •Após administração de ADH ou DDAVP, os pacientes com diabetes insípido nefrogênico sofrem aumento 180 mEq/L frequentemente associado a dano residual do SNC. •Embora muitos pacientes se recuperem, a possibilidade de dano neurológico é maior.
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DIVERSOS FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum. SINÔNIMO(S) Nenhum. VER TAMBÉM •Diabetes Insípido. •Hipostenúria. ABREVIATURA(S) •ADH = hormônio antidiurético. •DDAVP = nome comercial da desmopressina, uma preparação sintética do ADH. •RM = ressonância magnética. •SNC = sistema nervoso central. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura DiBartola SP. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice, 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 2005. Marks SL, Taboada J. Hypernatremia and hypertonic syndromes. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1998, 28(3):533-543. Ross DB. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 3rd ed. New York: McGraw-Hill, 1989. Autor Rhett Nichols Consultor Editorial Deborah S. Greco
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Hiperosmolaridade CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Osmolaridade — expressa em mOsm/L; representa o número de partículas de soluto por litro de solução. •Osmolalidade — expressa em mOsm/kg; representa o número de partículas de soluto por quilograma de solução. •Hiperosmolaridade — alta concentração de partículas de soluto por litro de solução. •Concentrações séricas >310 mOsm/L em cães e >330 mOsm/L em gatos, em geral, são consideradas hiperosmolares.
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FISIOPATOLOGIA •O sódio sérico é responsável pela maioria das partículas osmoticamente ativas que contribuem para a osmolaridade sérica; a glicose sérica e a ureia também contribuem para a osmolaridade sérica. •Qualquer coisa que gere a perda de água aumenta as concentrações de solutos no plasma ou no soro, elevando com isso a osmolaridade sérica. •O volume de sangue, o estado de hidratação e o nível do ADH estão intimamente envolvidos no controle de volume do líquido extracelular. •O baixo volume de sangue circulante estimula os barorreceptores carotídeos e aórticos a responderem às alterações na pressão arterial, provocando a secreção de ADH. •A hiperosmolaridade acomete os osmorreceptores no hipotálamo e estimula a secreção de ADH pela neuro-hipófise; o centro hipotalâmico da sede também é estimulado e provoca o aumento do consumo de água para neutralizar a hiperosmolaridade sérica por diluição dos solutos. •Aumentos rápidos na osmolaridade sérica geram deslocamento da água ao longo de seu gradiente de concentração do espaço intracelular para o extracelular, resultando em desidratação neuronal, encolhimento e morte celular; os vasos cerebrais podem enfraquecer e gerar hemorragia. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cardiovascular — hipotensão e contratilidade ventricular diminuída. •Nervoso — a sede excessiva pode ser o primeiro sinal de hiperosmolaridade. A depressão do SNC pode levar ao coma. •Renal/urológico — baixo débito urinário. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Hipodipsia e hiperosmolaridade foram relatadas em cadelas jovens da raça Schnauzer miniatura. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Principalmente neurológicos ou comportamentais. •A gravidade está mais relacionada com a rapidez com que ocorre a hiperosmolaridade do que com a magnitude absoluta da alteração. •É mais provável que os sinais clínicos ocorram se a osmolaridade sérica estiver > 350 mOsm/L e, em geral, eles serão graves a níveis >375 mOsm/L. Achados Anamnésicos •Anorexia, letargia, vômitos, fraqueza, desorientação, ataxia, crises convulsivas e coma; polidipsia seguida por hipodipsia.
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Achados do Exame Físico •O animal pode permanecer assintomático ou exibir anormalidades que podem refletir a doença subjacente. •Além dos achados anamnésicos, podem ser detectados os sinais de desidratação, taquicardia, hipotensão, pulsos fracos e febre.
CAUSAS Aumento de Solutos Hipernatremia, hiperglicemia, azotemia grave, intoxicação por etilenoglicol, envenenamento por sal, enemas de fosfato de sódio em cães de pequeno porte e gatos, manitol, solução de contraste radiográfico, administração de etanol, intoxicação por ácido acetilsalicílico, choque, lactato em pacientes com acidose láctica, acetoacetato e b-hidroxibutirato em pacientes com cetoacidose, nutrição enteral líquida e soluções de nutrição parenteral. Diminuição de Volume do Líquido Extracelular Desidratação — perda gastrintestinal, perda cutânea, perda para o terceiro espaço, baixo consumo de água e poliúria sem polidipsia compensatória adequada. FATORES DE RISCO •Condições clínicas predisponentes — insuficiência renal, diabetes insípido, diabetes melito, hiperadrenocorticismo, hiperaldosteronismo e intermação/insolação. •Soluções hiperosmolares terapêuticas — fisiológica hipertônica, bicarbonato de sódio, enemas de fosfato de sódio em cães de pequeno porte e gatos, manitol e soluções de nutrição parenteral. •Temperaturas ambientais elevadas. •Febre.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Doença e neoplasia primárias do SNC podem ser caracterizadas por alteração da atividade mental, mas a osmolaridade sérica costuma permanecer normal. •Em geral, os indícios físicos ou o histórico de lesão ajudam a excluir depressão do SNC causada por traumatismo craniano. •Realizar um exame físico completo para avaliar o estado de hidratação e obter informações a respeito de terapia prévia que possa ter incluído fluidos contendo sódio ou soluções hiperosmolares. ACHADOS LABORATORIAIS Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais A administração excessiva de fluidos contendo sódio ou soluções hiperosmolares aumenta a osmolaridade sérica. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais N/D. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? Sim. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Aumento do hematócrito, da hemoglobina e das proteínas plasmáticas em pacientes desidratados;
também pode haver aumento dos eletrólitos séricos. •Hiperosmolaridade é uma indicação para se avaliar as concentrações séricas de sódio e glicose. •Sem a presença de osmoles excessivos não mensurados, a estimativa da osmolaridade sérica pode ser calculada a partir do perfil bioquímico sérico da seguinte maneira: 2 (Na+ + K+) + glicose/18 + ureia/2,8 = mOsm/L •Normalmente, a osmolaridade calculada não deve exceder a mensurada; se isso acontecer, considerar erro do laboratório. •Se a osmolaridade mensurada exceder a calculada, determinar o hiato osmolar. •Hiato osmolar = osmolaridade mensurada — osmolaridade calculada. •Osmolaridade mensurada alta e osmolaridade calculada normal com hiato osmolar elevado indicam a presença de solutos não mensurados (exceto Na, K, glicose e ureia). •Osmolaridade mensurada alta e osmolaridade calculada alta com hiato osmolar normal, em geral, indicam que a hiperosmolaridade é causada por hiperglicemia ou hipernatremia. •A concentração sérica de sódio pode estar artificialmente baixa em pacientes com hiperglicemia grave e hiperosmolaridade. •Hiperglicemia em jejum e glicosúria confirmam o diagnóstico de diabetes melito. •Inúmeros cristais de oxalato de cálcio na urina sugerem intoxicação por etilenoglicol. •Densidade urinária elevada exclui diabetes insípido. •Densidade urinária baixa, em especial hipostenúria, sugere diabetes insípido.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS Osmolaridade urinária inferior à sérica sugere diabetes insípido; urina concentrada descarta diabetes insípido. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM A ultrassonografia renal pode revelar rins hiperecoicos brilhantes em pacientes com intoxicação por etilenoglicol. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS N/D.
TRATAMENTO •Uma leve hiperosmolaridade sem sinais clínicos pode não justificar um tratamento específico, mas é preciso diagnosticar e tratar as doenças subjacentes. •Internar os pacientes com osmolaridade moderada a alta (>350 mOsm/L) e aqueles com sinais clínicos e, gradativamente, diminuir a osmolaridade sérica com fluidos IV enquanto se busca o diagnóstico definitivo. •Administrar glicose a 5% em água ou solução fisiológica a 0,45% IV lentamente. •O déficit de água livre deve ser calculado pela seguinte fórmula: Déficit de água livre = 0,4 × peso corporal magro em kg × [(Na plasmático/140) − 1] •O objetivo é não diminuir o sódio em mais de 15 mEq/L no período de 8 h; ou seja, o objetivo
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Espécies Canina e Felina
Hiperosmolaridade definitivo é não diminuir o sódio mais de 2 mEq/L por hora. •Inicialmente, pode-se usar solução fisiológica a 0,9% para restaurar a hemodinâmica normal e repor os déficits causados pela desidratação; repor metade dos déficits gerados pela desidratação no decorrer de 12 h e o restante nas 24 h subsequentes; em seguida, passar a usar a glicose a 5% em água ou solução fisiológica a 0,45%.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA As crises convulsivas podem ser controladas com diazepam, fenobarbital, propofol ou pentobarbital. CONTRAINDICAÇÕES Soluções fisiológica hipertônica e hiperosmolar. PRECAUÇÕES •Inicialmente, pode-se usar solução fisiológica, mas sua administração rápida pode agravar os sinais neurológicos. •A administração rápida de fluidos hipotônicos (p. ex., glicose a 5% em água e solução fisiológica a 0,45%) também pode causar edema cerebral e agravar os sinais neurológicos.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Estado de hidratação; evitar super-hidratação. •Tamanho da bexiga, débito urinário e padrões respiratórios durante a administração IV de fluidos. •Anúria, padrões respiratórios irregulares, agravamento da depressão, coma ou crises convulsivas podem ser sinais de deterioração. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Alteração da consciência e comportamento anormal.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Hipernatremia e hiperglicemia. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Nenhum. POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum.
INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D.
MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Pode-se administrar a insulina regular, 0,1 unidade/kg IM ou IV, se ocorrer uma crise hiperglicêmica secundária à administração de nutrição parenteral.
VER TAMBÉM •Diabetes Melito com Coma Hiperosmolar. •Hiperglicemia. •Hipernatremia.
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ABREVIATURA(S) •ADH = hormônio antidiurético. •SNC = sistema nervoso central. Sugestões de Leitura DiBartola SP, ed. Fluid Therapy in Small Animal Practice. Philadelphia: Saunders, 1992. DiBartola SP, Green RA, Autran de Morais HS. Osmolality and osmolal gap. In: Willard MD, Tvedten H, Turnwald GH, eds., Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods, 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1994, pp. 106-107. Goldcamp C, Schaer M. Hypernatremia in dogs. Compend Contin Educ Pract Vet 2007, 29(3):148-152. Koenig A, Drobatz KJ, Beale AB, King LG. Hyperglycemic, hyperosmolar syndrome in feline diabetics: 17 cases (1995-2001). J Vet Emerg Crit Care 2004, 14:30-40. Moens NMM, Remedios AM. Hyperosmolar hyperglycemic syndrome in a dog resulting from parenteral nutrition overload. J Small Anim Pract 1997, 38:417-420. Riley JH, Cornelius LM. Osmolality. In: Loeb WF, Quimby FW, eds., The Clinical Chemistry of Laboratory Animals. New York: Pergamon Press, 1989, pp. 395-397. Schermerhorn T, Barr SC. Relationships between glucose, sodium, and effective osmolality in dogs and cats. J Vet Emerg Crit Care 2006, 16:19-24.
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Autor Elisa M. Mazzaferro Consultor Editorial Deborah S. Greco
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Hiperparatireoidismo CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Concentração circulante alta, patológica e contínua de PTH. FISIOPATOLOGIA •PTH — secretado pelas paratireoides em resposta a alterações na concentração de cálcio ionizado no soro; a concentração sérica de cálcio sobe por seus efeitos sobre a reabsorção óssea e tubular renal de cálcio e a absorção intestinal de cálcio dependente da vitamina D. •Pode se desenvolver como uma condição primária ou ser secundária a algum distúrbio da homeostase do cálcio; o hiperparatireoidismo primário está associado a adenomas benignos (em geral) da(s) paratireoide(s); o hiperparatireoidismo secundário pode ser causado por deficiência de cálcio e vitamina D associada à desnutrição ou doença renal crônica.
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SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Gastrintestinal. •Neuromuscular. •Cardiovascular. •Renal/urológico. GENÉTICA •Não há nenhuma base genética conhecida para o hiperparatireoidismo primário, mas sua associação a certas raças sugere uma possível base hereditária em alguns casos. •Pode ocorrer o desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário associado à nefropatia hereditária, embora não seja um distúrbio herdado em si. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •A prevalência da forma primária não é conhecida. •Diagnosticado mais comumente em cães do que em gatos. •Razoavelmente comum entre as causas de hipercalcemia, porém muito menos comum que a hipercalcemia por malignidade em cães. •A prevalência do hiperparatireoidismo secundário nutricional está diminuindo à medida que o público se torna mais instruído sobre a nutrição dos animais de estimação. •Insuficiência renal crônica com hiperparatireoidismo secundário é extremamente comum, mais ainda em gatos do que em cães. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) •Cães da raça Keeshond. •Gatos da raça Siamês. Idade Média e Faixa Etária •Gatos — idade média, 13 anos; faixa, 8-15 anos. •Cães — idade média, 10 anos; faixa, 5-15 anos. Sexo Predominante Nenhum. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •A maioria dos cães e gatos com hiperparatireoidismo primário não parece doente.
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•Os sinais costumam ser leves e atribuídos exclusivamente aos efeitos da hipercalcemia. •Os sinais tornam-se evidentes quando a hipercalcemia é grave e crônica. Achados Anamnésicos •Poliúria. •Polidipsia. •Anorexia. •Letargia. •Vômitos. •Fraqueza. •Urolitíase. •Estupor e coma. Achados do Exame Físico •Em geral, não exibem nada digno de nota. •O adenoma da paratireoide não é palpável em cães, mas costuma ser em gatos. •A doença secundária nutricional, às vezes, está associada a fraturas ósseas patológicas e má condição corporal geral.
CAUSAS •Hiperparatireoidismo primário — adenoma da paratireoide secretor de PTH. Na maioria dos casos, apenas uma única glândula paratireoide encontra-se adenomatosa. Os tumores malignos das paratireoides são raros e geralmente não invasivos. •Hiperparatireoidismo secundário renal — perda renal de cálcio e absorção intestinal reduzida de cálcio em virtude de deficiência na produção de calcitriol pelas células tubulares renais. •Hiperparatireoidismo secundário nutricional — deficiência nutricional de cálcio e vitamina D. FATORES DE RISCO •Hiperparatireoidismo primário — desconhecidos. •Hiperparatireoidismo secundário — doença tubular renal coexistente ou nutrição deficiente em cálcio/vitamina D.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A lista de diagnóstico diferencial inclui causas de hipercalcemia. •Linfoma — comum em cães, raro em gatos. •Adenocarcinoma das glândulas apócrinas dos sacos anais — cães. •Outros carcinomas — cães e gatos. •Doença mieloproliferativa — gatos. •Fibrossarcoma — gatos. •Insuficiência renal crônica. •Hipoadrenocorticismo. •Intoxicação por rodenticidas análogos à vitamina D — tais produtos não são mais comercializados nos EUA, mas a exposição pode vir de fontes vegetais e suplementos vitamínicos. •Doenças granulomatosas. •Hipercalcemia idiopática em gatos. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Alta concentração sérica de cálcio. •Concentração sérica de fósforo baixa ou normal a baixa no hiperparatireoidismo primário. •Hiperfosfatemia no hiperparatireoidismo secundário ou hipervitaminose D. •Concentrações séricas de ureia e creatinina costumam permanecer normais em pacientes com hiperparatireoidismo primário, exceto naqueles
com insuficiência renal induzida por hipercalcemia.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS •O cálcio sérico ionizado encontra-se frequentemente normal em pacientes com insuficiência renal crônica e alto naqueles com hiperparatireoidismo primário ou hipercalcemia associada à malignidade. •A alta concentração sérica de PTH é diagnóstica de hiperparatireoidismo primário na ausência de azotemia; os ensaios que medem a molécula intacta de PTH são mais úteis. A concentração sérica normal de PTH em animal com hipercalcemia pode ser considerada como um achado anormal e sinalizar hipercalcemia dependente da paratireoide. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •As radiografias podem ser úteis para verificar se há urolitíase, avaliar a morfologia renal e a densidade óssea e ainda identificar neoplasia oculta. •A ultrassonografia da região ventral do pescoço, às vezes, revela a presença de adenoma da paratireoide. •O ultrassom do abdome pode revelar linfadenomegalia, urolitíase ou anormalidades morfológicas renais. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Exploração cirúrgica da região ventral do pescoço. ACHADOS PATOLÓGICOS •O adenoma da paratireoide costuma ser uma massa solitária, pequena (= 1 cm), redonda, castanho-clara ou avermelhada, localizada na proximidade da tireoide. •Ocasionalmente se encontram múltiplos adenomas. •As distinções histológicas entre adenomas, hiperplasia e carcinomas da paratireoide geralmente são obscuras.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •O hiperparatireoidismo primário, em geral, requer cuidados hospitalares e cirurgia. •O hiperparatireoidismo secundário nutricional ou renal em pacientes que não estejam em estado crítico pode ser tratado em um esquema ambulatorial. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM N/D. ATIVIDADE Nenhuma modificação é recomendada. DIETA Suplementação de cálcio para as formas secundárias. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Explicar os sinais atribuíveis às alterações no nível de cálcio, pois a hipocalcemia é uma complicação potencial da paratireoidectomia. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •A cirurgia é o tratamento de escolha para o hiperparatireoidismo primário e, em geral, é importante para o estabelecimento do diagnóstico. •Ablação térmica (i. e., por emissão de calor) percutânea guiada por ultrassom foi utilizada com
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Hiperparatireoidismo êxito para o tratamento de adenoma da paratireoide e pode ser recomendada se disponível. •Há relatos de que a ablação por injeção percutânea de etanol guiada por ultrassom tenha menos sucesso do que a cirurgia ou a ablação térmica.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Soro fisiológico é o fluido escolha para o tratamento da hipercalcemia. •Diuréticos (furosemida) e corticosteroides podem ser úteis no tratamento da hipercalcemia. •Não há tratamento clínico para o hiperparatireoidismo primário em si. •Hiperparatireoidismo secundário renal é, algumas vezes, tratado com calcitriol, mas o uso dessa medicação não ganhou ampla aceitação. •Uma nova classe de medicamentos calcimiméticos está sendo utilizada para tratar hiperparatireoidismo secundário renal em pacientes humanos, mas não há relatos de estudos sobre o uso desses agentes em cães e gatos. CONTRAINDICAÇÕES •Não usar glicocorticoides até que o diagnóstico de linfoma tenha sido excluído, pois tais agentes podem dificultar o diagnóstico. •Evitar o uso de fluidos que contenham cálcio. PRECAUÇÕES Usar a furosemida apenas em pacientes com hidratação adequada. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) O pamidronato é usado para tratar hipercalcemia por várias causas em cães e gatos.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Hipocalcemia pós-operatória é relativamente comum após o tratamento do hiperparatireoidismo primário, sobretudo em pacientes com concentração sérica pré-cirúrgica de cálcio >14 mg/dL; verificar o cálcio sérico 1-2 vezes ao dia por 1 semana após a cirurgia. •Hipocalcemia pós-operatória requer o tratamento com vitamina D (é recomendável o calcitriol) e suplementos de cálcio (ver “Tratamento do Hipoparatireoidismo”), devendo-se monitorizar o cálcio ionizado para orientar os ajustes da dosagem. •Em pacientes com comprometimento renal, verificar a concentração sérica de ureia e creatinina. PREVENÇÃO •Não há estratégias para a prevenção do hiperparatireoidismo primário. •O fornecimento de nutrição adequada previne o hiperparatireoidismo secundário nutricional. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Insuficiência renal irreversível secundária à hipercalcemia. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •A doença não tratada costuma evoluir para doença renal ou neurológica em estágio terminal. •O prognóstico em relação ao tratamento de adenoma da paratireoide é excelente. •Observa-se recidiva em pequena porcentagem de casos. •Em animais que desenvolvem hipoparatireoidismo pós-operatório, o retorno de função da paratireoide ao normal é imprevisível e pode levar semanas a meses.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Urolitíase contendo cálcio. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. POTENCIAL ZOONÓTICO N/D. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D. VER TAMBÉM •Hipercalcemia. •Hiperparatireoidismo Secundário Renal. •Insuficiência Renal Crônica. ABREVIATURA(S) •PTH = paratormônio. Sugestões de Leitura Feldman EC, Hoar B, Pollard R, Nelson RW. Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with primary hyperparathyroidism: 210 cases (1987-2004). JAVMA 2005, 227(5):756761. Feldman EC, Nelson RW. Hypercalcemia and primary hyperparathyroidism. In: Canine and Feline Endocrinology and Reproduction, 3rd ed. St. Louis: Saunders, 2004, pp. 660-715. Gear RN, Skelly BJ, Herrtage ME. Primary hyperparathyroidism in 29 dogs: Diagnosis, treatment, outcome and associated renal failure. J Small Anim Pract 2005, 46(1):10-16. Rasor L, Pollard R, Feldman EC. Retrospective evaluation of three treatment methods for primary hyperparathyroidism in dogs. JAAHA 2007, 43(2):70-77. Richter KP, Kallet AJ, Feldman EC, Brum DE. Primary hyperparathyroidism in cats: Seven cases (1984-1989). JAVMA 1991, 199(12):1767-1771.
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Autor Thomas K. Graves Consultor Editorial Deborah S. Greco
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Hiperparatireoidismo Secundário Renal CONSIDERAÇÕES GERAIS
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REVISÃO •Síndrome clínica caracterizada por alta concentração de PTH biologicamente ativo secundária à doença renal crônica; a principal causa é a ausência absoluta ou relativa na síntese de calcitriol, embora baixas concentrações de cálcio ionizado e hiperfosfatemia também contribuam para o quadro. •A hiperfosfatemia secundária ao declínio da função renal diminui a atividade da 1-α-hidroxilase nos rins que, por sua vez, reduz a produção de calcitriol (1,25-di-hidroxicolecalciferol). A massa tubular renal diminuída também contribui para a síntese reduzida de calcitriol. Concentrações normais de calcitriol exercem um efeito negativo sobre a síntese de PTH no núcleo da paratireoide. Concentrações baixas de calcitriol e cálcio sérico ionizado resultam em aumento da produção de PTH e hiperplasia da paratireoide. A alta produção de PTH aumenta as baixas concentrações séricas de calcitriol e cálcio, à custa da concentração contínua elevada de PTH. •A síntese de calcitriol fica comprometida em pacientes com doença renal crônica grave e números baixos de túbulos renais, qualquer que seja o nível de compensação do PTH. O PTH pode não só atuar como uma toxina urêmica, mas também promover nefrocalcinose e evolução de insuficiência renal crônica. IDENTIFICAÇÃO Cães e gatos — ver “Insuficiência Renal Crônica” em busca das predileções etárias e raciais. SINAIS CLÍNICOS •Aqueles associados à doença renal crônica subjacente constituem o motivo habitual para o exame. •Ocorre osteodistrofia renal grave ou “mandíbula de borracha” em alguns pacientes, mais comumente nos cães jovens com hiperparatireoidismo secundário renal grave. •Dor em torno da cabeça ou nos ossos — algumas vezes, muito acentuada. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Qualquer doença que provoque doença renal crônica. •Consumo excessivo de fósforo na dieta.
secundário renal, mas alta na nefropatia hipercalcêmica. •A concentração sérica de PTH é baixa em animais com hipercalcemia decorrente de malignidade; é possível detectar causas subjacentes de hipercalcemia como linfoma ou adenocarcinoma das glândulas apócrinas dos sacos anais. •Hiperparatireoidismo primário — caracterizado inicialmente por hipercalcemia (ionizada e total), concentração sérica normal ou baixa de fósforo e alta de PTH; no início, a função renal encontra-se normal, mas pode vir a ser comprometida com a evolução da doença.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Azotemia. •Hiperfosfatemia. •Densidade urinária 15 mmHg. FISIOPATOLOGIA •Várias anormalidades podem ocasionar elevações na pressão da artéria pulmonar: (1) vasoconstrição arterial pulmonar (primária ou secundária à hipoxemia e acidemia), (2) obstrução da artéria pulmonar, (3) pressão atrial esquerda elevada com consequente elevação da pressão arterial e venosa pulmonar, ou (4) fluxo sanguíneo pulmonar excessivo. •À medida que as pressões nas veias, capilares e/ ou artérias pulmonares sobem, as pressões do lado direito do coração aumentam para manter o fluxo sanguíneo pulmonar. Isso pode resultar em hipertrofia excêntrica e/ou concêntrica do ventrículo direito, depressão da função cardíaca direita, queda do fluxo sanguíneo pulmonar e diminuição do enchimento do lado esquerdo do coração com consequente desenvolvimento de sinais clínicos. As pressões elevadas no coração direito podem causar congestão venosa sistêmica, regurgitação tricúspide e consequente insuficiência cardíaca congestiva direita. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cardiovascular — ver a seção “Fisiopatologia”. •Hepatobiliar — ICC direita pode causar congestão hepática e ascite. •Respiratório — pode haver doença pulmonar. ICC direita pode causar efusão pleural. GENÉTICA •Não foi encontrada nenhuma base genética específica. •A hipertensão pulmonar pode ser secundária a vários defeitos cardíacos congênitos que podem ter uma base genética. •Os pacientes com predisposição genética à cardiopatia esquerda provavelmente têm uma alta prevalência de hipertensão pulmonar. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Desconhecidas. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Desconhecida; pode ser que haja uma prevalência relativamente alta em áreas onde a dirofilariose é endêmica e em altitudes elevadas. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) Possível com base na causa subjacente de hipertensão pulmonar (p. ex., cardiopatia congênita, fibrose pulmonar). Foi sugerida uma alta incidência nas raças terriers. Sexo Predominante Há relatos de incidência elevada em fêmeas. Idade Média e Faixa Etária Geralmente cães idosos. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais Os sinais podem ser atribuídos à hipertensão pulmonar e/ou à doença primária subjacente.
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Achados Anamnésicos •Intolerância ao exercício/dispneia por esforço. •Dispneia/taquipneia. •Tosse/hemoptise. •Síncope. •Distensão abdominal. •Perda de peso. •Letargia. •Morte súbita. Achados do Exame Físico •Dispneia/taquipneia. •Tosse. •Hemoptise. •Segunda bulha cardíaca sonora e/ou desdobrada. •Estertores pulmonares e/ou ruídos broncovesiculares ásperos. •Cianose. •Sopro cardíaco. •Distensão abdominal. •Distensão jugular. •Edema subcutâneo. •Perda de peso.
CAUSAS Hipertensão Pulmonar Primária •Em seres humanos, foi identificado um distúrbio congênito da vasculatura pulmonar. •Anormalidades em substâncias vasodilatadoras e vasoconstritoras derivadas do endotélio resultam em obstrução vascular e vasoconstrição. •Não identificada em animais de companhia. Doença do Parênquima Pulmonar •Obstrução vascular — resultante de lesões pulmonares (p. ex., fibrose, neoplasia), hipertrofia vascular e inflamação vascular pulmonar. •Vasoconstrição — constrição vascular reativa secundária à hipoxia e acidemia. •Causas específicas: ∘Pneumonia (bacteriana, viral, fúngica, parasitária). ∘Bronquite crônica. ∘Doença pulmonar obstrutiva crônica. ∘Fibrose pulmonar. ∘Bronquite eosinofílica. ∘Neoplasia pulmonar. ∘Síndrome da angústia respiratória do adulto. Tromboembolia Pulmonar •Obstrução vascular — por trombo. •Vasoconstrição — constrição vascular reativa secundária à hipoxia e/ou no local do trombo. •Causas: ∘Hiperadrenocorticismo. ∘Nefropatia com perda de proteínas. ∘Enteropatia com perda de proteínas. ∘Sepse. ∘Anemia hemolítica imunomediada. ∘Neoplasia. ∘Pancreatite. ∘Endocardite. ∘Coagulação intravascular disseminada. ∘Cardiopatia primária (tipicamente do lado direito). Dirofilariose •Obstrução vascular — secundária à hipertrofia vascular, inflamação, tromboembolia e presença de dirofilárias. •Vasoconstrição — no local de estabelecimento de dirofilárias e trombos e/ou secundária à hipoxia. Cardiopatia Congênita com Desvio da Esquerda para a Direita •Fluxo sanguíneo pulmonar excessivo em virtude de desvio da esquerda para a direita através de vários
defeitos congênitos resulta em dano à vasculatura pulmonar, causando vasoconstrição e obstrução vascular atribuídas à hipertrofia vascular. •Causas: ∘Persistência do ducto arterioso. ∘Defeito do septo ventricular. ∘Defeito do septo atrial. Cardiopatia Esquerda •Pressão atrial esquerda elevada reflui para as veias pulmonares, resultando em hipertensão pulmonar. •Causas: ∘Regurgitação mitral. ∘Miocardiopatia (dilatada, hipertrófica, restritiva, não classificada). ∘Estenose mitral. ∘Obstrução venosa pulmonar congênita (coração triatriado esquerdo). ∘Tumores atriais esquerdos. Causas Extrapulmonares de Hipoxia Crônica •Vasoconstrição — alguns fatores ambientais podem resultar em hipoxia e acidemia, levando à vasoconstrição pulmonar. •Causas: ∘Hipoventilação (síndrome de Pickwick, distúrbios neuromusculares). ∘Doença de altitude elevada.
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FATORES DE RISCO •Doença cardíaca e pulmonar. •Dirofilariose. •Doenças associadas à tromboembolia pulmonar. •Obesidade. •Altitudes elevadas.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •ICC esquerda sem hipertensão pulmonar. •Colapso da traqueia. •ICC direita. •Doença pulmonar significativa sem hipertensão pulmonar. •Dirofilariose sem hipertensão pulmonar. •Pneumotórax. •Efusão pleural (piotórax, quilotórax, hemotórax, hidrotórax). •Paralisia/doença da laringe. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Não há anormalidades compatíveis. •Pode-se observar policitemia em caso de hipoxia crônica acentuada. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Gasometria arterial (hipoxemia). •Teste para dirofilariose oculta. •Pesquisa de causas de tromboembolia pulmonar (relação de proteína:creatinina urinárias, nível de antitrombina III, D-dímero, perfil de coagulação, teste de estimulação com ACTH, teste de supressão com dexametasona). •Análise de efusões pleurais ou abdominais. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografia •Artéria pulmonar dilatada e/ou vasos pulmonares tortuosos. •Aumento de volume do átrio e ventrículo direitos. •Veia cava caudal dilatada. •Efusão pleural.
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•Hepatomegalia. •Ascite. •Possíveis indícios de doença pulmonar primária, embolia pulmonar ou dirofilariose. Ecocardiografia •Hipertrofia concêntrica/excêntrica do ventrículo direito. •Movimento paradoxal de septo. •Dilatação do átrio direito. •Dilatação da artéria pulmonar. •Efusão pleural/pericárdica. •Regurgitação tricúspide: se houver regurgitação dessa valva atrioventricular direita sem estenose pulmonar ou estenose da artéria pulmonar, o gradiente de pressão sistólica entre o ventrículo direito e o átrio direito poderá ser estimado com o uso de Doppler espectral, utilizando a equação de Bernoulli modificada: 4 × (velocidade de regurgitação tricúspide de pico)2. •Gradiente pressórico >30 mmHg (velocidade de regurgitação tricúspide >2,8 m/s) é compatível com hipertensão pulmonar. •Gradiente entre 30 e 50 mmHg é compatível com hipertensão pulmonar leve, 51-80 mmHg com hipertensão pulmonar moderada e >80 mmHg com hipertensão pulmonar grave. •Insuficiência da válvula pulmonar: se houver insuficiência dessa válvula sem estenose pulmonar ou estenose da artéria pulmonar, o gradiente de pressão diastólica entre a artéria pulmonar e o ventrículo direito poderá ser estimado com o uso de Doppler espectral, utilizando a equação de Bernoulli modificada. •Gradiente pressórico >15 mmHg (velocidade de insuficiência da válvula pulmonar >2,0 m/s) é compatível com hipertensão pulmonar. •Indícios de cardiopatia esquerda, dirofilariose, cardiopatia congênita ou tromboembolia pulmonar, dependendo da causa de hipertensão pulmonar. TC/RM •Podem ter valor diagnóstico ao se considerar o diagnóstico de neoplasia pulmonar ou outras doenças infiltrativas; considerar os riscos da anestesia.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Lavado transtraqueal, lavado broncoalveolar ou aspirado/biopsia pulmonar podem ser valiosos se houver indícios de doença pulmonar primária; considerar os riscos da anestesia. Eletrocardiografia •Desvio do eixo elétrico médio para a direita. •Ondas S profundas nas derivações I, II, III e aVF. •Alargamento do complexo QRS. •Ondas P altas (i. e., P pulmonale). •Pode ocorrer depressão/elevação do segmento ST com hipoxia significativa. •Arritmias induzidas por hipoxia, como complexos ventriculares prematuros. Cateterismo Cardíaco e Angiografia Pulmonar •Raramente necessários para confirmar hipertensão pulmonar. •Podem demonstrar anormalidades como dirofilárias, tromboembolia pulmonar, alterações vasculares ou cardiopatia congênita que confirmam a causa subjacente de hipertensão pulmonar. •Considerar os riscos da anestesia.
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ACHADOS PATOLÓGICOS •Dependem da doença subjacente e da gravidade: ∘Lesões pulmonares primárias. ∘Trombo na artéria pulmonar. ∘Artéria pulmonar dilatada. ∘Aumento de volume do lado direito do coração. ∘Dilatação da veia cava. ∘Dirofilárias. ∘Efusão pleural/pericárdica. ∘Ascite. ∘Hipertrofia da camada média da vasculatura pulmonar. ∘Proliferação da camada íntima e esclerose da vasculatura pulmonar. ∘Arterite necrosante.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Internar os pacientes em angústia respiratória grave até que estejam estabilizados. •Administrar oxigenoterapia, broncodilatadores, diuréticos e antibióticos em um esquema emergencial de acordo com a doença subjacente. •Se o paciente estiver em um estado crítico, talvez seja preciso adiar alguns procedimentos diagnósticos até sua estabilização. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •Monitorizar o estado de hidratação e a temperatura do corpo com rigor. •A fluidoterapia criteriosa pode ser benéfica, embora seja imprescindível considerar o estado cardíaco do paciente e o possível desenvolvimento de ICC. •Manter o ambiente com o mínimo de estresse. ATIVIDADE Restrita. DIETA Diretrizes específicas com base na doença subjacente; se houver insuficiência cardíaca, pode ser benéfico restringir o sódio na dieta. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •O diagnóstico, em geral, é presuntivo sem a realização de cateterismo e/ou ecocardiografia Doppler. •O prognóstico varia com a reversibilidade da doença subjacente, mas é bastante reservado na maioria dos casos. •Evitar ambientes que possam predispor à angústia respiratória — frio excessivo ou ar seco, calor demasiado, tabagismo passivo, altitudes elevadas. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS A extração cirúrgica de dirofilárias é uma consideração em pacientes com infestação grave.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Tratar o processo patológico subjacente primário sempre que possível. •O agente terapêutico ideal deve reduzir a resistência vascular pulmonar e a hipertensão pulmonar sem provocar hipotensão sistêmica significativa; o oxigênio pode conseguir isso, mas a
administração prolongada desse gás não costuma ser viável nesses pacientes; o uso a curto prazo ou intermitente de oxigênio pode ser benéfico. Inibidores da Fosfodiesterase Tipo V •Inibem a degradação do GMPc, provocando o aumento do óxido nítrico com consequente vasodilatação pulmonar; também podem causar uma leve vasodilatação sistêmica, ocasionando o declínio na pressão sanguínea sistêmica. •Não administrar com outros medicamentos que possam ter efeitos semelhantes, como os nitratos. •Sildenafila: inúmeros estudos demonstram melhora clínica e ecocardiográfica em cães com hipertensão pulmonar. •Tadalafila: benefício sugerido por um único estudo publicado. •Vardenafila: ainda não foi avaliado nos animais de companhia; não demonstra efeitos vasodilatadores sobre a vasculatura pulmonar em seres humanos. Outros Vasodilatadores •Benefício limitado como vasodilatadores pulmonares diretos em virtude da hipotensão sistêmica concomitante que ocorre com a administração. •Muito importantes no tratamento de hipertensão pulmonar decorrente de cardiopatia esquerda; a vasodilatação sistêmica aumentará o fluxo anterógrado que pode resultar em diminuição na pressão do átrio esquerdo. •As opções incluem inibidores da ECA (p. ex., enalapril e benazepril), hidralazina e bloqueadores dos canais de cálcio (diltiazem ou anlodipino). •A pimobendana é um inibidor da fosfodiesterase tipo III (vasodilatação sistêmica), mas também pode provocar uma leve inibição da fosfodiesterase tipo V conforme discussão prévia. Broncodilatadores •Podem ser benéficos em pacientes com doença pulmonar. •As metilxantinas podem ocasionar uma leve vasodilatação arterial pulmonar. •Podem ter efeitos inotrópicos positivos possivelmente benéficos em alguns tipos de disfunção cardíaca. •As opções incluem simpaticomiméticos (p. ex., terbutalina) e metilxantinas (p. ex., teofilina). Inotrópicos Positivos (Digoxina, Dobutamina) •Não constituem o principal tratamento de hipertensão pulmonar. •Podem ser benéficos em casos de ICC. •Monitorizar o paciente com rigor quanto à ocorrência de arritmias. Terapia Anticoagulante •Indicada para doença tromboembólica. •As opções incluem heparina, varfarina e ácido acetilsalicílico. •Atualmente, os medicamentos clopidogrel e heparinas de baixo peso molecular estão sob investigação em animais. •O ácido acetilsalicílico e o clopidogrel podem ser administrados simultaneamente, já que esses agentes possuem mecanismos de ação distintos. •Todos os anticoagulantes têm sucesso variável na prevenção de tromboembolia nos animais de companhia. Terapia Trombolítica •As indicações e a eficácia são questionáveis. •Estreptoquinase e ativador de plasminogênio tecidual são os principais agentes trombolíticos.
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Hipertensão Pulmonar •Provavelmente indicada apenas se houver tromboembolia pulmonar aguda com comprometimento cardíaco significativo. Terapia Anti-inflamatória e Antibiótica •Doses anti-inflamatórias de esteroides podem ser benéficas quando a causa subjacente da hipertensão pulmonar tiver um componente inflamatório (p. ex., dirofilariose, alguns casos de doença pulmonar primária). •Os antibióticos são indicados se houver algum componente infeccioso bacteriano (pneumonia).
CONTRAINDICAÇÕES •Medicamentos ou situações que possam agravar a hipoxia pulmonar (p. ex., depressores respiratórios). •Medicamentos que deprimem a função cardíaca (p. ex., b-bloqueadores). •Medicamentos que possam gerar broncoconstrição (p. ex., b-bloqueadores inespecíficos). •Medicamentos que possam causar vasoconstrição. PRECAUÇÕES •Os vasodilatadores podem causar hipotensão sistêmica. •Raramente, os broncodilatadores podem levar à taquicardia e hiperexcitabilidade. •Monitorizar os perfis de coagulação de perto durante a terapia anticoagulante. •A hipovolemia pode interferir no enchimento do lado direito do coração e, portanto, deprimir a função cardíaca e o fluxo sanguíneo pulmonar; monitorizar os pacientes sob diureticoterapia com rigor. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Exame físico com auscultação cardiopulmonar meticulosa. •Monitorizar o animal quanto ao agravamento dos sinais clínicos. •Ecocardiografia seriada para avaliar a melhora ou a piora da hipertensão pulmonar. •Monitorização seriada da pressão arterial se o paciente estiver sendo submetido a vasodilatadores. •Possível repetição de radiografias torácicas, ECG e hemogasometrias arteriais. PREVENÇÃO Avaliação e prevenção precoces de condições que predisponham à hipertensão pulmonar. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Insuficiência cardíaca direita. •Síncope. •Sinais debilitantes progressivos (p. ex., dispneia por esforço, letargia, fraqueza, anorexia). •Arritmias cardíacas. •Morte súbita. •Caquexia cardíaca. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Determinados com base na capacidade de reversão da doença subjacente. •Quando as alterações forem irreversíveis, o tratamento será paliativo. •Em geral, o prognóstico é bastante reservado.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Ver a seção “Causas”. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Alto risco. VER TAMBÉM Capítulos sobre doenças que causam hipertensão pulmonar. ABREVIATURA(S) •ACTH = hormônio adrenocorticotrópico. •ECA = enzima conversora de angiotensina. •ECG = eletrocardiograma. •ICC = insuficiência cardíaca congestiva. •RM = ressonância magnética. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Bach JF, Rozanski EA,MacGregor J, Betkowski JM, Rush JE. Restrospective evaluation of Sildenafil Citrate as a therapy for pulmonary hypertension. J Vet Intern Med 2006, 20:1132-1135. Henik RA. Pulmonary hypertension. In: Bonagura JD, Twedt DC, eds., Current Veterinary Therapy XIV. St. Louis: Saunders Elsevier, 2009, pp. 697-702. Kellum HB, Stepien RL. Sildenafil citrate therapy in 22 dogs with pulmonary hypertension. J Vet Intern Med 2007, 21:1258-1264.
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Autor Donald P. Schrope Consultores Editoriais Larry P. Tilley e Francis
W.K. Smith, Jr.
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Hipertensão Sistêmica CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Elevação contínua da pressão arterial sistólica ou diastólica (ou ambas). Em cães e gatos, a pressão arterial sistólica ≥140 mmHg ou a pressão arterial diastólica ≥90 mmHg obtida por qualquer método é considerada anormal. O aumento na pressão arterial pode ser transitório e relacionado com artefato de medição (induzido por estresse ou efeito do avental branco) ou contínuo e patológico. Em pacientes veterinários, a hipertensão costuma ser atribuída a algum outro processo patológico e, nesse caso, recebe o nome de hipertensão secundária. Caso não haja uma doença subjacente ou não se consiga determiná-la, empregam-se os termos hipertensão primária, essencial ou idiopática.
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FISIOPATOLOGIA •A pressão arterial é o produto do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica; o débito cardíaco é determinado pela frequência cardíaca e pelo volume sistólico. •A regulação da pressão arterial depende da integração de mecanismos complexos nos sistemas nervosos central e periférico, tecidos renal e cardíaco, além de fatores humorais, que afetam de forma sinérgica o débito cardíaco e a resistência vascular. •Os barorreceptores existentes no seio carotídeo e no arco aórtico respondem a alterações na pressão arterial; uma queda na pressão arterial aumenta a descarga simpática, causando vasoconstrição e aumento da contratilidade/frequência cardíacas. As substâncias humorais que modulam a pressão arterial incluem catecolaminas, vasopressina, cininas, renina, angiotensina, aldosterona, prostaglandinas e peptídeo natriurético atrial. •A hipertensão primária não é totalmente compreendida em pacientes veterinários, mas alguns casos têm um componente hereditário. A hipertensão secundária é mais comumente associada à doença renal crônica e a endocrinopatias em cães e gatos. •A hipertensão também pode ocorrer secundariamente à fluidoterapia, ao uso de medicamentos vasoconstritores, à administração de esteroides ou à terapia com eritropoietina. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cardiovascular. •Renal/urológico. •Ocular. •Nervoso. GENÉTICA Colônias de cães hipertensos foram reproduzidas pelo cruzamento de cães com hipertensão essencial; o modo de herança, no entanto, é desconhecido. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Cães: Prevalência de hipertensão causada por doença — doença renal crônica (9-93%; a maioria dos estudos apoia uma taxa de 60-80%), hiperadrenocorticismo (73-80%), diabetes melito (24-46%). •Gatos: Prevalência de hipertensão em doença renal crônica (19-65%). IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos.
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Raça(s) Predominante(s) Nenhuma. Idade Média e Faixa Etária •Em geral, ocorre em cães e gatos mais idosos. •Os animais mais jovens podem ser acometidos em caso de doença renal causada por infecção (p. ex., leptospirose) ou doença hereditária (p. ex., doença renal policística, displasia).
SINAIS E ACHADOS CLÍNICOS •Oculares: cegueira aguda, hemorragia intraocular, pupilas dilatadas, descolamento exsudativo da retina, tortuosidade dos vasos retinianos, edema perivascular da retina, papiledema, degeneração da retina (sinal tardio). •Neurológicos: depressão, inclinação da cabeça, crises convulsivas, nistagmo, paresia, ataxia, andar em círculo, desorientação. •Renais: poliúria/polidipsia associada à evolução de doença renal crônica, hematúria, proteinúria. •Cardíacos: sopro, ritmo de galope, raramente ICC. •Epistaxe. CAUSAS Primária ou Essencial •Desconhecidas; familiar em alguns cães. Secundária •Responde pela maioria dos casos em cães e gatos. •Doença renal — doença renal em estágio terminal, glomerulonefrite, amiloidose. •Hiperadrenocorticismo. •Hipertireoidismo. •Diabetes melito — menos comum. •Feocromocitoma — condição mais rara. •Hiperaldosteronismo — incomum. •Doença do sistema nervoso central — causa rara.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Cardiovascular — miocardiopatia hipertrófica, cardiopatia tireotóxica, estenose aórtica, doença tromboembólica arterial. •Oftálmico — traumatismo ocular, infecções sistêmicas (bacterianas, fúngicas, virais), coagulopatias, vasculopatia. •Neurológico — doença primária do cérebro, da medula espinal ou de nervo periférico. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Hemograma completo: costuma permanecer normal; observam-se queda e aumento do hematócrito em casos de doença renal crônica grave e hiperadrenocorticismo, respectivamente. •Perfil bioquímico: azotemia, hiperfosfatemia, hipocalemia (insuficiência renal); hiperglicemia (diabetes melito); fosfatase alcalina sérica elevada (hiperadrenocorticismo); aumento da ALT (hipertireoidismo); hipocalemia (hiperaldosteronismo). •Urinálise: proteinúria (glomerulonefrite, amiloidose, hiperadrenocorticismo); hematúria; baixa capacidade de concentração urinária (insuficiência renal, hiperadrenocorticismo); glicosúria (diabetes melito). OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Glomerulonefropatia — alta relação de proteína:creatinina urinárias, baixa depuração da creatinina.
•Disfunção renal — baixa depuração da creatinina. •Hiperadrenocorticismo — resposta exagerada ao teste de estimulação com ACTH, falha na supressão com dexametasona, alta relação de cortisol:creatinina urinários. •Hipertireoidismo (gatos) — T4 alto, supressão inadequada no teste de supressão com T3. •Hipotireoidismo (cães) — níveis baixos de T3, T4, T3 livre, T4 livre; possivelmente, nível elevado de autoanticorpos contra T3 e T4; TSH endógeno alto. •Feocromocitoma — aumento de metabólitos urinários das catecolaminas. •Hiperaldosteronismo — elevação dos níveis plasmáticos de aldosterona.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Ecocardiografia para avaliar a presença de cardiopatia hipertensiva (os achados incluem hipertrofia da parede livre do ventrículo esquerdo e/ou do septo interventricular, disfunção diastólica ou estrutura e função normais). •Radiografias torácicas para avaliar a existência de alterações cardíacas secundárias (tipicamente uma leve cardiomegalia sem ICC). •Radiografias abdominais para avaliar o fígado, as adrenais e os rins. •Ultrassonografia abdominal para avaliar os rins, o fígado, as adrenais e a bexiga urinária. •TC ou RM se houver suspeita de tumor cerebral, hemorragia ou hiperadrenocorticismo. •TC, RM ou mielograma para determinar a causa da paresia. •Cintilografia da tireoide para avaliar hipertireoidismo. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS O diagnóstico definitivo de hipertensão requer o registro de pressão arterial alta por métodos diretos ou indiretos. Diretos (Invasivos) Considerados como métodos com padrão de excelência, mas raramente realizados em um esquema ambulatorial nos animais alertas; procedimentos reservados para monitorização intraoperatória ou tratamento emergencial de hipertensão grave. Indiretos (Não Invasivos) •Quando efetuadas de forma correta, as mensurações indiretas da pressão arterial correlacionam-se bem com as mensurações diretas, além de serem facilmente realizadas no ambiente clínico. Medidas indiretas da pressão arterial costumam ser obtidas com técnicas oscilométricas ou Doppler, dependendo do porte do animal. •Emprega-se um manguito inflável em torno da extremidade; a largura do manguito deve ser de aproximadamente 30-40% (gatos) ou 40% (cães) da circunferência do membro ou da cauda no local de aplicação. O manguito deve ser posicionado na altura do coração ou próximo a ele ao se mensurar a pressão arterial. •Um manguito muito pequeno resultará em uma mensuração falsamente elevada da pressão arterial, enquanto um manguito muito grande resultará em uma medição falsamente baixa. •Deve ser obtida uma média de 5 a 7 mensurações da pressão arterial; descartar a primeira medida. •Um registro permanente de mensuração da pressão arterial deve incluir a técnica utilizada, o tamanho do manguito, o membro usado, a hora
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Hipertensão Sistêmica do dia, o horário da medicação, a disposição do animal e o nome do operador. •Técnicas constantes produzem resultados mais confiáveis. Interpretar os resultados levando em conta o nível de agitação do animal durante o procedimento e repetir se os resultados forem questionáveis. Técnica Oscilométrica •A técnica oscilométrica (Cardell, Memoprint, PetMap) detecta oscilações na pressão do pulso abaixo do manguito, resultantes de alterações no diâmetro arterial. •Colocar o animal em decúbito lateral ou esternal e deixá-lo em ambiente calmo. Posicionar o marcador arterial (seta) do manguito na face palmar da região do metacarpo (ou proximal ao carpo com a seta apontada no sentido medial), sobre a região craniomedial do metatarso (ou proximal ao tarso) ou na face ventral da cauda em uma posição cômoda e justa. O aparelho pode insuflar o manguito automaticamente com exibição da pressão arterial (sistólica, diastólica e média) e da frequência cardíaca. •A técnica oscilométrica não é tão confiável quanto o método Doppler para animais com frequências cardíacas rápidas, artérias muito pequenas ou tremores musculares. Técnica Doppler •Fluxômetros por Doppler (Parks, Vet-Dop, Jorgensen) detectam o fluxo sanguíneo como uma alteração na frequência do som refletido (desvio do Doppler) em virtude do movimento das hemácias subjacentes. Para as mensurações obtidas do membro torácico, um manguito pneumático é confortavelmente envolto em torno do antebraço acima do carpo. Um manômetro aneroide conecta-se ao manguito oclusivo. O transdutor Doppler é colocado sobre a artéria mediana na face ventral da pata dianteira, entre os coxins do metacarpo e do carpo (distalmente ao manguito). O pelo entre os coxins deve ser umedecido para remover as bolsas de ar antes de aplicar o transdutor com gel. Não há necessidade de se fazer tricotomia da região. •Depois de insuflar o manguito em 30-40 mmHg a mais do que a pressão sistólica esperada, o manguito é desinsuflado em aproximadamente 3-4 mmHg/segundo. Um sinal audível do fluxo sanguíneo é ouvido pelo operador, indicando a pressão arterial sistólica. •A principal limitação da técnica Doppler é a discriminação imprecisa dos sons que designam a pressão diastólica e, portanto, média. •A técnica Doppler é o método preferido de mensuração da pressão arterial em gatos. Categorias de Pressão Arterial e Diretrizes Terapêuticas para Cães e Gatos •Para diminuir o risco de dano a órgãos-alvo, a pressão arterial deve ser idealmente reduzida para uma pressão arterial sistólica 80%). •Notar que a qualidade de vida é boa enquanto o paciente estiver recebendo a quimioterapia e enquanto estiver em remissão.
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Linfoma — Cães CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Raramente bem-sucedidas, a menos que limitadas a um local acessível. •A remoção de linfonodo(s) pode ser necessária para o diagnóstico em alguns casos.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Sempre consultar um veterinário especialista em oncologia em busca das novidades mais recentes em termos de quimioterapia eficaz, taxas de administração, precauções e efeitos colaterais. •Quimioterapia combinada — embora existam muitos protocolos, alguns apresentam tempos superiores de remissão e de sobrevida, com possível aumento na toxicidade. •Tratamento com agente único (doxorrubicina) — associada a tempos de remissão e de sobrevida semelhantes àqueles para algumas quimioterapias combinadas. •Corticosteroides apenas — não recomendados como opção terapêutica isolada; entretanto, podem ser eficazes para atingir a remissão parcial em cães por curtos períodos de tempo (1-2 meses). Protocolo com Doxorrubicina •Administrar 30 mg/m2 IV a cada 21 dias (1 mg/ kg para animal com 40 mmHg). •Inibidores da anidrase carbônica — metazolamida (2-4 mg/kg VO a cada 12 h); instituídos para reduzir a produção aquosa. •Anti-inflamatório tópico — fosfato sódico de dexametasona a 0,1% ou acetato de prednisolona a 1% (a cada 6 h).
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Mióticos tópicos — contraindicados se o cristalino estiver na câmara anterior. •O proprietário deve verificar a localização do cristalino antes de aplicar o miótico.
ACOMPANHAMENTO •Luxação posterior primária submetida a tratamento clínico — a PIO deve ser verificada 24 h após o início do tratamento e com maior frequência daí em diante; assim que a PIO estiver estabilizada, examinar novamente o paciente por, no mínimo, a cada 3 meses; encaminhar para avaliação. •Monitorizar o animal quanto à ocorrência de glaucoma secundário e descolamento da retina. •Um estudo recente constatou um risco semelhante de glaucoma secundário ao se comparar a extração intracapsular do cristalino e o uso de brometo de demecário para manter o cristalino atrás da íris; nesse estudo, o tempo até a perda da visão também foi semelhante. •Se apenas um cristalino estiver envolvido no momento do exame, o outro cristalino também poderá vir a ser acometido; o oftalmologista pode optar pela extração extracapsular do cristalino por meio de facoemulsificação com colocação de lente intraocular no olho contralateral se ele ainda não estiver luxado.
DIVERSOS ABREVIATURA(S) •PIO = pressão intraocular. Sugestões de Leitura Binder DR, Herring IP, Gerhard T. Outcomes of nonsurgical management and efficacy of demecarium bromide treatment for primary lens instability in dogs: 34 cases (1990-2004). JAVMA 2007, 231(1):89-93. Davidson MG, Nelms SR. Diseases of the canine lens and cataract formation. In: Gelatt KN, ed., Veterinary Ophthalmology, 4th ed., volume 2. Ames: Blackwell Publishing, 2007, pp. 859-887. Nasisse MP, Glover TL. Surgery for lens instability. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1997, 27:1175-1192. Autor Carmen M.H. Colitz Consultor Editorial Paul E. Miller
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Luxação ou Avulsão dos Dentes CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •A luxação dentária pode ser vertical (i. e., intrusão ou extrusão) ou lateral. •A intrusão ocorre quando o dente é tracionado no sentido apical para dentro do osso alveolar. •A extrusão ocorre quando o dente é deslocado no sentido vertical, parcialmente para fora do alvéolo. •Luxação lateral — o dente acometido está inclinado no sentido labial ou palatal/lingual; pode ocorrer quando um traumatismo traciona a coroa em uma direção e a raiz, na direção oposta; sempre associada à fratura da placa óssea alveolar lingual ou labial, o que confere a luxação do dente, em vez da fratura. •Avulsão — um dente avulsionado sofreu uma luxação total a partir de seu alvéolo. IDENTIFICAÇÃO Cães e gatos. SINAIS CLÍNICOS •Intrusão — o dente parece mais curto do que o normal; não se detecta nenhuma mobilidade dentária. •Extrusão — o dente parece mais longo do que o normal e apresenta mobilidade tanto no sentido vertical como no horizontal. •Luxação lateral — a coroa do dente é deslocada em uma direção labial ou palatal/lingual. •Avulsão — o dente intacto encontra-se totalmente deslocado a partir de seu alvéolo. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Luxação/avulsão — costuma resultar de algum incidente traumático (p. ex., acidente automobilístico ou briga entre cães). •O traumatismo provoca lesões periodontais, conferindo dessa forma mobilidade anormal e malposicionamento do dente. •O dente canino superior é o mais comumente luxado/avulsionado. •A periodontite avançada constitui fator predisponente.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Luxação — fratura da raiz, onde o segmento coronário é deslocado. •Avulsão — perda de dentes, decorrente de periodontite grave. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Sem contribuições diagnósticas. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D.
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DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Comentários Gerais •As radiografias são indispensáveis. •É imprescindível o emprego de técnicas radiográficas intrabucais e filmes radiográficos dentários. Achados Radiográficos •Intrusão — estreitamento do espaço do ligamento periodontal na região apical. •Extrusão — alargamento do ligamento periodontal, especialmente na porção apical. •Luxação lateral — alargamento e estreitamento do espaço do ligamento periodontal e fratura da placa óssea alveolar. •Avulsão — alvéolo vazio, mas intacto.
TRATAMENTO •Reposicionar e fixar o dente em sua posição normal; imobilizar com fios acrílicos e fios de aço — um método eficaz de se obter a estabilização e o alinhamento oclusal. •Manipular o dente avulsionado apenas pela sua coroa e irrigá-lo delicadamente com solução salina estéril; se estiver gravemente contaminada, a raiz do dente poderá ser submetida à suave limpeza com swabs de gazes estéreis umedecidos com solução salina. •É preciso manipular o dente com delicadeza e o mínimo possível; é essencial não remover o ligamento periodontal da raiz, pois há necessidade da viabilidade desse ligamento para a consolidação. •Reposicionar o dente em seu alvéolo ósseo; em geral, não é necessário remover os coágulos sanguíneos do alvéolo; o dente é apenas posicionado firmemente em seu alvéolo ósseo e fixado nessa posição. •As contraindicações para o reposicionamento de um dente luxado ou avulsionado são: dentes decíduos, periodontite grave, cáries ou lesões reabsortivas. •Os dois fatores mais importantes na determinação do resultado terapêutico correspondem ao tempo de permanência do dente avulsionado fora de seu alvéolo ósseo e ao meio de armazenagem do dente durante esse período. •Quanto mais cedo o dente avulsionado for reimplantado, melhor será o prognóstico; resultados mais favoráveis serão obtidos se o dente for reimplantado dentro de 30 min após a avulsão; não deixar o dente avulsionado secar antes do reimplante; o melhor meio para armazenar um dente avulsionado é a solução salina; caso essa solução não esteja disponível, recorrer ao leite. •Orientar os proprietários a colocar o dente na solução salina ou no leite e levar o animal acometido o mais rápido possível ao consultório. •O aparelho de fixação costuma ser deixado no local por 4-6 semanas; deve-se manter a higiene bucal durante esse período; emprega-se um aparelho de jato de água do tipo Water Pick® ou uma seringa de extremidade curva para remover os
debris presentes entre a imobilização, os dentes e os tecidos moles; o enxágue da cavidade bucal com solução de clorexidina também é útil. •As imobilizações são removidas com o auxílio de alicates ou brocas de alta rotação; nesse momento, o dente deverá se apresentar estável ou com pouquíssima mobilidade; obter radiografias; se o dente ainda estiver frouxo, houve falha do reimplante e o dente deverá ser extraído.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Recomenda-se o uso de antibiótico bactericida de amplo espectro; o tempo de administração será breve se a higiene bucal for mantida. •Caso não seja possível a aplicação de medidas de higiene bucal, os antibióticos poderão ser indicados durante todo o período de imobilização. •O enxágue bucal diário com uma solução de gliconato de clorexidina a 0,12% diminuirá a necessidade de antibioticoterapia prolongada. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS Nenhuma.
ACOMPANHAMENTO •Um dente avulsionado invariavelmente desenvolve necrose pulpar; o dente deve ser submetido ao tratamento endodôntico para evitar o comprometimento periapical. •É melhor efetuar a terapia endodôntica ao se remover a imobilização. •É comum ocorrer reabsorção radicular externa e anquilose após o reimplante. •Os dentes luxados frequentemente sofrem necrose pulpar; por essa razão, é preciso avaliá-los em intervalos regulares. •Os sinais de acometimento pulpar (p. ex., manchas nos dentes ou indícios radiográficos de comprometimento periapical) são indicações para o tratamento endodôntico.
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DIVERSOS Sugestões de Leitura Gorrel C. Emergencies. In: Veterinary Dentistry for the General Practitioner. Philadelphia: Saunders, 2004, pp. 131-155. Gorrel C, Robinson J. Endodontic therapy. In: Crossley DA, Penman S, eds., Manual of Small Animal Dentistry. Gloucestershire, UK: BSAVA, 1995, pp. 168-181. Autor Cecilia Gorrel Consultor Editorial Heidi B. Lobprise
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Luxação Patelar CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Deslocamento medial ou lateral da patela a partir de sua posição anatômica normal na tróclea femoral. FISIOPATOLOGIA •Pode ser leve a grave; diferentes graus de alterações clínicas e patológicas; classificada em graus de I-IV. •Alterações musculosqueléticas comuns — rotação da tíbia sobre seu eixo longitudinal; encurvamento das porções distal do fêmur e proximal da tíbia; tróclea femoral rasa ou ausente; displasia das epífises femoral e tibial; deslocamento do grupo muscular do quadríceps. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Musculosquelético. GENÉTICA •São propostas heranças recessiva, poligênica e multifocal. •Fator hereditário em gatos da raça Devon rex.
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INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Uma das anormalidades mais comuns da articulação do joelho nos cães. •Medial — >75% dos casos (cães de pequeno e grande porte, além de gatos). •Envolvimento bilateral — 50% dos casos. •Rara nos gatos, embora possa ser mais comum do que se suspeita, porque a maioria dos gatos acometidos não exibe claudicação. IDENTIFICAÇÃO Espécies •Predominantemente cães. •Raras vezes em gatos. Raça(s) Predominante(s) •Mais comum nas raças caninas miniatura e toy. •Cães — raças Poodle toy e miniatura; Yorkshire terrier; Pomerânia; Pequinês; Chihuahua; Boston terrier. Idade Média e Faixa Etária Sinais clínicos — podem se desenvolver logo após o nascimento; em geral, depois dos 4 meses de vida. Sexo Predominante O risco para as fêmeas é uma vez e meia maior do que os machos. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais A manifestação clínica depende do grau (gravidade), da quantidade de artrite degenerativa, da cronicidade da doença e da ocorrência de outras anormalidades da articulação do joelho (p. ex., ruptura do ligamento cruzado). Achados Anamnésicos •Sustentação e função do membro posterior persistentes anormais nos neonatos e nos filhotes caninos. •Pulos ocasionais ou claudicação intermitente do membro posterior — piora nos cães jovens a maduros. •Sinais repentinos de claudicação — atribuídos a traumas menores ou ao agravamento da artropatia degenerativa nos animais maduros.
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Achados do Exame Físico •Grau I — a patela pode ser deslocada manualmente a partir da tróclea, mas retorna imediatamente à posição normal quando a pressão é liberada. •Grau II — a patela pode ser deslocada manualmente ou sofrer luxação espontânea com a flexão da articulação do joelho; a patela permanece luxada até que seja manualmente reduzida ou até que o paciente estenda a articulação do joelho. •Grau II — o paciente sustenta o membro acometido de forma intermitente com a articulação do joelho flexionada. •Grau III — a patela permanece luxada a maior parte do tempo, mas pode ser reduzida manualmente com a articulação do joelho em extensão; o movimento dessa articulação resulta em nova luxação da patela. •Grau IV — a patela fica permanentemente luxada, sendo impossível sua reposição manual; pode haver rotação de até 90° do platô tibial proximal; tróclea femoral rasa ou ausente. •Graus III e IV — agachamento, além de postura com encurvamento de membro (joelho varo) ou fechado de frente (joelho valgo) para as luxações medial ou lateral, respectivamente; a maior parte do peso corporal é transferida para os membros anteriores. •Dor — ocorre conforme a patela muda de posição ou se a abrasão tiver contato com osso exposto.
CAUSAS •Congênita. •Traumática. FATORES DE RISCO •Joelho varo — deslocamento lateral da porção proximal do fêmur; o músculo vasto medial traciona a patela no sentido medial.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Ruptura do ligamento cruzado cranial — movimento de gaveta cranial positivo; concomitante em 15-20% dos casos. •Fratura por avulsão da tuberosidade tibial — patela alta. •Ruptura do tendão patelar — patela alta. •Má união e mau alinhamento de fraturas do fêmur ou da tíbia — podem resultar no deslocamento do grupo muscular do quadríceps. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografias craniocaudal e mesolateral da articulação do joelho — indicadas para todas as luxações de graus III e IV; incluem a articulação do quadril e do jarrete para detectar encurvamento e/ou torção do fêmur e da tíbia. •Radiografias tangenciais (tipo skyline) da tróclea femoral — ajudam a determinar sua forma (rasa, achatada ou convexa). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Artrocentese e análise do líquido sinovial — leve aumento nas células mononucleares (geralmente 90% dos pacientes ficam livres de claudicação e da disfunção clínica. •Artropatia degenerativa — evidência radiográfica em quase todas as articulações acometidas do joelho após a cirurgia. O impacto clínico parece mínimo em cães de pequeno porte.
DIVERSOS MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •AINE — minimizam a dor; diminuem a inflamação; meloxicam (dose de ataque de 0,2 mg/ kg VO e, depois, 0,1 mg/kg diariamente VO — na fórmula líquida), carprofeno (2,2 mg/kg VO a cada 12 h), etodolaco (10-15 mg/kg VO uma vez ao dia), deracoxibe (3-4 mg/kg VO uma vez ao dia — mastigável) por 7 dias (para dor pós-operatória). CONTRAINDICAÇÕES Evitar os corticosteroides por causa dos efeitos colaterais potenciais e do dano à cartilagem articular associados à utilização a longo prazo. PRECAUÇÕES AINE — irritação gastrintestinal pode impedir seu uso. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Medicamentos condroprotetores (p. ex., glicosaminoglicanos polissulfatados, glicosamina e sulfato de condroitina) — podem ajudar a limitar o dano e a degeneração da cartilagem.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Após a trocleoplastia — estimular a utilização precoce e ativa do membro. •Limitar o exercício a passeios de coleira por 4 semanas; evitar saltos. •Exames anuais — para avaliar a evolução. PREVENÇÃO •Desestimular o acasalamento dos animais acometidos.
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DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Doença do ligamento cruzado cranial. VER TAMBÉM Artrite (osteoartrite). ABREVIATURA(S) •AINE = anti-inflamatórios não esteroides. Sugestões de leitura Arnoczky S, Tarvin G. Surgical repair of patella luxations and fractures. In: Bojrab MJ, ed., Current Techniques in Small Animal Surgery, 4th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1998, pp. 1237-1244. Brinker WO, Piermattei DL, Flo GL. Patellar luxations. In: Brinker WO, Piermattei DL, Flo GL, eds., Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Repair, 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 1997, pp. 516-534. Harasen G. Patellar luxation: Pathogenesis and surgical correction. Can Vet J 2006, 47(10):1037-1039. Hayes AG, Boudrieau RJ, Hungerford LL. Frequency and distribution of medial and lateral patellar luxation in dogs: 124 cases (19821992). JAVMA 1994, 205(5): 716-720. Hulse DA. Medial patellar luxation in the dog. In Bojrab MJ, ed., Disease Mechanisms in Small Animal Surgery, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993, pp. 808-817. Johnson AL, Broaddus KD, Hauptman JG, Marsh S, Monsere J, Sepulveda G. Vertical patellar position in large-breed dogs with clinically normal stifles and large-breed dogs with medial patellar luxation. Vet Surg 2006, 35(1):78-81. Johnson AL, Probst CW, Decamp CE, et al. Comparison of trochlear block recession and trochlear wedge recession for canine patellar luxation using a cadaver model. Vet Surg 2001, 30:140-150.
Johnson ME. Feline patellar luxation: A retrospective case study. JAAHA 1986, 22:835-838. Kaiser S, Cornely D, Golder W, Garner MT, Wolf KJ, Waibl H, Brunnberg L. The correlation of canine patellar luxation and the anteversion angle as measured using magnetic resonance images. Vet Radiol Ultrasound 2001, 42(2):113-118. L’Eplattenier H, Montavon P. Patellar luxation in dogs and cats: Management and prevention. Compend Contin Educ Pract Vet 2002, 24:292298. ———Patellar luxation in dogs and cats: Pathogenesis and diagnosis. Compend Contin Educ Pract Vet 2002, 24:234-239. Moore JA, Banks WJ. Repair of full thickness defects in the femoral trochlea of dogs after trochlear arthroplasty. Am J Vet Res 1989, 50(8):1406-1413. Olmstead ML. Lateral luxation of the patella. In Bojrab MJ, ed., Disease Mechanisms in Small Animal Surgery, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993, pp. 818-820. Remedios AM, Basher AW, Runyon CL, et al. Medial patellar luxation in 16 large breed dogs: A retrospective study. Vet Surg 1992, 21(1):5-9. Roush JK. Canine patellar luxation. Vet Clin North Am 1993, 23:855-875. Roy RG, Wallace LJ, Johnston GR, et al. A restrospective evaluation of stifle osteoarthritis in dogs with bilateral medial patellar luxation and unilateral surgical repair. Vet Surg 1992, 21(6):475-479. Slocum B, Slocum TD. Patella luxation. In: Bojrab MJ, ed., Current Techniques in Small Animal Surgery, 4th ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1998, pp. 1222-1236. Talcott KW, Goring RL, de Haan JJ. Rectangular recession trochleoplasty for treatment of patellar luxation in dogs and cats. Vet Comp Orthop Traumatol 2000, 13:39-43. Towle HA, Griffon DJ, Thomas MW, Siegel AM, Dunning D, Johnson A. Pre- and postoperative radiographic and computed tomographic evaluation of dogs with medial patellar luxation. Vet Surg 2005, 34(3):265-272. Wander KW, Powers BE, Schwarz PD. Cartilage changes in dogs with surgically treated medial patellar luxations. Vet Comp Orthop Traumatol 1999, 12:183-187. Willauer C, Vasseur P. Clinical results of surgical correction of medial luxation of the patella in dogs. Vet Surg 1987, 16:31-36.
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Autor Peter K. Shires Consultor Editorial Peter K. Shires Agradecimento O autor e os editores agradecem a
contribuição de Peter D. Schwarz, que foi o autor deste capítulo em uma edição mais antiga.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Luxações Articulares CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO A luxação trata-se de uma ruptura completa das superfícies articulares contíguas de uma articulação quando as estruturas de sustentação em torno da articulação estão lesionadas ou ausentes. A subluxação é uma ruptura parcial.
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FISIOPATOLOGIA •Todas as articulações sinoviais possuem uma cápsula articular que une os ossos que se articulam. A camada fibrosa dessa cápsula é um estabilizador importante da articulação. A maioria das articulações possui ligamentos adicionais que reforçam a cápsula articular para aumentar a resistência ao movimento fora da amplitude normal de movimento dessa articulação. Todas as articulações de movimento também têm um sistema de músculos e tendões que exercem forças sobre a articulação para controlar o movimento. As forças de cocontração em torno de uma articulação exercem muita influência sobre a estabilidade dessa articulação. A instabilidade ocorre quando o sistema de estabilização é lesionado ou rompido ou não se desenvolve normalmente. •Se a frouxidão for clinicamente aparente, então o problema costuma ser descrito como luxação ou subluxação dessa articulação. •Pode ocorrer luxação como resultado de forças traumáticas que fazem com que a articulação se mova além dos limites elásticos dos tecidos de sustentação. •As alterações secundárias são postas em movimento pelo dano aos tecidos que gera inicialmente e, depois, mais tarde, um dano articular mais crônico. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Musculosquelético — principalmente o ambiente intra-articular e as estruturas de sustentação em torno da articulação, incluindo a cápsula articular, os ligamentos colaterais e as unidades musculotendíneas de sustentação. •Neurológico — o feedback neurológico e a inervação para o sistema de sustentação também podem ser acometidos. GENÉTICA •A síndrome de hiperfrouxidão é um fator hereditário em seres humanos. Os filhotes caninos podem exibir hiperfrouxidão temporária quando confinados. •A displasia coxofemoral é uma forma de frouxidão hereditária da articulação do coxal. •A luxação do ombro é uma predisposição hereditária em raças de pequeno porte, como Poodles miniaturas. •A instabilidade femoropatelar que leva à luxação medial da patela é uma doença hereditária comum em raças caninas de pequeno porte. •A síndrome de Ehlers-Danlos é um distúrbio congênito do colágeno que induz à frouxidão articular. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Algumas formas de frouxidão/luxação (displaxia coxofemoral e luxação patelar medial) são muito comuns. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Não observada.
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IDENTIFICAÇÃO Raça(s) Predominante(s) •Varia com a articulação acometida. •Articulação do coxal — as raças de grande porte exibem sinais clínicos de displasia coxofemoral com maior frequência que aquelas de porte menor, mas raças de todos os portes podem ter sinais radiográficos. •Luxações traumáticas não são específicas à raça em qualquer articulação. •É mais comum a ocorrência de luxação congênita do cotovelo em raças miniaturas (Poodles). •A luxação femorotibiopatelar envolve mais comumente a ruptura de ambos os ligamentos cruzados e um dos ligamentos colaterais. •A luxação medial da patela é mais usual em cães de pequeno porte. •As luxações espinais ocorrem como resultado de traumatismo, com lesão associada à medula espinal. Idade Média e Faixa Etária •Traumáticas — qualquer idade. •Frouxidão/luxação congênita — tipicamente observada no cão jovem, com futura manifestação de artropatia degenerativa secundária. Sexo Predominante Nenhum. SINAIS CLÍNICOS •Posição anatômica anormal de um osso em relação ao osso adjacente. •A luxação coxofemoral é comumente craniodorsal (deslocamento da cabeça do fêmur em relação ao acetábulo). •Usualmente, a luxação do ombro é medial. •É comum que a luxação do cotovelo seja próximo-lateral. •As luxações do carpo e do tarso costumam resultar em varo, valgo ou hiperextensão quando tensionadas (ou seja, submetidas a estresse). •Em casos de luxação aguda, comumente se observam inchaço imediato, dor e não utilização do membro. Pode ocorrer a sustentação parcial do peso com luxação crônica ou subluxação. CAUSAS •Deslocamento traumático de tecidos normais além de seus limites elásticos. •Estresse mínimo sobre articulações anormalmente instáveis de etiologia congênita. FATORES DE RISCO •Conformação anormal, que provoca aumento da tensão (estresse) sobre a articulação •Fadiga, que causa fraqueza muscular e incoordenação •Anormalidades neurológicas •Acesso a veículos em movimento
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Fraturas. •Artropatia — imunomediada, séptica ou degenerativa. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Não se esperam anormalidades que estejam diretamente relacionadas com a luxação. •Alterações induzidas por traumatismo em situações traumáticas.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS Artrocentese pode eliminar a artropatia não traumática. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •As radiografias confirmam o diagnóstico pelo registro do mau alinhamento anatômico. •Em alguns casos, pode haver a necessidade de projeções obtidas sob estresse articular. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Palpação da frouxidão/luxação (manobra de Ortolani, gaveta cranial, luxação patelar medial, frouxidão/instabilidade induzida por estresse). •Palpação da posição do osso deslocado. ACHADOS PATOLÓGICOS •Hemorragia, edema e ruptura de ligamentos e da cápsula articular, induzidas por traumatismo. •Alterações secundárias relacionadas com a artropatia degenerativa.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) Repouso, redução da mobilidade e do edema, controle da dor e estabilização da articulação ou recuperação do membro, removendo a origem da dor. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •Imobilizar a articulação com o uso de bandagem/ tala se a articulação acometida for distal às regiões inguinais ou axiais. •Aplicar compressas frias por 5-10 minutos 4 ou 5 vezes ao dia, em princípio, para diminuir a inflamação. ATIVIDADE Proporcionar repouso em gaiola até a estabilização articular e, depois, retornar lentamente à função para incentivar a consolidação e o fortalecimento da sustentação de tecidos moles do membro. DIETA Normal. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO A prática de atividade física e o ganho de peso aumentam a probabilidade de alterações degenerativas a longo prazo. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •A redução fechada sob anestesia pode ser bem-sucedida se as estruturas de sustentação estiverem intactas e se não houver nenhuma aberração anatômica. •Na falha da redução fechada, pode-se usar uma abordagem cirúrgica aberta. Após a redução, deve ser aplicada alguma forma de estabilização cirúrgica para diminuir a possibilidade de nova luxação. Depois da sutura cirúrgica, frequentemente se utiliza uma tipoia de sustentação externa para limitar o movimento até que os tecidos em torno da articulação cicatrizem (p. ex., tipoia de Ehmer após redução de luxação craniodorsal do coxal). •A incidência de nova luxação é alta, sobretudo no caso de luxações congênitas. •Os procedimentos de recuperação incluem o uso de prótese articular, remoção cirúrgica dos pontos de contato entre os ossos (ostectomia da cabeça e do colo femorais), artrodese e amputação.
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Luxações Articulares
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Os AINE diminuem a síntese de prostaglandina, inibindo as enzimas cicloxigenases: •Carprofeno (2,2 mg/kg VO ou SC a cada 12 h, ou 4,4 mg/kg VO ou SC a cada 24 h). •Deracoxibe (1-2 mg/kg VO a cada 24 h). •Firocoxibe (5 mg/kg VO a cada 24 h). •Meloxicam (0,1 mg/kg VO ou SC a cada 24 h). •Tramadol (1-4 mg/kg VO a cada 8-12 h), inibidor da recaptação de serotonina, em combinação com AINE. CONTRAINDICAÇÕES •Sensibilidade gastrintestinal. •Doença renal ou hepática. PRECAUÇÕES Interromper os medicamentos em caso de vômito ou diarreia. INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Outros AINE. •Esteroides. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Analgésicos.
•Tire radiografias de acompanhamento quando a tala/tipoia for removida (tipicamente 2-4 semanas após a redução).
PREVENÇÃO •Quintais cercados. •Manutenção da tipoia no lugar até que ocorra a consolidação/cicatrização. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Nova luxação. •Infecção pós-cirúrgica. •Falha do implante de prótese articular. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Espera-se o retorno da função a menos que ocorra alguma complicação. •A alta incidência de nova luxação torna o prognóstico reservado. •Artropatia degenerativa progressiva.
DIVERSOS SINÔNIMOS Deslocamento. VER TAMBÉM •Artrite (Osteoartrite). •Displasia Coxofemoral.
cases (2000 to 2005). Vet Comp Orthop Traumatol 2007, 20(1):59-64. Duff SR, Bennett D. Hip luxation in small animals: An evaluation of some methods of treatment. Vet Record 1982, 111(7):140-143. Evers P, Johnston GR,Wallace LJ, Lipowitz AJ, King VL. Long-term results of treatment of traumatic coxofemoral joint dislocation in dogs: 64 cases (1973-1992). JAVMA 1997, 210(1):59-64. Harrell, A.G. 3rd. Reduction of simple lateral luxation of the elbow joint. Vet Med Small Anim Clin 1978, 73(9):1156-1157. Laing EJ. Collateral ligament injury and stifle luxation. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1993, 23(4):845-853. McDonell HL. Unilateral congenital elbow luxation in a Cavalier King Charles spaniel. Can Vet J 2004, 45(11):941-943. McLaughlin R.M. Traumatic joint luxations in small animals. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995, 25(5):1175-1196. Autores Wesley J. Roach e Spencer A. Johnston Consultor Editorial Peter K. Shires Agradecimento Os autores e editores agradecem
as contribuições de Peter K. Shires, que autorizou esse capítulo nas edições anteriores.
ABREVIATURAS AINE = anti-inflamatórios não esteroides.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Sempre obtenha radiografias após a redução.
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Sugestões de Leitura Alam MR,Lee JI, Kang HS, et al. Frequency and distribution of patellar luxation in dogs: 134
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Má-absorção da Cobalamina CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Adquirida ou hereditária. •A absorção da cobalamina (vitamina B12) requer a formação de complexos cobalamina-fator intrínseco (FI). O FI é secretado exclusivamente pelo pâncreas exócrino em gatos e pelo pâncreas exócrino e estômago em cães. •A cobalamina é absorvida exclusivamente no íleo de cães e gatos por um mecanismo mediado por receptor. •Na forma adquirida, a má-absorção pode ser atribuída à doença gastrintestinal envolvendo o íleo. •A má-absorção da cobalamina também pode ocorrer secundariamente à insuficiência pancreática exócrina (IPE), devido à secreção reduzida do FI. •A anomalia congênita envolve a má-absorção seletiva da cobalamina secundariamente à ausência do receptor para o complexo cobalamina-FI na borda em escova do íleo de Schnauzers gigantes, Border collies, Beagles e outras raças; muito rara.
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IDENTIFICAÇÃO •Adquirida: ∘Se a má-absorção da cobalamina for atribuída à IPE, a identificação será a mesma que aquela para esse tipo de insuficiência (Pastor alemão, Collie de pelo áspero, Cavalier King Charles spaniel, Jack Russell terrier, Chow chow); 1-4 anos de idade — a idade depende da etiologia da IPE (atrofia acinar versus pancreatite crônica). A IPE é observada em gatos mais idosos secundariamente à pancreatite crônica. ∘Se a má-absorção for secundária à enteropatia, cães e gatos de meia-idade a idosos estarão envolvidos. •Hereditária: ∘Os sinais aparecem com 6-12 semanas de idade em Schnauzers gigantes, mas aos 4-6 meses em Border collies. Provavelmente variável. ∘Traço autossômico recessivo simples no Schnauzer gigante. SINAIS CLÍNICOS •Adquirida: ∘Sinais clínicos atribuíveis à IPE: diarreia, aumento do apetite, subpeso, ocasionalmente vômito. ∘Sinais clínicos atribuíveis à enteropatia: diarreia, perda de peso, vômito, apetite deficiente. •Hereditária: ∘Anorexia. ∘Letargia. ∘Falha de ganho de peso; falha de desenvolvimento. ∘Raramente, estupor e encefalopatia. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Adquirida: ∘IPE em cães e gatos (causada por atrofia acinar ou pancreatite crônica). ∘Doenças que envolvem a porção distal do íleo: enteropatia inflamatória, enteropatia responsiva aos alimentos, linfoma, outros. ∘Outras doenças (gatos): doença hepatobiliar, pancreatite; muitos gatos têm doenças de vários sistemas orgânicos. •Hereditária: ∘Trato autossômico recessivo simples no Schnauzer gigante.
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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Outras doenças metabólicas congênitas. •Parasitismo gastrintestinal. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Adquirida: ∘Podem permanecer normais. ∘Dependem da etiologia subjacente; hipoalbuminemia em caso de enteropatia com perda de proteínas, enzimas hepáticas elevadas em caso de colangite em gatos. •Hereditária: ∘Neutropenia leve a grave (1.760-4.440/mm3) com hipersegmentação. ∘Anemia arregenerativa crônica (volume globular de 21-33%) com anisocitose e poiquilocitose. ∘Podem permanecer normais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Adquirida: ∘As concentrações séricas da cobalamina encontram-se baixas ou baixas a normais (abaixo de 300 ng/L). •Todos os cães e gatos com histórico de doença gastrintestinal crônica devem ser submetidos à mensuração das concentrações séricas da cobalamina, sobretudo nos casos em que há uma resposta abaixo do ideal à terapia. ∘Alterações compatíveis com a etiologia subjacente, como imunorreatividade baixa semelhante à da tripsina em IPE ou imunorreatividade elevada da lipase pancreática em pancreatite. ∘As concentrações séricas do ácido metilmalônico (AMM) estão acima do normal em gatos com deficiência da cobalamina. •Hereditária: ∘As concentrações séricas da cobalamina encontram-se muito baixas (geralmente indetectáveis). ∘As concentrações séricas e urinárias de AMM apresentam-se acima do normal. ∘Concentrações sanguíneas elevadas de amônia. ∘Alterações megaloblásticas da medula óssea. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Não são úteis. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Em casos adquiridos, os procedimentos para determinar a etiologia subjacente de hipocobalaminemia podem incluir IST, ILP, ensaio alimentar e biopsia gastrintestinal. •Considerar a realização de biopsia gastrintestinal em animais com histórico crônico de sinais gastrintestinais e hipocobalaminemia com concentração normal de IST, especialmente se os quadros de enteropatia responsiva aos alimentos e parasitismo tiverem sido descartados.
TRATAMENTO •É necessário o tratamento da causa subjacente (IPE, enteropatia inflamatória, etc.) na forma adquirida. •É justificável a realização de tratamento médico ambulatorial (administração parenteral de cobalamina a longo prazo) nas formas hereditária e adquirida.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Cianocobalamina 1.000 μg/mL, SC. •Adquirida: ∘Dosagens da cobalamina para cães e gatos. –Gatos, 4,5-9 kg — 250 μg. –Cães 45 kg — 1.500 μg. •O esquema posológico consiste em 1 dose 1 vez por semana por 6 semanas, depois 1 dose após 30 dias. Reavaliar os níveis de cobalamina 30 dias após a última dose. Talvez haja necessidade de suplementação a longo prazo. •Hereditária: ∘Cianocobalamina 0,5-1 mg SC a cada 7 dias, depois 1 vez por mês pelo resto da vida.
ACOMPANHAMENTO Administração parenteral mensal de cobalamina
MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Medir a concentração sérica da cobalamina 1 mês depois da última administração na forma adquirida. Se a doença subjacente tiver desaparecido e as reservas de cobalamina forem repostas, os níveis dessa vitamina deverão estar acima do normal. Se a cobalamina estiver dentro da faixa de normalidade, o tratamento deverá ser mantido pelo menos mensalmente. Se os níveis estiverem abaixo do normal, haverá necessidade de avaliação adicional para determinar a doença subjacente e a suplementação de cobalamina deverá ser mantida 1 vez por semana ou em semanas alternadas.
DIVERSOS ABREVIATURA(S) •AMM = ácido metilmalônico. •FI = fator intrínseco. •ILP = imunorreatividade da lipase pancreática. •IPE = insuficiência pancreática exócrina. •IST = imunorreatividade semelhante à da tripsina. RECURSOS DA INTERNET http://vetmed.tamu.edu/gilab/research/cobalamininformation#Therapy. Sugestões de Leitura Batchelor DJ, Noble P-JM, Taylor RH, Cripps PJ, German AJ. Prognostic factors in canine exocrine pancreatic insufficiency: Prolonged survival is likely if clinical remission is achieved. J Vet Intern Med 2007, 21:54-60. Ruaux CG, Steiner JM, Williams DA. Early biochemical and clinical responses to cobalamin supplementation in cats with signs of gastrointestinal disease and severe hypocobalaminemia. J Vet Intern Med 2005, 19:155-160. Autor Krysta Deitz Consultor Editorial Albert E. Jergens
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Espécies Canina e Felina
Má-formação Arteriovenosa do Fígado CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Fístulas arteriovenosas (AV) intra-hepáticas são comunicações entre as próprias artérias hepáticas e veias portais intra-hepáticas que forçam uma circulação esplâncnica hepatofugal. •O sangue flui da artéria hepática para o sistema porta de forma retrógrada em direção à veia cava através de múltiplos desvios portossistêmicos adquiridos. •As fístulas AVs são raras, geralmente congênitas, mas podem ser adquiridas (lesão cirúrgica, traumatismo, neoplasia). IDENTIFICAÇÃO •Cães e, menos comumente, gatos. •Manifestação relacionada com a idade (congênita): 3 anos. ∘Carboplatina intracavitária (gatos) com piroxicam — 6 meses. ∘Cirurgia aliada à cisplatina intracavitária e doxorrubicina IV — >27 meses. ∘Sobrevida relatada apenas com a cirurgia — 4-9 meses.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) • Quimioterapia intracavitária: ∘Cisplatina (apenas no cão) 50-70 mg/m2 a cada 3 semanas com diurese salina. ∘Carboplatina (gato) 180-200 mg/m2 a cada 3-4 semanas. ∘Carboplatina (cão) 300 mg/m2 a cada 3 semanas. ∘Mitoxantrona (cão) 5,0-5,5 mg/m2 a cada 3 semanas. • Quimioterapia intravenosa — doxorrubicina a 30 mg/m2 (cão com mais de 10 kg de peso corporal) ou 1 mg/kg (cão com menos de 10 kg ou gato) ou mitoxantrona (4,5-5,5 mg/m2 para cão e gato) uma vez a cada 3 semanas. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS • A quimioterapia pode causar efeitos tóxicos sobre o trato gastrintestinal, a medula óssea, o coração e
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Não é recomendável acasalar os animais com câncer. A quimioterapia é teratogênica — não administrar em fêmeas em gestação.
ABREVIATURA(S) • TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Garrett LD. Mesothelioma. In: Withrow SJ, Vail DM, eds., Small Animal Clinical Oncology, 4th ed. Philadelphia: Saunders, 2007, pp. 804-808. Autor Rebecca G. Newman Consultor Editorial Timothy M. Fan
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Metemoglobinemia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Teor de metemoglobina no sangue >1,5% da hemoglobina total. •A metemoglobina difere da hemoglobina, pois a fração ferro dos grupos heme foi oxidada do estado ferroso (+2) para o estado férrico (+3). FISIOPATOLOGIA •Cerca de 3% da hemoglobina é oxidada a metemoglobina todos os dias nos animais normais como resultado da auto-oxidação da hemoglobina ou secundária aos oxidantes produzidos nas reações metabólicas normais. •A metemoglobina geralmente é responsável por 50% da hemoglobina total), diversos órgãos poderão sofrer dano hipóxico. •Hepatobiliar — além da lesão hipóxica, o fígado pode sofrer um dano direto pelos medicamentos oxidantes metabolizados por ele. •Renal/urológico — além da lesão hipóxica, os rins podem ser lesados caso ocorra hemólise intravascular. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Deficiência da citocromo b5 redutase das hemácias foi identificada nas raças caninas Chihuahua, Borzói, Setter inglês, mestiços de Terrier, Cockapoo, Coonhound, Poodle, Corgi, Pomerânia, mestiços de Pit bull e Esquimó toy, bem como nos gatos domésticos de pelo curto. SINAIS CLÍNICOS Causados por Via Direta •Possivelmente não se observa qualquer sinal clínico nos animais com metemoglobinemia leve a moderada. •Mucosas de aparência cianótica — pode ser difícil identificá-las nos animais intensamente pigmentados. •Letargia, taquicardia, taquipneia, ataxia e estupor provocados pela hipoxia quando o conteúdo da metemoglobina exceder os 50%. •Estado comatoso e morte quando o teor de metemoglobina ultrapassar os 80%. Causados por Doenças Associadas •Vômito, anorexia e diarreia são possíveis nos pacientes com intoxicação medicamentosa. •Hemoglobinúria secundária à hemólise intravascular grave em alguns pacientes com anemia hemolítica concomitante por corpúsculos de Heinz.
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•Edema subcutâneo, envolvendo especialmente a face, e salivação nos gatos com intoxicação pelo paracetamol.
CAUSAS •Intoxicação — paracetamol, benzocaína, fenazopiridina e almíscar também podem provocar anemia hemolítica por corpúsculos de Heinz; há relatos de que o excesso de nitrito em rações para pequenos animais e a intoxicação por hidroxicarbamida provoquem metemoglobinemia sem anemia hemolítica por corpúsculo de Heinz. •Deficiência da citocromo b5 redutase da hemácia. FATORES DE RISCO •Aplicação de benzocaína à pele ou mucosa traumatizadas aumenta a probabilidade de absorção sistêmica e desenvolvimento de metemoglobinemia. •É muito mais provável que os gatos desenvolvam metemoglobinemia significativa em termos clínicos em comparação aos cães após a administração do paracetamol. •Metemoglobinemia secundária à deficiência da citocromo b5 redutase é um distúrbio hereditário.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Tanto a baixa tensão de oxigênio no sangue como a metemoglobinemia podem gerar mucosas de aspecto cianótico e amostras sanguíneas de cor escura. •A hipoxemia é comprovada pela mensuração de baixos níveis da PO2 na amostra de sangue arterial. •Suspeita-se da metemoglobinemia quando o sangue arterial com PO2 normal ou elevada estiver escurecido. ACHADOS LABORATORIAIS Medicamentos Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais Nenhum. Distúrbios Capazes de Alterar os Resultados Laboratoriais A ocorrência de hemólise na amostra poderá elevar o valor da metemoglobina, especialmente se o teste da metemoglobina não for realizado logo após a coleta da amostra. Os Resultados Serão Válidos se os Exames Forem Realizados em Laboratório Humano? •Sim, desde que o método para lisar as hemácias não provoque a formação da metemoglobina no animal submetido ao teste. •Não se deve utilizar a saponina para lisar as hemácias, pois ela aumenta o valor da metemoglobina em algumas espécies. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Metemoglobinemia crônica secundária à deficiência da citocromo b5 redutase pode resultar em um hematócrito levemente elevado; ao contrário, a anemia pode acompanhar a metemoglobinemia provocada por medicamentos oxidantes. •Se for grave ou induzida por medicamentos oxidantes, podem-se observar indícios de lesão a vários órgãos (p. ex., níveis elevados de ureia e ALT).
OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Teste da mancha — determinar se o teor de metemoglobina do paciente é clinicamente importante: uma gota de sangue do paciente é colocada em um pedaço de papel branco absorvente e uma gota de sangue controle normal é colocada próxima à anterior. Se o conteúdo de metemoglobina for ≥10%, o sangue do paciente estará notavelmente mais acastanhado do que o vermelho brilhante do sangue controle. •A determinação precisa do teor de metemoglobina requer que o sangue seja rapidamente enviado ao laboratório. •O conteúdo de metemoglobina nos cães com deficiência da citocromo b5 redutase varia de 13 a 41%; o teor de metemoglobina em seis gatos deficientes foi de 44-52%. •O diagnóstico definitivo da deficiência da citocromo b5 redutase é formulado, mensurandose a atividade enzimática nas hemácias; esse ensaio é feito em alguns laboratórios de pesquisa e requer preparativos realizados antes de as amostras serem encaminhadas. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •O sangue deve ser corado para pesquisa dos corpúsculos de Heinz caso haja indícios de intoxicação. •A presença dos corpúsculos de Heinz indica exposição a algum medicamento oxidante que também pode provocar anemia hemolítica.
TRATAMENTO •Leve a moderada — não há necessidade de tratamento específico para reduzir o conteúdo de metemoglobina. •Induzida por medicamento — a utilização do medicamento deve ser interrompida; as hemácias podem converter grande parte da metemoglobina de volta à hemoglobina dentro de 24 h após a eliminação da exposição ao medicamento. •Deficiência hereditária da citocromo b5 redutase — os animais apresentam expectativa de vida normal e geralmente não necessitam de tratamento, embora os veterinários talvez queiram administrar uma única injeção IV de azul de metileno (ver adiante) 1 hora antes de um animal deficiente ser anestesiado para alguma cirurgia a fim de maximizar a quantidade de hemoglobina capaz de se ligar ao oxigênio. •Devem ser administradas transfusões de sangue total aos pacientes com anemia grave e àqueles com hematócrito em rápido declínio e sinais clínicos sugestivos de um estado em deterioração. •Hemólise intravascular grave — é recomendada a administração de fluido IV. •Tratamento de desequilíbrios eletrolíticos e acidobásicos também pode ser indicado para pacientes com vômito ou diarreia graves, lesão renal concomitante ou choque iminente. •A administração de oxigênio tem valor limitado, já que a metemoglobina não consegue se ligar ao oxigênio; além disso, o aumento no oxigênio dissolvido resulta apenas em um pequeno aumento no teor do oxigênio sanguíneo.
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Espécies Canina e Felina
Metemoglobinemia uma anemia clinicamente relevante não se desenvolva.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Azul de metileno — administrado lentamente durante vários minutos sob a forma de solução a 1% (1 mg/kg IV); pode ser administrado a pacientes com metemoglobinemia grave; uma resposta drástica deve ocorrer durante os 30 primeiros min do tratamento. Cuidado: embora essa dose possa ser repetida caso haja necessidade, o azul de metileno pode provocar anemia por corpúsculos de Heinz em gatos e cães. •N-acetilcisteína será eficiente no tratamento da intoxicação pelo paracetamol nos gatos se for administrada dentro de algumas horas após a exposição; a dosagem recomendada é de 140 mg/ kg VO, seguida por 70 mg/kg a cada 6 h por sete tratamentos. CONTRAINDICAÇÕES Nenhuma. PRECAUÇÕES Nos pacientes submetidos a medicamentos que provocam uma formação considerável de corpúsculos de Heinz e metemoglobinemia, o tratamento com azul de metileno pode potencializar a formação desses corpúsculos e o surgimento de anemia; consequentemente, é prudente medir o hematócrito por 3 dias após o tratamento com azul de metileno para garantir que
INTERAÇÕES POSSÍVEIS Nenhuma. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Nenhum.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •O aspecto cianótico da pele e das mucosas deve desaparecer após a redução da metemoglobina a uma quantidade que não produza sinais clínicos. •O sangue no teste da mancha deve aparecer vermelho brilhante após a redução da metemoglobina a valores 48 h desde o parto. •PGF2α —100 µg/kg SC a cada 12 h por 5-8 dias; para esvaziar o útero; efetuar a avaliação ultrassonográfica antes da interrupção do
ABREVIATURA(S) •PGF2α = prostaglandina F2α. Sugestões de Leitura Feldman EC, Nelson RW. Periparturient diseases. In: Feldmnan EC, Nelson RW, eds., Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. Philadelphia: Saunders, 2004, pp. 808-834. Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS. Periparturient disorders in the bitch. In: Johnston SD, Root Kustritz MV, Olson PNS, eds., Canine and Feline Theriogenology. Philadelphia: Saunders, 2001, pp. 129-145. Magne ML. Acute metritis in the bitch. In: Morrow DA, ed., Current Therapy in Theriogenology 2. Philadelphia: Saunders, 1986, pp. 505-506. Autor Joni L. Freshman Consultor Editorial Sara K. Lyle
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Espécies Canina e Felina
Miastenia Grave CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Distúrbio da transmissão neuromuscular, caracterizado por fraqueza muscular e fadiga excessiva. FISIOPATOLOGIA Falha de transmissão na junção neuromuscular — origina-se de anormalidades estruturais ou funcionais dos receptores nicotínicos de acetilcolina (forma congênita) e da destruição mediada por autoanticorpos dos receptores da acetilcolina e das membranas pós-sinápticas (forma adquirida). SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Neuromuscular — resultado de anormalidades ou da destruição dos receptores da acetilcolina. •Respiratório — pode-se encontrar pneumonia por aspiração secundária a megaesôfago. GENÉTICA •Formas familiares congênitas — raças Jack Russell terrier, Springer spaniel, Fox terrier pelo liso; Dachshund miniatura de pelo liso, Gammel Dansk Honsehund; modo de herança autossômico recessivo. •Adquirida — como acontece com outras doenças autoimunes, necessita de base genética apropriada para que ocorra a doença; multifatorial, envolvendo influências ambientais, infecciosas e hormonais. •Formas familiares de miastenia grave adquirida — ocorrem nas raças Terra Nova e Dinamarquês. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Congênita — rara. •Adquirida — não é incomum em cães; rara em gatos.
•Deve ser incluída no diagnóstico diferencial de qualquer cão com megaesôfago adquirido, fraqueza atribuída à lesão do neurônio motor inferior ou massa mediastínica cranial. Achados Anamnésicos •Regurgitação — comum; é importante diferenciar entre vômito e regurgitação. •Mudança na vocalização. •Fraqueza relacionada ao exercício. •Colapso agudo. •Fraqueza progressiva. •Sono com os olhos abertos. Achados do Exame Físico •O paciente pode parecer normal em repouso. •Salivação excessiva, regurgitação e tentativas repetidas de deglutição. •Atrofia muscular — geralmente não encontrada. •Dispneia — na pneumonia por aspiração. •Fadiga ou cãibra — com exercício leve. •Exame neurológico meticuloso — achados sutis: reflexo palpebral reduzido ou ausente (pode ser fatigável); pode-se notar reflexo de ânsia de vômito fraco ou ausente; reflexos espinais em geral normais, porém fatigáveis (raramente ausentes, embora o cão se mostre incapaz de suportar seu peso). •Ventroflexão do pescoço (gatos, incomum em cães).
CAUSAS •Congênita. •Imunomediada. •Paraneoplásica. FATORES DE RISCO •Base genética apropriada. •Neoplasia — particularmente o timoma. •Tratamento com metimazol (gatos) — pode resultar em doença reversível. •Vacinação pode exacerbar miastenia grave ativa. •Fêmea intacta.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Mundial. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) •Congênita — raças Jack Russell terrier; Springer spaniel; Fox terrier de pelo liso; Dachshund miniatura de pelo liso, Gammel Dansk Honsehund. •Adquirida — diversas raças: Golden retriever, Pastor alemão, Labrador retriever, Dachshund, Terrier escocês, Akita; além de gatos Abissínio e Somali. Idade Média e Faixa Etária •Congênita — 6-8 semanas de vida. •Adquirida — idade bimodal de início; cães: 1-4 anos de idade e 9-13 anos de idade. Sexo Predominante •Congênita — nenhum. •Adquirida — pode haver leve predileção pelas fêmeas no grupo etário jovem; nenhuma no grupo de idade avançada. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Adquirida — pode haver diversas apresentações clínicas, variando desde envolvimento focal dos músculos esofágicos, faríngeos e extraoculares até colapso agudo generalizado.
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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Outros distúrbios de transmissão neuromuscular — paralisia pelo carrapato; botulismo; intoxicação pela colinesterase. •Polineuropatias agudas ou crônicas. •Polimiopatias — incluindo a polimiosite. •O diagnóstico depende da anamnese cuidadosa, dos exames físico e neurológico completos e dos exames laboratoriais especializados. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Normais. •Creatina quinase sérica — geralmente normal; pode estar elevada em caso de miastenia grave associada a polimiosite e timoma concomitante. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Título sérico de anticorpo contra os receptores da acetilcolina — diagnóstico para a forma adquirida. •Função da tireoide e da adrenal — podem-se observar anormalidades associadas à forma adquirida. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografias torácicas — megaesôfago; massa mediastínica cranial; pneumonia por aspiração.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Biopsia guiada pelo ultrassom da massa mediastínica cranial — pode apoiar o diagnóstico de timoma. •Aumento espetacular na força muscular após a administração do cloreto de edrofônio (0,1 mg/kg IV) — podem-se observar respostas falso-positivas e falso-negativas. •Reflexo palpebral reduzido ou ausente — pode retornar após a administração do cloreto de edrofônio. •Avaliação eletrofisiológica — necessidade questionável com a disponibilidade cada vez maior do teste de anticorpo contra os receptores da acetilcolina; muitos pacientes com a forma adquirida apresentam maus riscos anestésicos. •Eletrocardiograma — na bradicardia; bloqueio cardíaco de terceiro grau foi recentemente comprovado em alguns pacientes com a doença adquirida. ACHADOS PATOLÓGICOS Biopsia de massa mediastínica cranial pode revelar timoma, hiperplasia tímica ou atrofia tímica.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Paciente internado — até que sejam efetuadas as dosagens adequadas dos medicamentos anticolinesterásicos. •Pneumonia por aspiração — pode necessitar de cuidado intensivo. •Sonda inserida via gastrotomia — poderá ser necessária se o paciente for incapaz de comer ou de beber sem regurgitação significativa. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •Oxigenoterapia, antibioticoterapia intensiva, fluidoterapia intravenosa e cuidados de suporte — geralmente necessários na pneumonia por aspiração. •Manutenção nutricional com sonda inserida via gastrotomia — múltiplas refeições de dieta rica em calorias; cuidados satisfatórios de higiene. •Elevação das tigelas de água e ração na presença de megaesôfago.
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ATIVIDADE Autolimitante em virtude da gravidade da fraqueza muscular e do grau de pneumonia por aspiração. DIETA Pode-se tentar o uso de diferentes consistências de alimento — papa; ração de consistência dura; ração de consistência mole; avaliar qual é mais bem tolerado. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Avisar o proprietário que, embora a doença seja tratável, a maior parte dos pacientes necessita de meses com alimentação e medicação especiais. •Informar ao proprietário sobre o fato de que ser dedicado é importante para um desfecho favorável da miastenia adquirida. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Massa mediastínica cranial — timoma. •Antes de tentar a remoção cirúrgica, estabilizar o paciente com medicamentos anticolinesterásicos e tratar a pneumonia por aspiração. •A fraqueza pode não ser clinicamente evidente no início.
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Miastenia Grave •Suspeita de timoma — avaliar todos os pacientes para a doença adquirida antes da cirurgia.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Medicamentos anticolinesterásicos — prolongam a ação da acetilcolina na junção neuromuscular; brometo de piridostigmina sob a forma de comprimidos ou xarope (Mestinon® xarope, diluído meio a meio em água) na dose de 1-3 mg/kg VO a cada 8-12 h. •Corticosteroides — 0,5 mg/kg a cada 24 h; iniciados caso haja resposta deficiente à piridostigmina ou se não houver resposta ao desafio com o cloreto de edrofônio. CONTRAINDICAÇÕES Evitar medicamentos que possam reduzir a margem de segurança da transmissão neuromuscular — antibióticos aminoglicosídeos; agentes antiarrítmicos; fenotiazinas; anestésicos; narcóticos; relaxantes musculares; magnésio. PRECAUÇÕES •Evitar grandes volumes de bário para avaliação do megaesôfago. •Esôfago grande repleto de ar observado nas radiografias simples — o estudo com bário não é indicado. •Evitar dosagens imunossupressoras de prednisona — pode piorar a fraqueza muscular. •Evitar vacinações desnecessárias. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
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MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) •Azatioprina — 2 mg/kg VO pela sonda inserida via gastrostomia a cada 24 h. Reduzir para cada 48 h quando houver remissão clínica da doença. •Micofenolato — 20 mg/kg VO a cada 12 h. Diminuir a dosagem pela metade assim que se
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observar uma melhora ou resolução significativa dos sinais clínicos.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •O retorno da força muscular deve ser evidente. •Radiografias torácicas — avaliadas a cada 4-6 semanas para a resolução do megaesôfago. •Títulos de anticorpo contra os receptores da acetilcolina — avaliados a cada 8-12 semanas; diminuem para a faixa normal com a remissão imune. PREVENÇÃO N/D. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Pneumonia por aspiração. •Parada respiratória. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Sem pneumonia grave por aspiração nem fraqueza faríngea — prognóstico bom quanto à recuperação completa; a resolução costuma ocorrer dentro de 6-8 meses. •Presença de timoma — prognóstico reservado a menos que se realizem a remoção cirúrgica completa do tumor e o controle dos sintomas da miastenia.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Outros distúrbios autoimunes — tireoidite; distúrbios cutâneos; hipoadrenocorticismo; trombocitopenia; anemia hemolítica; enteropatia inflamatória. •Distúrbios do timo — timoma; hiperplasia tímica. •Outras neoplasias.
FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Idade bimodal de início — 1-4 anos de idade e 9-13 anos de idade. POTENCIAL ZOONÓTICO N/D. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO •Seres humanos — a fraqueza pode melhorar durante a gestação, porém piora após o parto; alguns neonatos de mães acometidas apresentam fraqueza temporária semelhante à da miastenia grave que, além de durar de alguns dias a semanas, é atribuída à transferência in utero de autoanticorpos da mãe. •Comprovada em cadelas após o parto. VER TAMBÉM •Capítulos que tratam de doenças autoimunes. •Megaesôfago. RECURSOS DA INTERNET Laboratório Neuromuscular Comparativo: http:// vetneuromuscular.ucsd.edu. Sugestões de Leitura Shelton GD. Megaesophagus secondary to myasthenia gravis. In: Kirk WR, Bonagura JD, eds., Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia: Saunders, 1992, pp. 580-583. Shelton GD. Myasthenia gravis and disorders of neuromuscular transmission. Vet Clin North Am 2002, 31:189-200. Shelton GD. Treatment of autoimmune myasthenia gravis. In: Bonagura JD, Twedt DC, eds., Current Veterinary Therapy XIV. Philadelphia: Saunders, 2009, pp. 1108-1111. Shelton GD, Lindstrom JM. Spontaneous remission in canine myasthenia gravis: Implications for assessing human MG therapies. Neurology 2001, 57:2139-2141. Autor G. Diane Shelton Consultor Editorial Peter K. Shires
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Espécies Canina e Felina
Micoplasmose CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Classe de Mollicutes (Latim, mollis, “mole”; cutis, “pele”). •Divididos em tipos hemotrópicos (conhecidos antigamente como Haemobartonella e Eperythrozoon), que são abordados em outro lugar, e não hemotrópicos, que estão discutidos aqui. •Mais de 80 gêneros; três famílias: micoplasmas, ureaplasmas e acoleplasmas. •As menores (0,2-0,3 µm) e mais simples células procariotas capazes de autorreplicação. •Bastonetes Gram-negativos, anaeróbios facultativos e fastidiosos. •Desprovidos de parede celular; portanto, são elásticos, altamente pleomórficos e sensíveis à lise por choque osmótico, aos detergentes, aos alcoóis e a anticorpo específico mais complemento; envolvidos por membrana celular de três camadas compostas de lipídios anfipáticos (fosfolipídios, glicolipídios, lipoglicanos, esteróis) e proteínas; a maioria deles necessita de esteróis para o crescimento. •Diferentes das bactérias de formas L, sem parede ou com a parede defeituosa, as quais podem se reverter para a cepa de parede celular normal. •Reproduzem-se por fissão binária; a replicação do genoma não é necessariamente sincronizada com a divisão celular, resultando em formas de brotamento e cadeias tipo rosário. ∘Genoma pequeno, tipicamente de 0,6-1,4 Mb. ∘Baixo conteúdo genômico G + C (23-40 % de mol). ∘Acredita-se que o pequeno genoma seja o resultado de evolução redutiva a partir de um ancestral Gram-positivo comum que se adapta à vida parasitária obrigatória. •Ubíquos na natureza como parasitas, comensais ou saprófitas nos animais, vegetais e insetos; muitos são patógenos de seres humanos, animais, vegetais e insetos. FISIOPATOLOGIA •Com frequência, faz parte da flora residente como comensal nas mucosas dos tratos respiratório superior, digestivo e genital; a patogenicidade e o papel desempenhado na doença quase sempre são controversos. •As espécies demonstram considerável especificidade pelo hospedeiro. •Os mecanismos pelos quais a doença é causada são pouco compreendidos. •Algumas espécies aderem-se às células por meio de receptores específicos; o tamanho pequeno e a natureza elástica permitem sua adaptação à forma e aos contornos das superfícies celulares do hospedeiro. •Íntimo contato com as células do hospedeiro — necessário para assimilação de nutrientes vitais e dos fatores de crescimento (p. ex., precursores do ácido nucleico), os quais os microrganismos não são capazes de sintetizar; juntamente com a tendência de as proteínas exógenas se ligarem à membrana do micoplasma, esse contato íntimo pode fazer com que o microrganismo escape da resposta imune do hospedeiro; pode incorporar o antígeno da célula do hospedeiro na membrana do micoplasma (capeamento) em virtude da falta de parede celular; ao contrário, o antígeno proteico do micoplasma pode vir a ser incorporado na
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superfície da célula do hospedeiro, envolvendo com isso a célula do hospedeiro em reações imunológicas prejudiciais direcionadas contra o microrganismo. •Produtos produzidos durante o crescimento — carboidrato, hemolisinas, enzimas proteolíticas, amônia e endonucleases capsulares; o acúmulo de metabólitos do micoplasma (i. e., H2O2 e NH3) pode contribuir para os efeitos citopáticos e o dano tecidual; glicoproteínas e proteínas citotóxicas foram isoladas das membranas de várias espécies. •Resposta imune — predominantemente humoral; como acontece com as infecções bacterianas, IgM e IgA são os primeiros anticorpos a aparecer, seguidas por IgG. •Exsudato fibrinoso que acompanha as infecções — protege o microrganismo dos anticorpos e de medicamentos antimicrobianos; contribui para a cronicidade. •Invasores bacterianos secundários — comuns (p. ex., ligação às células do trato respiratório resulta na destruição dos cílios, o que predispõe o paciente à infecção bacteriana secundária).
SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Cães •Respiratório — pneumonia e infecções respiratórias superiores; provocadas por M. cynos; associadas ao M. canis, M. spumans, M. edwardii, M. feliminutum, M. gateae e M. bovigenitalium. •Renal/urológico — infecções dos tratos urinário e genital (p. ex., balanopostite, uretrite, prostatite, cistite, nefrite, vaginite e endometrite); causadas por M. canis e M. spumans. •Reprodutivo — micoplasma e ureaplasma; associados a quadros de infertilidade, morte embrionária precoce, abortamentos, natimortos ou recém-nascidos fracos e mortalidade neonatal. •Musculosquelético — artrite; por M. spumans. •Gastrintestinal — associada à colite. Gatos •Oftálmico — conjuntivite; associada a M. felis (5-25%). •Respiratório — pneumonia, associada a M. gateae, M. feliminutum e M. felis; infecções respiratórias superiores, associadas a M. felis. •Musculosquelético — poliartrite fibrinopurulenta crônica e tenossinovite; associadas a M. gateae e microrganismos micoplásmicos inespecíficos. •Renal/urológico — infecções do trato urinário. •Reprodutivo — abortamentos e mortes fetais; associados a M. gateae e ureaplasmas. •Cutâneo/exócrino — abscessos cutâneos crônicos. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Habitantes frequentes das mucosas; M. gateae e/ ou M. felis encontrados na cavidade bucal ou no trato urogenital de 70-80% dos gatos saudáveis. •Taxa de isolamento nos cães doentes muito mais elevada do que nos cães normais (p. ex., pulmão, útero e prepúcio). DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Ubíquo. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Idade Média e Faixa Etária Todas as idades.
SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais •Papel patogênico controverso. Achados Anamnésicos •Poliartrite — claudicação intermitente crônica; relutância ao movimento; dor articular (artralgia). •Febre. •Mal-estar. •Conjuntivite — uni ou bilateral. Achados do Exame Físico •Poliartrite — edema difuso do membro; tumefação articular; dor. •Conjuntivite — blefarospasmo; quemose; hiperemia conjuntival; epífora; e secreção ocular serosa ou purulenta. •Rinite leve — espirros. CAUSAS •Flora micoplásmica dos cães — M. canis, M. spumans, M. maculosum, M. edwardii, M. cynos, M. molare, M. opalescens, M. feliminutum, M. gateae, M. arginini, M. bovigenitalium, Acholeplasma laidlawii e ureaplasmas. •Flora micoplásmica dos gatos — M. felis, M. gateae, M. feliminutum, M. arginini, M. pulmonis, M. arthritidis, M. gallisepticum, Acholeplasma laidlawii e ureaplasmas. FATORES DE RISCO •Comensais — ocasionalmente provocam infecção sistêmica associada à imunodeficiência, imunossupressão ou câncer. •Resistência comprometida do hospedeiro — pode permitir que o microrganismo atravesse a barreira mucosa e se dissemine. •Microrganismo pode ser oportunista — um dos fatores em um complexo causal multifatorial (p. ex., o comprometimento da depuração pulmonar pela infecção viral pode fazer com que o microrganismo estabeleça a infecção nos pulmões como patógeno oportunista secundário). •Fatores predisponentes — estresse (p. ex., problemas reprodutivos associados a operações de superpopulação) e outros fatores (p. ex., tumores urinários e cálculos urinários). •Taxa de isolamento do microrganismo nos cães doentes muito mais elevada do que nos cães normais.
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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Infecção respiratória superior (cães e gatos) — agentes virais (vírus da parainfluenza, cinomose, herpes-vírus, calicivírus felino, reovírus); Chlamydia psittaci; bactérias (Bordetella bronchiseptica, estafilococos, estreptococos, coliformes). •Infecção do trato urinário (cães e gatos) — bactérias (estafilococos, estreptococos, coliformes); fungos (Candida); parasitas. •Infertilidade, morte embrionária precoce, abortamentos, natimortos ou recém-nascidos fracos e mortalidade neonatal (cães) — bactérias (Brucella, Salmonella, Campylobacter, E. coli, estreptococos); vírus (herpes-vírus canino, cinomose, adenovírus canino); Toxoplasma gondii; endocrinopatias (deficiência de progesterona, hipotireoidismo).
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Micoplasmose •Prostatite (cães) — bactérias (E. coli, Brucella canis); fungos (Blastomyces, Cryptococcus). •Artrite (cães e gatos) — imunomediada, bacteriana (estafilococos, estreptococos, coliformes, anaeróbios); bactérias de forma L; riquétsia (Ehrlichia); Borrelia burgdorferi; fungos (Coccidioides, Cryptococcus, Blastomyces); protozoários (Leishmania); vírus (calicivírus felino). •Conjuntivite (gatos) — herpes-vírus felino; calicivírus felino; reovírus felino; Chlamydia psittaci; bactérias.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Com Poliartrite •Anemia leve. •Leucocitose neutrofílica. •Hipoalbuminemia. •Hipoglobulinemia. •Proteinúria resultante de glomerulonefrite por imunocomplexo.
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OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Testes sorológicos — fixação do complemento, imunodifusão em ágar gel, ELISA; detectam o microrganismo. •Difícil de demonstrar nos tecidos e a partir deles. •Extremamente pleomórficos — nos esfregaços (p. ex., raspados conjuntivais) observados como cocobacilos, formas em cocos, formas em anel, espirais e filamentos. •Colorações — pouco corados (Gram-negativos); preferidos: corantes de Giemsa ou Romanowsky. •Teste do anticorpo fluorescente — permite o diagnóstico definitivo; isola e identifica ou detecta o microrganismo nos tecidos; é possível enviar swabs de algodão introduzidos em meio de caldo Hayflick ou swabs comercialmente disponíveis; microrganismos frágeis; refrigerar as amostras e enviar ao laboratório dentro de 48 horas; congelar para conservar por mais tempo. •PCR de RNA ribossômico 16S. •Eletroforese em gel com gradiente de desnaturação — utilizada para identificar os micoplasmas de difícil cultura ou de difícil diferenciação. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Poliartrite — nenhuma alteração radiográfica. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Poliartrite — números elevados de neutrófilos não degenerados no líquido sinovial. •Líquido prostático — células inflamatórias com cultura bacteriana negativa.
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TRATAMENTO
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Prognóstico bom nos animais dotados de sistemas imunes competentes e submetidos à antibioticoterapia apropriada.
CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) Como paciente de ambulatório.
DIVERSOS MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Sensíveis a antibióticos que especificamente inibem a síntese nas células procariotas. •Tetraciclinas — 22 mg/kg VO a cada 8 h. •Doxiciclina — 5 mg/kg VO a cada 12 h. •Cloranfenicol — 40-50 mg/kg IV, IM, SC, VO a cada 8-12 h. •Não há nenhum procedimento padronizado para os testes de suscetibilidade antimicrobiana in vitro. •Antibiótico tópico — conjuntivite. CONTRAINDICAÇÕES •Pomadas esteroides tópicas — a utilização inadequada para conjuntivite pode prolongar a infecção e predispor o paciente à ulcera de córnea. •Tetraciclinas — evitar o uso em animais com cães > gatos > aves domésticas > seres humanos > ruminantes (menos sensíveis). •Experimentalmente, o consumo alimentar de cães das raças Beagle e Brittany fica reduzido quando as concentrações de desoxinivalenol em seu alimento estão acima de 4,5 ± 1,7 mg de desoxinivalenol/kg de alimento.
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•A ingestão alimentar nos gatos sofre declínio com concentrações de desoxinivalenol superiores a 7,7 ± 1,1 mg/kg. •Em cães e gatos, é comum a ocorrência de vômito quando a concentração de desoxinivalenol em seu alimento se encontra acima de 8 mg/kg.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Outras causas de inapetência e vômito. •Infecções virais, bacterianas ou parasitárias. •Outras intoxicações (p. ex., exposição a organofosforados/carbamatos ou etilenoglicol). •Ingestão de plantas venenosas, provocando irritação no trato gastrintestinal. •Ingestão de lírios pelos gatos, resultando em insuficiência renal grave. •Outras condições clínicas, como pancreatite, neoplasia e inflamação do trato gastrintestinal. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Esses exames podem ser utilizados para descartar outras causas de inapetência e vômito. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Análise da ração quanto à presença do desoxinivalenol por cromatografia em camada fina ou cromatografia líquida de alta pressão. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Pode ser empregado para descartar outras causas de inapetência e vômito. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS N/D. ACHADOS PATOLÓGICOS Não existem lesões macroscópicas ou microscópicas patognomônicas.
TRATAMENTO A retirada da ração contaminada deve resultar na interrupção imediata do vômito e retorno ao consumo alimentar normal.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) N/D. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Monitorizar o estado de hidratação e os níveis de eletrólitos em caso de vômito grave. •Garantir o retorno do animal ao peso normal após a remoção da ração contendo desoxinivalenol. PREVENÇÃO Fornecer ração de alta qualidade, livre de desoxinivalenol. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO O prognóstico é excelente após a remoção do alimento contendo desoxinivalenol.
DIVERSOS FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Em outras espécies mais bem estudadas (p. ex., suínos), os animais jovens são mais gravemente acometidos e em concentrações mais baixas de desoxinivalenol na ração do que os adultos. Sugestões de Leitura Hughes DM, Gahl MJ, Graham CH, Grieb SL. Overt signs of toxicity to dogs and cats of dietary deoxynivalenol. J Anim Sci 1999, 77:693-700. Richard JL. Some major mycotoxins and mycotoxicoses — an overview. Int J Food Microbiol 2007, 119:3-10.
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Autor Stephen B. Hooser Consultor Editorial Gary D. Osweiler
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Micotoxicose — Toxinas Tremorgênicas CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Penitrem A — produzido pelo fungo Penicillium crustosum (e, talvez, por outras espécies de Penicillium); o envenenamento por essa toxina foi relatado em cães que ingeriram pão, queijo e nozes inglesas mofados. •Roquefortina — produzida por Penicillium roquefortii (e, talvez, por outras espécies de Penicillium); foi relatada por provocar intoxicação em cães pela ingestão de queijo mofado ou de material orgânico decomposto (compostagem). IDENTIFICAÇÃO •Cães e, raramente, gatos. •Intoxicação por penitrem A e roquefortina foi relatada em cães de várias idades e raças logo após a ingestão de alimentos mofados ou de compostagem.
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SINAIS CLÍNICOS •Tremores musculares moderados a graves e crises convulsivas — começam de minutos a horas (2-4 h nos relatos de casos) após a ingestão de alimento mofado ou de compostagem. •Os cães acometidos podem ficar hiperresponsivos aos estímulos externos. •Sinais precoces — podem incluir respiração ofegante, hiperatividade, vômito, ataxia, incoordenação, fraqueza, taquicardia e/ou rigidez. •Crises convulsivas ou tremores musculares prolongados — podem levar à hipertermia, hipoglicemia, desidratação e anorexia. •Casos graves — pode resultar em morte. •Necrose hepática — foi relatada experimentalmente. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Cães (e, potencialmente, gatos) ficam expostos ao penitrem A e à roquefortina quando ingerem alimento mofado ou matéria orgânica em decomposição (compostagem). •Experimentalmente, doses de 0,125 mg/kg de penitrem A produziram tremores dentro de 30 minutos. •Doses de 0,5 mg/kg de penitrem A resultaram no início agudo de tremores, necrose hepática grave e morte.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Causas tóxicas de crises convulsivas — estricnina; inseticidas (p. ex., organofosforados, carbamatos, organoclorados, nicotina e piretroides); metaldeído; fosfeto de zinco;
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brometalina; metilxantinas (teobromina e cafeína), anfetaminas, cocaína. •Causas não tóxicas de crises convulsivas — inflamação; formação congênita de mielina anormal; condições metabólicas (p. ex., encefalopatia hepática ou urêmica).
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Realizar os exames de hemograma completo, bioquímica e urinálise para avaliar o estado do paciente e para ajudar a descartar outras causas de tremores e crises convulsivas. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Cromatografia em camada fina ou cromatografia líquida de alta pressão — análise do vômito, conteúdo estomacal e irrigações para lavagem gástrica em busca de penitrem A ou roquefortina. •A presença de roquefortina C no vômito ou conteúdo estomacal pode servir como um biomarcador sensível para intoxicação por penitrem A. •Análise da bile — relatada como valiosa. ACHADOS PATOLÓGICOS •Não existem lesões patognomônicas associadas à intoxicação por penitrem A ou roquefortina. •Há relatos de que doses elevadas de penitrem A provoquem dano hepático grave experimentalmente.
TRATAMENTO •Remover o alimento ou o material orgânico contaminados. •Induzir o vômito (se o paciente não estiver sob risco de aspiração) ou instituir a lavagem gástrica seguida pela administração de carvão ativado. •Termorregulação, conforme indicado.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Diazepam — para controlar as crises convulsivas. •Barbitúricos — se os tremores e as crises convulsivas não puderem ser controlados com o diazepam. •Bicarbonato de sódio — poderá ser necessário se houver algum desequilíbrio acidobásico. •Outro tratamento sintomático e cuidados de suporte — conforme indicação.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Os pacientes devem ser monitorizados quanto à ocorrência de tremores ou crises convulsivas, hipertermia, desidratação, desequilíbrios acidobásicos, lesão hepática, rabdomiólise e dificuldades respiratórias. PREVENÇÃO Evitar que os animais comam itens alimentares mofados, lixo ou compostagem. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Crises convulsivas — podem não ser controladas com o diazepam. •Desequilíbrios acidobásicos — podem se desenvolver. •Lesão hepática e rabdomiólise — podem ocorrer. •Há relatos de pneumonia por aspiração como sequela do vômito e/ou da lavagem gástrica. •A exposição poderá ser fatal se doses letais forem consumidas e absorvidas antes da instituição da descontaminação gastrintestinal e do tratamento. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Muito bons se o tratamento rigoroso for instituído imediatamente, a toxina for removida do trato gastrintestinal e as crises convulsivas forem controladas com diazepam ou barbitúricos. •Na maior parte dos casos clínicos, relata-se que a recuperação esteja concluída dentro de 24-48 h. •Em alguns casos relatados, sinais de fraqueza, rigidez muscular e incoordenação persistiram, mas desapareceram lentamente em 1-2 semanas. •Alguns casos graves foram relatados como fatais.
DIVERSOS
Sugestões de Leitura Puschner B. Mycotoxins. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2002, 32:409-419. Tiwary AK, Puschner B, Poppenga RH. Using roquefortine C as a biomarker for penitrem A intoxication. J Vet Diagn Invest 2009, 21:237-239. Young KL, Villar D, Carson TL, Imerman PM, Moore RA, Bottoff MR. Tremorgenic mycotoxin intoxication with penitrem A and roquefortine in two dogs. JAVMA 2003, 222:52-53. Autor Stephen B. Hooser Consultor Editorial Gary D. Osweiler
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Mieloma Múltiplo CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Neoplasia maligna rara do tecido hematopoiético derivada de uma população clonal de plasmócitos malignos na medula óssea. •Três dentre quatro características distintivas devem estar presentes para o diagnóstico: gamopatia monoclonal; plasmócitos neoplásicos ou plasmocitose da medula óssea; lesões ósseas líticas; e proteinúria de Bence-Jones (cadeia leve). Em geral, >5% de células neoplásicas ou 10-20% de plasmócitos na medula óssea. FISIOPATOLOGIA •Proliferação de um único clone de plasmócitos que produz imunoglobulinas (IgA, IgG ou IgM) ou subunidades (cadeias pesada ou leve). •Superprodução de IgM resulta em uma síndrome denominada macroglobulinemia de Waldenstrom. •IgA ou IgG podem sofrer polimerização e aumentar a viscosidade sérica (oito a dez vezes o normal). •Distúrbios hemorrágicos secundários aos efeitos do revestimento de plaquetas por paraproteína, trombocitopenia, viscosidade aumentada do sangue e interferência nos fatores normais de coagulação. •Nefrotoxicidade está relacionada com o depósito proteico de amiloide ou o efeito direto da proteína sobre as células epiteliais tubulares renais. •Hipercalcemia em alguns casos. •Podem ocorrer citopenias. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Musculosquelético — múltiplas áreas de lise óssea ativa no esqueleto, incluindo a coluna vertebral (especialmente lombar), a pelve, o crânio e, ocasionalmente, os ossos apendiculares. •Nervoso, Cardiovascular e Respiratório — possíveis anormalidades secundárias à hiperviscosidade. •Tecidos moles — plasmócitos neoplásicos podem estar presentes em locais extraesqueléticos (p. ex., fígado, baço, linfonodos, rim, faringe, pulmão, músculo e trato gastrintestinal). INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Cães — prevalência relatada 60%
Proteína plasmática total
Aumento
Normal
Normal
Normal
SaO2
Normal >90%
Diminuição 50% da circunferência da parede retal) exibem taxas muito maiores de recidiva.
DIVERSOS VER TAMBÉM •Adenocarcinoma dos Sacos Anais. •Disquezia e Hematoquezia. •Prolapso Retal e Anal. ABREVIATURA(S) •AINE = anti-inflamatório não esteroide. RECURSOS DA INTERNET http://www.jr2.ox.ac.uk/Bandolier/band129/ b129-6.html. Este site revisa os resultados mistos de ensaios clínicos utilizando diversos AINE em seres humanos. Sugestões de Leitura Hedlund CS, Fossum TW. Surgery of the perineum, rectum, and anus. In: Fossum TW, ed., Small Animal Surgery, 3rd ed. St. Louis: Mosby, 2007, pp. 498-527. Zoran DL. Rectoanal disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC, eds., Textbook of Veterinary Internal Medicine, 6th ed. St. Louis: Elsevier, 2005, pp. 1408-1420. Autor Eric R. Pope Consultor Editorial Albert E. Jergens
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Espécies Canina e Felina
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Poliúria e Polidipsia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Poliúria — produção urinária maior que a normal (cães, >45 mL/kg/dia; gatos, >40 mL/kg/ dia). •Polidipsia — consumo hídrico maior que o normal (cães, >90 mL/kg/dia; gatos >45 mL/kg/ dia). FISIOPATOLOGIA •Os volumes de urina produzida e o consumo de água são controlados por interações entre os rins, a hipófise e o hipotálamo. A osmolalidade plasmática (principalmente a concentração de sódio) é o principal parâmetro monitorizado por esse sistema de controle. Receptores de volume existentes dentro dos átrios cardíacos e do arco aórtico também influenciam a sede e a produção de urina. A poliúria pode ocorrer quando a quantidade de hormônio antidiurético (ADH) funcional sintetizada no hipotálamo ou liberada pela hipófise posterior é limitada ou quando os rins deixam de responder normalmente ao ADH. Ocorre polidipsia quando o centro da sede no hipotálamo anterior é estimulado. •Na maior parte dos pacientes, a polidipsia mantém a hidratação como uma resposta compensatória à poliúria. O plasma do paciente torna-se relativamente hipertônico e ativa os mecanismos da sede. Ocasionalmente, a polidipsia é o processo primário, enquanto a poliúria, a resposta compensatória. Em seguida, o plasma do paciente torna-se relativamente hipotônico por causa da ingestão excessiva de água, mas a secreção do ADH é reduzida, resultando na poliúria. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Urológico — repleção/tamanho da bexiga urinária. •Cardiovascular — volume circulante. •Endócrino/metabólico — a hipófise e o hipotálamo desempenham um papel na compensação à poliúria ou polidipsia. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Doenças congênitas em muitas raças (p. ex., diabetes insípido central, diabetes insípido nefrogênico, anomalias portovasculares e determinadas nefropatias). •Hipoadrenocorticismo e algumas causas de polidipsia primária acometem predominantemente cães jovens. •Insuficiência renal, hiperadrenocorticismo, hipertireoidismo e distúrbios neoplásicos com envolvimento da hipófise e do hipotálamo afetam, sobretudo, cães e gatos de meia-idade e mais idosos. CAUSAS •Poliúria primária atribuída à resposta renal comprometida ao ADH — insuficiência renal, hiperadrenocorticismo (cães), hipertireoidismo (gatos), pielonefrite, leptospirose, hipoadrenocorticismo, piometra, insuficiência hepática, hipercalcemia, hipocalemia, exaustão de solutos da medula renal, restrição de proteína na dieta, medicamentos, diabetes insípido nefrogênico congênito. •Poliúria primária causada por diurese osmótica — diabetes melito, glicosúria renal primária, diurese pós-obstrutiva, alguns diuréticos (p. ex., manitol e furosemida), ingestão ou administração de grandes quantidades de soluto (p. ex., cloreto de sódio ou glicose) e hipersomatotropismo. •Poliúria primária atribuída à deficiência de ADH — idiopática,
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traumática, neoplásica ou diabetes insípido central de origem congênita; alguns medicamentos (p. ex., álcool e fenitoína). •Polidipsia primária — problema comportamental, pirexia, dor ou doença orgânica do centro da sede no hipotálamo anterior de origem neoplásica, traumática ou inflamatória.
FATORES DE RISCO •Nefropatia ou hepatopatia. •Administração de diuréticos, corticosteroides e anticonvulsivantes. •Dietas pobres em proteína destinadas à dissolução de urólitos de estruvita nos cães.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diferenciar os Sinais Semelhantes •Diferenciar a poliúria do aumento anormal na frequência de micção (polaciúria). A polaciúria frequentemente está associada à disúria, estrangúria ou hematúria. Pacientes com poliúria eliminam grandes quantidades de urina; já os pacientes com polaciúria, com frequência, eliminam pequenas quantidades de urina. Confirmar a poliúria/polidipsia pela mensuração da ingestão hídrica ou do débito urinário em um período de 24 h (é utilizado o período de coleta de 3–5 dias para diminuir os erros na medição do volume urinário). •Alternativamente, o ato de medir a densidade urinária pode fornecer indícios da capacidade adequada de concentração da urina (cães, ≥1,030; gatos, ≥1,035), o que descarta poliúria/polidipsia persistente. Diferenciar as Causas •Insuficiência renal, hiperadrenocorticismo e diabetes melito são causas comuns de poliúria/ polidipsia nos cães. Insuficiência renal, hipertireoidismo e diabetes melito são causas comuns de poliúria/polidipsia nos gatos. •Caso estejam associadas à perda de peso progressiva — considerar insuficiência renal, diabetes melito, hipertireoidismo, insuficiência hepática, piometra, pielonefrite, hipoadrenocorticismo e hipercalcemia induzida por malignidade. •Se estiverem associadas à diminuição do apetite — considerar nefropatia, pielonefrite, hipercalcemia induzida por malignidade, hepatopatia, hipoadrenocorticismo. •Caso estejam associadas à polifagia — considerar diabetes melito, hipertireoidismo, hiperadrenocorticismo e acromegalia. •Se estiverem associadas à alopecia bilateral e a outros problemas cutâneos — considerar hiperadrenocorticismo e outros distúrbios endocrinológicos. •Caso estejam associadas ao hálito urêmico e à estomatite urêmica — considerar doença renal avançada. •Se estiverem associadas ao vômito — considerar nefropatia, hipoadrenocorticismo, pielonefrite, insuficiência hepática, hipercalcemia, hipocalemia, hipertireoidismo e diabetes melito; ocasionalmente, ocorre vômito ou regurgitação após o consumo rápido de grande quantidade de água. •Caso estejam associadas a mal-estar e/ou fraqueza — nefropatia, hipoadrenocorticismo, piometra, hipercalcemia, diabetes melito, hepatopatia, hipocalemia, hiperadrenocorticismo.
•Se estiverem associadas a nódulos palpáveis da tireoide — considerar hipertireoidismo. •Caso estejam associadas à retinopatia hipertensiva — considerar insuficiência renal, hipertireoidismo, diabetes melito e hiperadrenocorticismo. •Se estiverem associadas a estro recente (nos últimos dois meses) em fêmea intacta de meia-idade — considerar piometra. •Caso estejam associadas à distensão abdominal — considerar insuficiência hepática, hiperadrenocorticismo, piometra e síndrome nefrótica. •Se estiverem associadas à linfadenopatia, massa nos sacos anais ou outro processo neoplásico — considerar hipercalcemia da malignidade. •Caso estejam associadas a distúrbio comportamental ou neurológico — considerar insuficiência hepática, polidipsia primária ou diabetes insípido central. •Se estiverem associadas à polidipsia acentuada, em que os pacientes procuram e consomem água de qualquer fonte quase de forma contínua — considerar polidipsia primária, diabetes insípido central e diabetes insípido nefrogênico. •Caso o paciente esteja sendo submetido à medicação, considerar poliúria/polidipsia induzida por medicamentos (esteroides, diuréticos, anticonvulsivantes). •Se o paciente estiver consumindo alguma dieta destinada à prevenção ou dissolução de urólitos ou dieta rica em sal, considerar poliúria/polidipsia induzida pela dieta. •A poliúria/polidipsia pode ser o primeiro sinal de doença em muitas condições mórbidas.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •A urinálise é útil para confirmar poliúria, diferenciar diurese hídrica de diurese por soluto e identificar infecção do trato urinário. •A concentração sérica de sódio ou a osmolalidade pode ajudar a diferenciar poliúria primária da polidipsia primária. É preferível a mensuração da osmolalidade sérica; a osmolalidade sérica calculada não é um substituto aceitável. •Hipernatremia relativa ou osmolaridade sérica elevada sugere poliúria primária (os valores tipicamente tendem a ou excedem o limite superior da variação normal). •Hiponatremia ou baixa osmolaridade sérica sugere polidipsia primária (os valores tipicamente tendem a ou declinam abaixo da variação normal), exceto nos animais com hipoadrenocorticismo, os quais apresentam hiponatremia e poliúria primária. •Azotemia é um achado típico de causas renais para poliúria/polidipsia, mas também pode indicar desidratação resultante de polidipsia compensatória inadequada. •Concentrações de ureia inesperadamente baixas sugerem insuficiência hepática. •O aumento na atividade das enzimas hepáticas é compatível com hiperadrenocorticismo (especialmente quando o valor da fosfatase alcalina excede o da ALT), hipertireoidismo, insuficiência hepática, piometra e diabetes melito. A administração de alguns medicamentos que promovem poliúria/polidipsia (p. ex., anticonvulsivantes e corticosteroides) também pode elevar a atividade das enzimas hepáticas. •Hiperglicemia persistente é compatível com diabetes melito.
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Poliúria e Polidipsia •Hipercalemia, particularmente se associada à hiponatremia, sugere hipoadrenocorticismo ou tratamento com diuréticos poupadores de potássio. •Hipercalcemia induz à poliúria somente quando resultar de aumento na concentração do cálcio ionizado (não do cálcio ligado à proteína). •Hipercalcemia e hipocalemia podem provocar ou ocorrer em associação com outras doenças indutoras de poliúria/polidipsia (p. ex., insuficiência renal crônica pode estar associada a ambas; hipoadrenocorticismo pode estar associado à hipercalcemia). •Hipoalbuminemia apoia causas renais ou hepáticas de poliúria/polidipsia. •Neutrofilia é compatível com pielonefrite, piometra, hiperadrenocorticismo e administração de corticosteroide. •Valores da densidade urinária entre 1,001 e 1,003 sugerem polidipsia primária, diabetes insípido central ou diabetes insípido nefrogênico congênito. •Glicosúria dá respaldo ao diagnóstico de diabetes melito ou glicosúria renal. •Piúria, cilindros leucocitários e/ou bacteriúria devem incitar a consideração de pielonefrite.
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OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Teste de estimulação com ACTH ou teste de supressão com dexametasona para descartar hiperadrenocorticismo nos cães de meia-idade a mais idosos, nos quais os achados iniciais não expliquem a poliúria/polidipsia. •Concentração da tiroxina para excluir hipertireoidismo nos gatos de meia-idade e idosos. •Ácidos biliares (em jejum e pós-prandiais) para descartar desvio portossistêmico ou insuficiência hepática. •Urocultura — a pielonefrite crônica não pode ser descartada de forma conclusiva pela ausência de piúria ou de bacteriúria. •Exame citológico do aspirado de linfonodo pode fornecer indícios de linfoma, o qual induz à poliúria pela nefrotoxicidade hipercalcêmica ou pela infiltração direta dos tecidos renais. •Título ou PCR para Leptospira para excluir leptospirose. •Teste de resposta ao ADH para descartar diabetes insípido central. •Teste de privação de água (para avaliar a capacidade de produzir o ADH e responder a esse hormônio) é controverso em virtude de considerações humanas; usar de forma seletiva. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografia abdominal simples e ultrassonografia podem fornecer indícios de distúrbios renais (p. ex., nefropatias primárias e obstrução urinária), hepáticos (p. ex., micro-hepatia, anomalias vasculares portais e infiltrado hepático), adrenais (p. ex., massa adrenal ou hipertrofia adrenal bilateral sugestiva de hiperadrenocorticismo) ou uterinos (p. ex., piometra) que podem contribuir para poliúria/polidipsia. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Teste de Privação de Água com Resposta ao ADH (ver o Apêndice II) •Diferencia diabetes insípido central da polidipsia primária e diabetes insípido nefrogênico. Descartar outras causas de poliúria/polidipsia antes de realizar esse teste. Alguns consideram o teste de privação de água um exame perigoso e desumano e, por isso, sugerem a não realização desse teste e o
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encaminhamento do animal direto para a administração de ADH a fim de descartar o diabetes insípido central. A administração do ADH aos pacientes com polidipsia primária pode ser arriscada. •Mais valioso para os pacientes com poliúria/ polidipsia e hipostenúria acentuadas. •O teste de privação de água está contraindicado nos pacientes desidratados e azotêmicos, mas o teste de resposta ao ADH pode ser realizado com segurança nesses pacientes. •Os pacientes que concentram a urina de forma adequada em resposta à privação de água apresentam produção suficiente de ADH e resposta renal satisfatória a esse hormônio. Se outras causas forem descartadas, presume-se que a polidipsia primária esteja presente. •Os pacientes que deixam de concentrar a urina de maneira adequada em resposta aos testes de privação de água devidamente elaborados, porém concentram mais a urina em resposta à administração exógena do ADH têm diabetes insípido central. •Os pacientes que deixam de concentrar a urina adequadamente em resposta à privação de água e também deixam de concentrar mais a urina em resposta à administração exógena do ADH sofrem de diabetes insípido nefrogênico.
TRATAMENTO •As consequências clínicas graves serão raras se o paciente tiver livre acesso à água e estiver disposto a bebê-la e apto para isso. Até que o mecanismo da poliúria esteja compreendido, não incentivar os proprietários a limitar o acesso à água. Direcionar o tratamento à causa subjacente. •Os pacientes com poliúria devem ter livre acesso à água a menos que estejam vomitando. Se os pacientes com poliúria estiverem vomitando, administrar fluidos de manutenção para reposição por via parenteral após a coleta de amostras apropriadas para avaliação inicial desses animais. Fornecer também fluidos por via parenteral quando outras condições limitarem a ingestão oral ou se a desidratação persistir apesar da polidipsia. •Basear a seleção do fluido no conhecimento da causa subjacente para a perda hídrica. Na maior parte dos pacientes, a solução de Ringer lactato é fluido de reposição aceitável. •Quando a desidratação resultou da suspensão da água ou quando a urina estiver hipostenúrica, o fornecimento de água por via oral ou a administração parenteral de glicose a 5% em água pode ser preferível à solução de Ringer lactato. •Polidipsia primária — tratar por meio da restrição gradual do consumo de água até um volume diário normal. Pode ser necessária a redução da ingestão hídrica ao longo de dias a semanas para evitar comportamentos indesejáveis como aumento dos latidos, consumo da própria urina ou outros padrões de comportamento bizarro. Monitorizar rigorosamente o paciente para evitar desidratação iatrogênica. O sal (1 g/30 kg a cada 12 h) ou o bicarbonato de sódio (0,6 g/30 kg a cada 12 h) podem ser administrados por via oral para ajudar a restabelecer o gradiente de soluto da medula renal. Considerar a modificação comportamental se apenas a restrição de água não for bem-sucedida.
ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Não suspender a água de pacientes com poliúria, pois isso pode resultar em uma desidratação potencialmente perigosa.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Variam com a causa subjacente. CONTRAINDICAÇÕES Não administrar o ADH (nem qualquer um de seus análogos sintéticos, como o DDAVP) aos pacientes com polidipsia primária por causa do risco de induzir à intoxicação hídrica. PRECAUÇÕES Até que os quadros de insuficiência renal e hepática sejam descartados como causas potenciais de poliúria/polidipsia, é preciso ter cuidado ao administrar qualquer medicamento eliminado por essas vias.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Estado de hidratação pela avaliação clínica da hidratação e avaliação seriada do peso corporal. •Ingestão hídrica e débito urinário — fornecem uma base de referência valiosa para avaliar a adequação da hidratação. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Desidratação e, em casos graves, choque hipovolêmico e/ou hipernatremia.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Infecção bacteriana do trato urinário — como consequência de cateterização transuretral. •Pode se desenvolver incontinência urinária nos cães com disfunção concomitante do esfíncter uretral, presumivelmente por causa da elevação do enchimento vesical associada à poliúria. VER TAMBÉM •Doenças Renais de Natureza Congênita e de Desenvolvimento. •Diabetes Insípido. •Diabetes Melito. •Síndrome de Fanconi. •Insuficiência Hepática Aguda. •Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Gatos. •Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing) — Cães. •Hipercalcemia. •Hipertireoidismo. •Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison). •Hipocalemia. •Leptospirose. •Pielonefrite. •Piometra e Hiperplasia Endometrial Cística. •Insuficiência Renal Aguda. •Insuficiência Renal Crônica. •Obstrução do Trato Urinário. ABREVIATURA(S) •ACTH = hormônio adrenocorticotrópico. •ADH = hormônio antidiurético. •ALT = alanina aminotransferase. •DDAVP = 1-desamino-8-darginina (vasopressina). •PCR = reação em cadeia da polimerase. Autor David J. Polzin Consultor Editorial Carl A. Osborne
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Espécies Canina e Felina
Problemas Comportamentais Maternos CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Comportamento materno anormal excessivo na ausência de neonatos ou comportamento materno deficiente na presença de neonatos da própria fêmea. O último caso é mais comum nos cães, enquanto o primeiro, nos gatos. FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia de um tipo de comportamento materno excessivo, a pseudociese, parece ser os níveis elevados de progesterona após o estro nas cadelas não submetidas a cruzamento, seguida por queda abrupta nesses níveis. A fisiopatologia da recusa em aceitar os filhotes pelas fêmeas após a cesariana consiste no declínio de fatores incluindo a ocitocina necessária durante o período sensível para aceitação do neonato. A fisiopatologia de outros tipos de comportamento materno deficiente é desconhecida. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Comportamental. GENÉTICA Embora não exista predisposição genética identificada, a predisposição na raça Jack Russel terrier indica a possível existência de algum componente genético. Há modelos genéticos de comportamento materno deficiente nas fêmeas de camundongos. Os genes responsáveis pelo comportamento materno deficiente nos camundongos são transmitidos por via paterna. Se isso for verdade em cães e gatos, seria de se esperar que as mães que rejeitam seus filhotes tenham desempenhado seus papéis normais de mãe, mas suas avós podem ter sido deficientes. A base genética deve ser pesquisada em cães e gatos. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA A incidência do comportamento materno deficiente não foi determinada, mas parece ser baixa (i. e., menos de 1% dos casos na prática comportamental). O comportamento materno nas cadelas e nas gatas que não têm filhotes é mais comum. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA N/D. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães e gatos. Raça(s) Predominante(s) Comportamento materno deficiente pode ser mais comum na raça Jack Russel terrier e Cocker spaniel, embora não haja estudo quantitativo sobre isso. Idade Média e Faixa Etária Não há idade específica sob risco, mas as fêmeas primíparas e as cadelas mais idosas parecem estar sob risco de comportamento materno deficiente. Sexo Predominante Fêmeas em geral, mas alguns machos podem permitir um comportamento de sucção. SINAIS CLÍNICOS Comportamento Materno Deficiente Comportamento materno ausente; a mãe simplesmente abandona sua cria. É mais provável que isso ocorra após a cesariana.
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Comportamento Materno Fraco •A mãe permanece com a cria, porém não permite que os filhotes mamem. •Em outros casos, a mãe pode demonstrar um resgate inadequado dos filhotes, uma limpeza insuficiente dos mesmos ou falha em estimular a evacuação. •Em outra forma de comportamento materno deficiente, a cadela leva os filhotes de um lugar para outro sem soltá-los, ou na forma mais extrema, mata alguns deles ou todos eles. Comportamento Materno Anormal •A cadela ou a gata pode deixar os filhotes mamar, porém os mata ao nascimento ou alguns dias depois. Ocasionalmente, a cadela, ou mais raramente a gata, abandona ou ataca seus filhotes se eles mudaram de odor ou de aparência. Uma fêmea pode ser importunada por outro animal ou outras pessoas e redirecionar sua agressividade para os filhotes. •Uma cadela pode acidentalmente eviscerar ou até mesmo ingerir os filhotes por completo enquanto ingere as membranas fetais e o cordão umbilical. Isso deve ser distinto da lambedura normal, que pode ser muito vigorosa e até desalojar o filhote de uma teta. Agressividade Materna As gatas com filhotes podem ficar agressivas com outros animais, especialmente cães residentes na mesma casa. As cadelas podem se mostrar agressivas com seres humanos pouco familiares ou até mesmo familiares (conhecidos), sobretudo se estiverem com hipocalcemia. Comportamento Materno Excessivo •A cadela com pseudociese ou castrada durante a fase lútea tardia do ciclo estral adota, tenta amamentar e protege objetos inanimados (animais de pelúcia ou até coleiras). A cadela com pseudoprenhez pode apresentar desenvolvimento mamário e entrar em processo de lactação. •A gata recém-castrada pode roubar os filhotes de uma gata lactante. Depois da castração, as gatas também podem entrar em lactação se forem sugadas.
CAUSAS E FATORES DE RISCO •A presença de filhotes de gato em ambiente de gata recém-castrada é fator de risco para o comportamento materno excessivo e roubo de filhotes. •O risco de transporte excessivo de filhotes caninos, agressividade redirecionada ou até mesmo canibalismo aumentará se houver outros cães ou muitas pessoas presentes na área do ninho. •Fêmeas primíparas ou aquelas submetidas à cesariana estão sob maior risco em relação às multíparas ou aquelas que exibem parto normal. •Outro fator de risco corresponde a uma ninhada grande de filhotes de gatos ou prole enferma.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •O diferencial mais importante fica entre o comportamento materno anormal primário e o comportamento materno deficiente secundário à mastite ou metrite. •A tetania da lactação pode resultar em comportamento agressivo embora esse comportamento raramente seja direcionado aos
filhotes e ocorra mais tarde, durante a lactação, e não durante o parto.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Geralmente normais a menos que outras condições clínicas estejam presentes. Os níveis sanguíneos de cálcio estarão baixos se a cadela estiver sofrendo de tetania da lactação. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Apenas conforme indicado pelas condições metabólicas da cadela ou da gata. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Apenas conforme indicado por outros problemas. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS N/D. ACHADOS PATOLÓGICOS A presença de leite nas glândulas mamárias das fêmeas com comportamento materno excessivo.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) Cuidado de saúde normal. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM N/D. ATIVIDADE N/D. DIETA •Dieta adequada para cadelas e gatas lactantes a fim de suprir as demandas energéticas. •Dietas restritas para pseudociese para desestimular a lactação e diminuir a produção de leite. •No caso de comportamento materno deficiente, a cadela ou a gata deve ser alimentada ad libitum (i. e., à vontade) para estimular a lactação. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Comportamento Materno Anormal ou Deficiente •A cadela que está carregando seus filhotes ou apresentando agressividade redirecionada a eles deve ficar isolada em área silenciosa e escura. A cadela que morde seus filhotes deve ser amordaçada. O proprietário deve estimular a evacuação dos filhotes, já que a fêmea amordaçada não consegue fazer isso. O colar elizabetano inibe o canibalismo nas gatas. •A cadela deve ser assistida no parto e os filhotes, removidos temporariamente se ela os estiver mordendo além de cortar o cordão umbilical. •As cadelas e gatas com comportamento materno deficiente podem apresentar o mesmo comportamento com ninhadas subsequentes. Comportamento Materno Excessivo •As gatas que tenham filhotes roubados devem ser separadas da mãe natural e dos filhotes. •Os objetos adotados devem ser removidos da cadela pseudoprenhe. •A ingestão alimentar deve ser restrita para inibir a lactação. Agressividade Materna contra Animais ou Seres Humanos O melhor tratamento para agressividade materna excessiva é separar os gatinhos; o desmame isolado não é suficiente, porque só a presença dos filhotes pode manter ou até reinstalar a agressividade
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Problemas Comportamentais Maternos materna em gata separada de seus filhotes por várias semanas.
CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Adiar a castração por 4 meses após o estro para evitar o comportamento materno pós-castração e sua agressividade acompanhante. •A castração evita comportamento materno excessivo futuro na ausência de filhotes.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Comportamento Materno Excessivo •Mibolerona (Cheque drops®) era o medicamento de escolha para cadelas com pseudociese ou para aquelas que apresentam comportamento materno e lactação após a castração. A dose é de 16 µg/kg VO uma vez ao dia por 5 dias. A mibolerona inibe a prolactina e dessa forma inibe a lactação. No entanto, esse medicamento não está mais disponível exceto em algumas farmácias de manipulação. •Bromocriptina (Parlodel®) pode ser utilizada para inibir a prolactina. A dose é de 10 µg/kg por 10 dias. Esse medicamento não deve ser administrado a animais prenhes. •Cabergolina é um antagonista da prolactina que tem se mostrado eficaz para o tratamento de pseudociese em cães. A dose é de 5 µg/kg 1 vez ao dia VO por 4−6 dias. Alguns animais podem necessitar de mais de um curso terapêutico. Esse medicamento não está disponível no mercado na América do Norte. CONTRAINDICAÇÕES Não utilizar mibolerona nas gatas, pois esse agente possui estreita margem de segurança nessa espécie. Além disso, ela não deve ser administrada a cães da raça Bedlington terrier. PRECAUÇÕES A mibolerona pode provocar masculinização nas fêmeas, podendo incluir comportamento sexual masculino, hipertrofia do clitóris, vulvovaginite e incontinência urinária. A bromocriptina pode causar vômitos gastrintestinais, sedação e hipotensão, bem como abortamento.
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INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Caso se faça uso de tranquilizantes, é preciso ter cuidado para que os filhotes de cães ou gatos não fiquem sedados. •Não utilizar estrogênios ou progestagênios ao mesmo tempo que a mibolerona.
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MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Geralmente, não há necessidade de outros medicamentos. Comportamento Materno Deficiente •Ocitocina pode ser administrada por via parenteral na dose de 1−5 unidades ou por spray nasal (Syntocinon®). •Como a prolactina parece ser necessária para o comportamento materno em outras espécies, pode-se utilizar algum bloqueador dopaminérgico, como a acepromazina (0,55−2,2 mg/kg VO). A dopamina inibe a liberação de prolactina; portanto, um bloqueador dopaminérgico aumentaria os níveis de prolactina. CONTRAINDICAÇÕES Não administrar a ocitocina a animais prenhes ou em combinação com agentes simpaticomiméticos.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Os filhotes de cães ou de gatos das fêmeas que demonstrem comportamento materno deficiente devem ser monitorizados diariamente para verificar se eles estão ganhando peso. PREVENÇÃO •Colocar a fêmea lactante em locais silenciosos e confortáveis, longe de ruídos e de distúrbios de outros animais ou pessoas. •Não cruzar novamente fêmeas que demonstrem comportamento materno deficiente. Determinar se qualquer outra fêmea filha de fêmea com comportamento materno anormal também apresentou esse tipo de comportamento. Em outras espécies, o comportamento materno deficiente é um gene transmitido por via paterna; o pai deve contribuir para o gene do comportamento materno deficiente. As filhas de mães que rejeitam não rejeitarão, porém as filhas de seus irmãos podem fazê-lo. •O comportamento materno deficiente pode ocorrer em cada ninhada; não cruzar novamente. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Perda da cria. •Com frequência, os filhotes de cães e de gatos criados manualmente apresentam comportamento social anormal ou deficiente. Isso se deve em parte ao período insuficiente de amamentação e às consequências da falta de lambedura materna, o que afeta adversamente a resposta ao estresse e o comportamento reprodutivo.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •O comportamento materno excessivo, em geral, desaparece no momento do desmame normal (6–8 semanas). •Pode ocorrer o comportamento materno deficiente em cada ninhada.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS N/D. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE N/D. POTENCIAL ZOONÓTICO N/D. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO •Considerar particularmente a utilização de medicamentos e o efeito da doença sobre o feto. •Não acasalar cães com histórico de comportamento materno deficiente. SINÔNIMO(S) Falta de instinto materno. RECURSOS DA INTERNET http://www.ivis.org/advances/BehaviorHoupt/ houpt-aberent/chapter. Sugestões de Leitura Connolly PB. Reproductive behavior problems. In: Horwitz D, Mills D, Heath S, eds., BSAVA Manual of Canine and Feline Behavioural Medicine. Gloucestershire, UK: BSAVA, 2002, pp. 128–143. Hart BL, Hart LA, Bain MJ. Canine and Feline Behavior Therapy, 2nd ed. Ames, IA: Blackwell, 2006. Houpt KA. 2000. Maternal behavior and its aberrations. In: Houpt KA, ed., Recent Advances in Companion Animal Behavior Problems. International Veterinary Information Service (www.ivis.org). Houpt KA, Concannon PW. Sexual and maternal behavior in cats. In: Ackerman L, ed., Cat Behavior and Training. Neptune City, NJ: TFH Publications, 1996. Misner TL, Houpt KA. 1998. Animal behavior case of the month. JAVMA 1998, 213:1260– 1262. Autor Katherine A. Houpt Consultor Editorial Debra F. Horwitz
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Espécies Canina e Felina
Problemas Comportamentais Pediátricos — Cães CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Na maioria das vezes, esses problemas incluem comportamentos que são normais e comuns à maior parte dos filhotes, mas inaceitáveis para a família. Eles necessitam de certo grau de mudanças por meio de adestramentos e ajustes para se tornarem aceitáveis. Os problemas de adestramento incluem mastigação destrutiva, brincadeiras de morder, saltar/pular nas pessoas e subir em balcões ou móveis. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Comportamental. GENÉTICA É provável que os níveis de atividade e os comportamentos de filhotes caninos jovens sejam semelhantes aos de seus progenitores. Alguns problemas podem ser mais comuns em determinadas raças, como indisciplina, problemas relacionados com atividade em raças caninas de trabalho, hábito de escavação pelos terriers, etc. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Comum à maior parte dos filhotes caninos. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA Pode ser mais frequente nas áreas urbanas ou em ambientes onde as oportunidades de exercício estão menos disponíveis. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães. Raça(s) Predominante(s) Raças de trabalho selecionadas pelos altos níveis de energia. Idade Média e Faixa Etária Dos 4 aos 9 meses de vida embora possam persistir até o final do segundo ano. Sexo Predominante Frequência e intensidade um pouco elevadas em cães machos. SINAIS CLÍNICOS Mastigação Destrutiva O animal mastiga e destrói os móveis e os pertences dos membros da família. Em princípio, tal comportamento ocorre na presença dessas pessoas, mas pode ficar mais limitado a períodos de ausência do dono, uma vez que o animal tenha sido apanhado e punido diversas vezes. Brincadeiras de Morder O animal morde as mãos, as pernas e/ou as roupas. Em geral, as mordidas são inibidas, mas podem provocar lesões em virtude dos dentes de leite (decíduos) afiados. Pode haver rosnados e latidos, mas geralmente com um tom mais alto do que aquele associado a tipos mais graves de agressão, como o medo ou a agressividade possessiva. Os ataques de brincadeiras costumam ser deflagrados por algum movimento de um dos membros da família, mas podem ser bastante espontâneos, sem provocação ou estímulo aparente. Saltar/Pular nas Pessoas O animal pula e coloca as patas nas pessoas da família e/ou em visitas. Isso ocorre tipicamente durante saudações ou cumprimentos e quando o animal se encontra agitado, mas pode ocorrer
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quando o animal deseja atenção ou alguma coisa que a pessoa esteja segurando. Subir em Balcões ou Móveis O animal sobe em móveis e balcões para explorar e ter acesso a objetos a fim de mastigar ou comer. Ele também pode pular na mobília durante as brincadeiras para receber atenção ou descansar.
CAUSAS Gerais Níveis inadequados de controle, manejo, supervisão, adestramento, exercício e/ou estímulo mental por parte do proprietário podem ser as causas subjacentes desses problemas. Mastigação Destrutiva •Erupção dentária. •Brincadeira. •Comportamento exploratório. •Comportamento de escape. •Brinquedos insuficientes ou desinteressantes. •Intolerância ao confinamento. •Fome, alimento derramado no carpete ou na mobília. •Predação (camundongos ou outros pequenos mamíferos nas paredes ou no chão). Brincar de Morder Brincadeiras grosseiras, provocando e incitando o animal a morder as mãos e os pés. Pular/Saltar nas Pessoas •Longos períodos de confinamento, especialmente em ambiente muito pequeno. •Saudações ou cumprimentos exagerados pelos membros da família e pelas visitas. •Brincadeiras grosseiras. •Oportunidades insuficientes para interação social. •Adestramento insuficiente. Subir em Balcões ou Móveis •Brinquedos insuficientes ou desinteressantes. •Objetos ou alimentos tentadores deixados sobre os balcões ou móveis. •Desejo de interação social. •Ausência de superfície confortável no chão onde repousa. FATORES DE RISCO Ver a seção “Causas”.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Mastigação Destrutiva A ansiedade da separação pode ocorrer nos cães jovens, embora seja mais comum nos adultos. O animal tipicamente apresenta sinais significativos antes da partida e com saudações muito efusivas. O comportamento destrutivo ocorre praticamente toda vez que o animal perde o acesso a um ou mais membros da família e, em geral, é direcionado aos caminhos de saída ou aos pertences pessoais dos familiares. Brincadeiras de Morder •Agressividade por medo — o comportamento agressivo é acompanhado por sinais de medo e/ou submissão (postura corporal rebaixada, orelhas e cauda caídas, retração vertical das comissuras bucais). O comportamento ocorre quando o animal fica em uma situação entendida como ameaçadora. O rosnado pode ter uma intensidade mais elevada e ser acompanhado por uivos e ganidos. •Agressividade possessiva — o comportamento ocorre em situações específicas em que haja competição por algum prêmio. O animal tipicamente se enrijece e se debruça sobre o objeto protegido. Também pode ser observado um aumento na velocidade de ingestão alimentar ou
rápida preensão de algum objeto firmemente à boca. O rosnado apresenta um tom mais acentuado. Pode ocorrer piloereção, assim como investida, dentada e mordida. •Encefalite viral, toxicose — a mordida costuma ser acompanhada por outros sinais mórbidos.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE N/D a menos que haja sinais concomitantes de doença. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS N/D a menos que haja sinais concomitantes de doença.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) O paciente é tratado em um esquema ambulatorial. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM O encaminhamento a um adestrador para adestramento de obediência pode ser benéfico. ATIVIDADE •Praticar exercícios os mais vigorosos possíveis que estejam dentro dos parâmetros de saúde aceitáveis para o indivíduo. •Correr atrás de objeto jogado é um excelente exercício para o animal e para lembrá-lo de que o proprietário tem controle sobre os recursos. Também ajuda os membros da família a recuperar objetos do animal dos quais ele não deveria ter a posse. Utilizando dois objetos, o ato de atirar um e segurar o outro para depois atirar assim que o animal retornar com o primeiro objeto pode ajudar a manter a continuidade da brincadeira em cães que talvez não soltem o brinquedo. DIETA •Fornecer quantidade suficiente de alimento nos melhores horários para manter o animal saciado, a fim de diminuir sua motivação para subir em móveis, mexer no lixo, guardar comida ou mastigar objetos inanimados. O uso de um brinquedo tipo dispenser para ração pode ocupar o filhote e ser um adjuvante útil para a mastigação de brinquedos. •Orientar a família que a decisão sobre a quantidade de alimento a ser fornecido não pode ser determinada exclusivamente pelas recomendações de idade/peso listadas pelo fabricante da ração; além disso, as necessidades nutricionais podem variar consideravelmente entre os filhotes.
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ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Geral •Discutir os princípios relevantes da utilização de recompensas e punição, incluindo o momento oportuno, a consistência, o valor e a intensidade. Enfatizar ao proprietário que gritos ou punições físicas devem ser evitados. Os membros da família devem ser aconselhados a jamais bater no animal, golpear seu nariz, sacudi-lo pela nuca, rolá-lo sobre seu dorso ou espremer seus lábios contra os dentes a fim de que ele pare de colocar a boca ou de morder. Essas abordagens podem aumentar a gravidade do problema, arruinar a ligação com o animal e levar a problemas mais sérios, como o medo e a agressividade. Por outro lado, os membros da família devem constantemente prestar atenção e recompensar comportamentos aceitáveis.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Problemas Comportamentais Pediátricos — Cães
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•Orientar a família a ensinar o animal a se sentar sob voz de comando, fazendo uso de adestramento com atrativos alimentares tipo iscas. •Ensinar a família como supervisionar de forma adequada. •Abordar o confinamento e como adestrar o animal para aceitá-lo. Mastigação Destrutiva •Fornecer brinquedos interessantes. •Experimentar diferentes tipos de brinquedos para descobrir as preferências do animal. •Oferecer brinquedos onde pequenas quantidades de alimento possam ser socadas ou escondidas para torná-los mais atrativos. •Recompensar a mastigação aceitável com elogios e fornecer petiscos para o animal quando ele morder seus próprios brinquedos. •Manter os objetos proibidos fora do alcance. •Fechar as portas e utilizar portinholas de bebês para restringir o acesso aos objetos. •Borrifar os objetos que precisam ser protegidos com substâncias seguras de sabor desagradável e aversivo. •Utilizar um alarme disparado pelo movimento para manter o animal longe dos objetos que necessitam de proteção. •Interromper qualquer mastigação inaceitável com um “não” ríspido, com o ruído de uma lata sacudida, com o “sibilo” de uma lata de ar comprimido ou uma corneta. Qualquer um desses métodos de interrupção deve ser empregado com certa atenção ao temperamento do animal. Tais métodos devem ser de intensidade mínima, para que o comportamento seja interrompido imediatamente, mas não seja eliciada uma reação de medo por parte do animal. •Supervisão rigorosa ou confinamento seguro podem ser necessários até por volta dos 2 anos de idade. Brincar de Morder •Providenciar muitos exercícios para reduzir a reatividade e a impulsividade. •Sempre ter brinquedos à disposição para jogar para cima e distrair o animal. Utilizar brinquedos atados com alimentos para distrair a atenção do animal e mantê-lo ocupado. •Deixar o animal amarrado quando ele estiver fora de controle e a família não puder dedicar o tempo necessário para moldar o comportamento ou esgotá-lo com exercício. •Evitar os brinquedos que estimulem as brincadeiras de morder as mãos e os pés. •Ter o controle do animal, controlando os recursos e fazendo-o sentar antes de receber brinquedos, alimentos, brincadeiras e atenção. •Ignorar qualquer comportamento social intrometido por parte do filhote, como ganir, latir ou bater com os pés para chamar a atenção. •Dizer “Ai” bem alto e se afastar do animal para interromper imediatamente qualquer mordida rude durante a brincadeira. •Correções físicas devem ser evitadas, pois podem provocar medo, ansiedade e agressão. •Usar coleira e enforcador, conforme a necessidade, para obtenção de maior controle. •O filhote deve estar matriculado em aulas próprias para sua faixa etária (8 a 10 semanas de vida). Pular/Saltar nas Pessoas •Evitar brincadeiras e jogos que incentivem o animal a pular nas pessoas.
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•Ensinar o animal a se sentar sob comando de voz. •Toda vez que o animal se aproximar para chamar a atenção ou se dirigir a alguém, coloque rapidamente um pequeno petisco ou brinquedo diante de sua boca e mande-o sentar. •Se possível, ignore completamente o animal quando ele estiver pulando. •Se o animal saltar, o comportamento poderá ser interrompido com um ruído agudo (ver a seção “Mastigação Destrutiva” anteriormente) ou, então, um enforcador poderá ser usado para aumentar o controle e evitar os saltos. •É extremamente importante que todos os membros da família sejam unânimes em reagir a esse problema e moldar o comportamento do animal e que, na verdade, ninguém esteja incentivando esse tipo de comportamento. Subir em Balcões ou Móveis •Manter o alimento e objetos de interesse longe de balcões e da mobília durante o período inicial de adestramento. •Supervisionar constantemente ou colocar o animal em área segura de confinamento. •Fornecer brinquedos interessantes para promover o estímulo mental e manter o animal focado nos objetos do chão. •Manter o animal bem alimentado, para que ele não passe fome e provavelmente desvie sua atenção de mesas e balcões. •Utilizar alarmes acionados pelo movimento ou pequenas caixas com ar para ensinar o animal a se manter longe dos móveis e balcões quando não supervisionado. •Fornecer cama apropriada no chão.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Em geral, não há indicação de medicamentos. •Em raras ocasiões, uma pequena quantidade de fenotiazina (p. ex., acepromazina) ou um anti-histamínico (p. ex., difenidramina) podem ser considerados para a leve sedação durante visitas de amigos ou quando o animal ainda não está sob controle. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Foi demonstrado que coleiras com ferormônios acalmam os filhotes e aumentam o aprendizado.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Consultas de acompanhamento precisam ser marcadas, considerando-se cada caso. •Acompanhamentos por telefone em aproximadamente 10 dias, 20 dias e 6 semanas após a consulta inicial costumam ser valiosos. •Algum membro treinado da equipe de apoio pode desempenhar um papel importante em auxiliar o acompanhamento junto ao proprietário. PREVENÇÃO •Providenciar quantidade adequada de supervisão e de confinamento. •Iniciar o adestramento de obediência com recompensa de alimento em casa com 7-8 semanas de vida. Matricular em aulas para filhotes com 8-10 semanas de vida.
•Praticar grande quantidade de exercício físico e estímulo mental. •Fornecer informações sobre os comportamentos e as necessidades do animal jovem normal (especialmente estímulo mental e físico) durante as várias fases de crescimento, de forma que a família saiba o que esperar e o que fazer. •Sugerir o uso de brinquedos seguros e interessantes. •Abordar as estratégias de supervisão e de confinamento.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Roupas e objetos da casa estragados. •O alimento da família é ingerido pelo animal. •Corpos estranhos/obstruções intestinais. •Pequenas lesões cutâneas por mordidas em brincadeiras. •Um hóspede é derrubado e se machuca. •Elo fragilizado com o animal e possível abandono em um abrigo. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO O prognóstico, em geral, é bom. A frequência e a intensidade dos comportamentos diminuirão com a idade. Saltar nas pessoas e morder de brincadeira, em geral, poderão ser rapidamente controlados se a família for unânime no adestramento. A tendência a mastigar ocasionalmente os pertences da família ou explorar os balcões em busca de alimento e outros objetos pode durar até 12-24 meses de vida, quando o animal se torna adulto do ponto de vista comportamental e menos ativo.
DIVERSOS Sugestões de Leitura American Animal Hospital Association. Behavior pamphlets (Playbiting, Destructive Puppy Behavior, Leadership and Control, and more). Lakewood, CO: American Animal Hospital Association, 2009. Denenberg S, Landsberg G. Effects of dogappeasing pheromones on anxiety and fear in puppies during training and on long-term socialization. JAVMA 2008, 233(12):18741882. Dunbar I. Sirius Puppy Training, DVD. Berkeley, CA: James & Kenneth Publishers, 2006. Hunthausen W. Preventive behavioural medicine for dogs. In: Horwitz DF, Mills D, eds., BSAVA Manual of Canine and Feline Behavioural Medicine, 2nd ed. Gloucestershire, UK: BSAVA, 2009. Hunthausen W, Seksel K. Preventative behavioural medicine. In: Horwitz D, Mills D, Heath S, eds., BSAVA Manual of Canine and Feline Behavioural Medicine. Gloucestershire, UK: BSAVA, 2002, pp. 49-60. Landsberg GL, Hunthausen WL, Ackerman L. Handbook of Behavior Problems of the Dog and Cat, 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2003. McConnell P. Dog Play—Understanding Play between Dogs and between Dogs and People, DVD. Black Earth, WI: McConnell Publishing, 2009. Scidmore K, McConnell PB. Puppy Primer. Black Earth, WI: Dog’s Best Friend, Ltd., 1996. Autor Wayne Hunthausen Consultor Editorial Debra F. Horwitz
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Espécies Canina e Felina
Problemas Comportamentais Pediátricos — Gatos CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Comportamentos indesejáveis exibidos por filhotes de gato entre o nascimento e a puberdade. •Esses comportamentos podem incluir mordida, arranhão, brincadeira excessiva e/ou destrutiva e medo, além de comportamentos defensivos. FISIOPATOLOGIA •A maior parte dos problemas comportamentais pediátricos refere-se a comportamentos normais típicos da espécie. •Falta ou privação de interações sociais apropriadas, estimulação ambiental e até mesmo nutrição podem contribuir e/ou levar a comportamentos anormais ou indesejáveis. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Comportamental. GENÉTICA São apoiadas influências paternas sobre a cordialidade dos gatos em relação às pessoas. IDENTIFICAÇÃO Espécie Gatos. Idade Média e Faixa Etária Em geral, 8−52 semanas de vida. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais Agressividade por Brincadeira •Contém elementos predatórios e dentro da espécie, incluindo perseguição, caça, ataque, bote, golpe e mordida. A brincadeira pode ser solitária, com objetos, ou social, incluindo algum outro filhote ou, se este não estiver disponível, outro animal ou pessoa. •Durante brincadeiras normais, as mordidas são inibidas e as garras não se encontram completamente estendidas. Brincadeira Excessiva e/ou Destrutiva •Alto nível de brincadeiras solitárias que frequentemente resultam em dano a itens da casa e interrupção do sono do proprietário. Arranhões •Uso das garras para arranhar superfícies que podem incluir itens de casa e pessoas. •Os arranhões constituem um comportamento normal para a manutenção da garra e como forma de marcação territorial. •Esse comportamento normal torna-se problemático para o dono do animal de estimação quando os objetos arranhados incluem paredes, móveis, carpetes, cortinas e outros itens domésticos. Comportamentos de Medo •Incluem o ato de se esconder, chiar e arranhar, além de comportamentos antissociais. Achados Anamnésicos Brincadeira Agressiva Direcionada às Pessoas ou a Outros Animais de Estimação da Casa •Ataques espontâneos pelo filhote direcionados contra pessoas ou outros animais de estimação da casa. •Emboscadas são comuns e ocorrem sem vocalizações. As mordidas costumam ser inibidas, mas podem atravessar a pele; além disso, podem ocorrer leves arranhões com as garras.
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Brincadeira Agressiva Desinibida Direcionada às Pessoas •Sinais semelhantes aos de cima, porém mais intensos. •As mordidas não são tão inibidas e, em geral, causam solução de continuidade na pele. Brincadeira Normal Direcionada a Objetos na Residência •Ataques de brincadeira solitária que incluem corrida intensa pela mobília da casa. •Destruindo objetos ou esfregando-se com as costas debaixo dos móveis. •Pancadas em objetos, removendo-os de superfícies horizontais. Arranhões •Evidência de itens arranhados na casa ou lesões por arranhadura nos membros da família. Medo e Comportamentos Defensivos Atribuídos à Falta de Experiência Anterior •Nenhuma exposição a seres humanos entre 3-7 semanas de vida. •Os comportamentos associados ao medo incluem, por exemplo, pupilas dilatadas, piloereção, posturas defensivas, chiados, busca por esconderijos, fuga, agressividade na presença de pessoas. Medo e Comportamentos Defensivos Relacionados com Traumatismo Anterior •Normal até que enfrente algum evento traumático, por exemplo, abuso, ataque de outro animal. Medo e Comportamentos Defensivos Relacionados com Técnicas de Correção •Normal até que seja “corrigido” por uma pessoa, por exemplo, espancamento, choque elétrico, pancada no nariz, gritos ou perseguição. •Os filhotes, então, manifestam sinais comportamentais típicos de posturas defensivas, chiados, fuga, busca por esconderijos, pupilas dilatadas, piloereção na presença do proprietário ou em resposta a correções aparentemente leves.
CAUSAS Brincadeira Agressiva Direcionada a Pessoas ou Outros Gatos na Residência •Comportamento normal típico da espécie, mas sem interação social apropriada com companheiros da mesma espécie o comportamento pode se tornar desinibido e nocivo. •Os proprietários podem incentivar a brincadeira interativa indevida, promovendo a atividade lúdica com partes do corpo humano, como dedos, mãos e pés. •Falta de outras saídas para brincadeiras mais adequadas. Brincadeira Normal Direcionada a Objetos na Residência •Comportamento normal típico da espécie. Medo e Comportamentos Defensivos Atribuídos à Falta de Experiência Anterior •Exposição mínima ou ausente a pessoas quando o filhote se encontra entre 3 e 7 semanas de vida. Medo e Comportamentos Defensivos Relacionados com Traumatismo Anterior •Evento traumático precoce. Medo e Comportamentos Defensivos Relacionados com Técnicas de Correção •Normal até que seja “corrigido” por uma pessoa, por exemplo, espancamento, choque elétrico, pancada no nariz, gritos ou perseguição. FATORES DE RISCO Brincadeira Agressiva Direcionada às Pessoas •O único gato jovem na residência, filhote órfão criado manualmente.
•Nenhuma saída pertinente é fornecida para brincadeira e exploração normais. •Incentivo de brincadeiras inadequadas por parte do proprietário. Brincadeira Normal Direcionada a Objetos na Residência •Falta de estímulos ambientais, incluindo a ausência de brinquedos, além de pouca brincadeira interativa com pessoas ou outros animais. •Único filhote ou animal de estimação da casa. Arranhões •Ausência de materiais apropriados para arranhar. Medo e Comportamentos Defensivos •Falta de socialização adequada com pessoas, técnicas de correção e outra(s) experiência(s) traumática(s).
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Agressividade por Brincadeira a Pessoas •Diferenciar brincadeira normal de agressividades mais sérias por brincadeiras desinibidas. O prognóstico depende dos fatores mencionados anteriormente. Brincadeiras Excessivas/Comportamentos Destrutivos •Sem diferenciais. Arranhões •Manutenção da unha, marcação ou relacionados com brincadeiras. Medo e Comportamentos Defensivos •Doenças do sistema nervoso central, p. ex., doenças anômalas, infecciosas, tóxicas. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Filhotes extremamente amedrontados podem apresentar níveis elevados de cortisol, ACTH e glicose.
TRATAMENTO ATIVIDADE Muitos problemas comportamentais pediátricos podem ser aliviados ou reduzidos pelo enriquecimento do ambiente do filhote, fornecendo brinquedos móveis e uma variedade de brinquedos, alternando-os regularmente; engajando o animal em brincadeiras interativas; permitindo o acesso do filhote a janelas teladas, caixas, sacos de papel; oferecendo uma variedade de superfícies atrativas para arranhar; e, possivelmente, trazendo um novo filhote para casa.
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DIETA Sem dúvida, a nutrição influencia o desenvolvimento do sistema nervoso e o comportamento, mas sua especificidade é incerta. É recomendável o fornecimento de dietas Premium no período pré-natal e para os filhotes. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO Na maioria dos casos, esses problemas são comportamentos normais do filhote julgados pelos proprietários como anormais ou excessivos e inadequados para seu estilo de vida.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Problemas Comportamentais Pediátricos — Gatos
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Brincadeira Agressiva Direcionada às Pessoas •O tratamento mais eficiente é adquirir outro filhote do mesmo porte e temperamento. •Proporcionar e incentivar muitos exercícios regulares e brincadeiras interativas. •Identificar as circunstâncias ou situações em que podem ocorrer os ataques e ficar preparado para redirecionar a brincadeira para algum outro objeto (p. ex., lançar um pedaço de papel amassado ou outro brinquedo próprio para a espécie felina para o filhote perseguir, caçar, dar o bote e agarrar). •Não incentivar correções ou punições físicas. Orientar o proprietário a não espancar, chutar ou bater nele ou no nariz com os dedos. •Pode-se utilizar algum estímulo que chame a atenção como um instrumento para punir, como o ruído sibilante de uma lata de ar comprimido ou um esguicho de uma pistola ou garrafa d´água. •Pare de brincar com o filhote na presença de comportamentos inadequados. Pode-se usar um ruído ou chiado que chame a atenção para distrair o filhote e, então, o proprietário deverá interromper todas as brincadeiras, afastando-se do filhote e ignorando-o. •O ato de aparar as extremidades das unhas com frequência ajuda a diminuir as lesões. Brincadeira Agressiva Direcionada a Outros Gatos na Residência •Adquirir outro filhote do mesmo porte e temperamento do filhote problemático. •Se a aquisição de outro filhote estiver fora de cogitação, o filhote problemático e o gato mais idoso deverão ter acesso restrito um ao outro. •Técnicas de punição que chamam a atenção provavelmente afetariam o gato mais idoso de forma aversiva. •Proceder a brincadeiras interativas com o filhote em um esquema diário e regular, utilizando brinquedos ou objetos próprios para ele. Brincadeira Agressiva Desinibida Direcionada às Pessoas •Os tratamentos são semelhantes àqueles utilizados para brincadeiras agressivas normais. •É útil colocar o filhote em um programa do tipo “trabalhar para ganhar”, em que ele precisa responder ao proprietário em um formato de comando, resposta e recompensa. Brincadeira Normal Excessiva e/ou Destrutiva e Arranhões •Afastar os objetos valiosos, frágeis ou perigosos. •Fornecer brinquedos apropriados para o filhote. •Realizar brincadeiras interativas com o filhote, utilizando brinquedos ou objetos em um esquema regular e diário. •Armadilhas ou objetos autoativados de punição podem ser utilizados para manter o filhote afastado de alguns objetos ou áreas selecionadas. O uso excessivo de tais itens pode resultar em uma ansiedade generalizada. •Fornecer postes de superfícies variáveis e garantir que eles sejam longos o suficiente para o gato se esticar e arranhar. •Aparar as extremidades das unhas com frequência ou aplicar protetores de unhas. Medo e Comportamentos Defensivos Atribuídos à Falta de Experiência Anterior ou por Traumatismo Prévio •Exposição gradual a pessoas sem forçar qualquer interação. •Em geral, o filhote deve ser mantido em locais onde ele se sinta confortável e onde consiga sair da vista das pessoas, tendo consciência da presença delas de forma contínua e muito frequente. •O contracondicionamento geralmente é necessário. No início, o alimento pode ser
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colocado na área de esconderijo ou próximo a ela. De forma gradativa, o alimento é colocado mais longe do esconderijo e mais próximo do lugar onde a pessoa está parada (imóvel). Não deve ser feita qualquer tentativa de apanhar o filhote. Algumas vezes, diversas variáveis podem ser manipuladas, dependendo da intensidade do medo desse filhote. O alimento pode ser deixado progressivamente mais longe do esconderijo, onde as pessoas realizam suas atividades normais. O alimento pode eventualmente ser colocado no colo da pessoa. Alimentos/petiscos bem mais preciosos podem ser oferecidos ao redor das pessoas. Brinquedos presos em fios ou cordas podem ser usados para atrair os filhotes a brincar. Por fim, o filhote pode aceitar carícias e depois se deixar apanhar. •Deixar o filhote fazer avanços — e não a pessoa — e evitar amedrontá-lo é um princípio importante a ser lembrado. Medo e Comportamentos Defensivos Relacionados com Técnicas de Correção •Identificar e interromper comportamentos inadequados de punição por parte das pessoas. •Identificar os estímulos que eliciam os comportamentos de medo e/ou defensivos. •Empregar as técnicas de mudança comportamental semelhantes às citadas anteriormente.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) Nenhum medicamento é necessário a menos que o medo e a ansiedade sejam extremos. Ver também “Medos, Fobias e Ansiedades — Gatos”.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Depois de 2, 4 e 8 semanas da consulta inicial, é recomendável acompanhar por telefone ou durante as consultas subsequentes. •Ter a certeza de que os proprietários não estão aplicando técnicas aversivas. Tais procedimentos podem induzir o filhote ao medo e à agressividade. PREVENÇÃO •Os problemas de comportamento de filhote são frequentemente o resultado das expectativas não realistas e das más interpretações dos comportamentos felinos normais por parte dos proprietários. •A maioria dos problemas comportamentais dos filhotes pode ser evitada ou redirecionada. •Entre 3 e 7 semanas de vida, os filhotes devem experimentar interações positivas com pessoas para diminuir os comportamentos de medo, bem como para desenvolver elos sociais adequados com os humanos. •Entre 4 e 18 meses, é útil expor o filhote a companheiros tolerantes (e brincalhões) da mesma espécie, para que ele aprenda uma inibição eficaz de mordidas e brincadeiras. •Orientar os membros da família a evitar qualquer atrito e brincadeiras de partes do corpo com os filhotes. •As correções punitivas devem ser abordadas e desestimuladas.
•Fornecer orientação na forma de aconselhamento verbal, panfletos, vídeos, livros ou listas sobre esses assuntos nas consultas de rotina ou naquelas agendadas para os filhotes.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO Comportamentos Lúdicos (Brincadeiras) Normais Direcionados às Pessoas, a Outros Gatos e a Objetos da Casa •Protocolos terapêuticos adequadamente adotados devem resultar na redução ou na resolução do problema. À medida que o filhote cresce, muitos desses comportamentos começam a diminuir. Brincadeira Agressiva Desinibida Direcionada às Pessoas •Prognóstico reservado, pois muitos desses filhotes amadurecem e sua agressividade torna-se mais grave e nociva. Um prognóstico melhor é dado àqueles casos que são descobertos precocemente e recebem orientação apropriada. Arranhões •Em geral, se esse comportamento for desviado com sucesso e recompensado pelo uso de superfícies adequadas para arranhar, o prognóstico será bom; no entanto, à medida que o filhote amadurece, os comportamentos diminuem. Há alguns casos individuais que, ocasionalmente, apresentam alto impulso para arranhar; nesses casos, há necessidade de controle a longo prazo. Medo e Comportamentos Defensivos Atribuídos à Falta de Experiência Anterior ou Relacionados com Traumatismo Prévio •Pode demorar meses, e até mesmo anos, para acostumar o filhote com as pessoas; os filhotes terão variações no grau de adaptação; alguns deles talvez nunca fiquem confortáveis junto às pessoas. •Quanto mais prolongado for o intervalo entre as 3 semanas de vida e a falta de exposição às pessoas, pior será o prognóstico. •Quanto mais intenso o traumatismo anterior, pior será o prognóstico. Medo e Comportamentos Defensivos Relacionados com Técnicas de Correção •Poderão se resolver rapidamente se as correções não forem utilizadas com frequência, se elas não forem graves e se os proprietários seguirem a orientação de substituir essas técnicas de punição por procedimentos redirecionados apropriados à base de recompensas.
DIVERSOS FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Medo e Comportamentos Defensivos Atribuídos à Falta de Experiência Anterior Depois do nascimento, parece haver um período sensível, de 3-7 semanas, durante o qual o filhote precisa ser exposto para evitar reações de medo e respostas defensivas contra as pessoas. ABREVIATURA(S) •ACTH = hormônio adrenocorticotrópico. Autor Kelly Moffat Consultor Editorial Debra F. Horwitz Agradecimento Victoria L. Voith
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Problemas do Ombro, Ligamento e Tendão CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Compõem a maioria das causas de claudicação na articulação do ombro dos cães, excluindo as lesões da osteocondrite dissecante. FISIOPATOLOGIA Tenossinovite Bicipital •Lesão por esforço do tendão do bíceps braquial. •Mecanismo da lesão — traumatismo direto; traumatismo indireto (mais comum). •Alterações patológicas — desde o rompimento parcial do tendão até alterações inflamatórias crônicas, incluindo a calcificação distrófica. •Proliferação do tecido conjuntivo fibroso e aderências entre o tendão e a bainha — limitam o movimento; causam dor. Contratura Fibrótica do Músculo Infraespinal •Distúrbio musculotendíneo primário — não se trata de uma neuropatia. •Tecido fibroso — substitui a musculatura normal. •Perda de elasticidade e função. •Degeneração e atrofia do músculo acometido. •Rompimento muscular parcial — provavelmente provocado por lesões repetitivas por esforço. Outras •Ruptura do tendão de origem do bíceps braquial — lesão por esforço ou rompimento das fibras tendinosas na junção com o tubérculo supraglenoide da escápula ou próximo a ele. •Mineralização do tendão do músculo supraespinal — depósitos granulares entre as fibras do tendão; causa desconhecida; provavelmente o resultado de lesão repetitiva por esforço. •Avulsão ou fratura do tendão do músculo supraespinal — o osso sofre avulsão a partir do tubérculo maior da porção proximal do úmero. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) Musculosquelético. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Causa comum de claudicação do membro anterior. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães. Raça(s) Predominante(s) Cães pertencentes a raças de porte médio a grande. Idade Média e Faixa Etária •Cães maduros do ponto de vista esquelético com ≥ 1 ano de idade. •Geralmente 3-7 anos de idade. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Tenossinovite bicipital — início, em geral, insidioso; frequentemente vários meses de duração; pode ser um incidente traumático como a causa incitante; claudicação sutil intermitente que piora com o exercício. •Ruptura do tendão de origem do bíceps braquial — semelhante à tenossinovite bicipital; pode apresentar início agudo em virtude de um evento traumático conhecido; geralmente claudicação sutil crônica, que se agrava com a atividade física.
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•Mineralização do tendão do músculo supraespinal — em geral, início insidioso; claudicação crônica que piora com a atividade. •Avulsão/fratura do tendão do músculo supraespinal — semelhante à mineralização do tendão do músculo supraespinal. •Contratura fibrótica do músculo infraespinal — costuma ter início repentino durante o período de exercício fora de casa (p. ex., caça); a claudicação e a sensibilidade do ombro desaparecem de forma gradativa dentro de 2 semanas; o problema resulta em claudicação persistente e crônica 3-4 semanas mais tarde, a qual não é particularmente dolorosa. Achados do Exame Físico •Tenossinovite bicipital — fase de oscilação curta e limitada da marcha, atribuída à dor à extensão e flexão do ombro; dor inconsistentemente demonstrada à manipulação do ombro; a dor fica mais evidente, aplicando-se compressão digital profunda sobre o tendão na região do sulco intertubercular enquanto se flexiona o ombro e se estende o cotovelo simultaneamente. •Ruptura do tendão do músculo bíceps braquial — semelhante. •Mineralização do tendão do músculo supraespinal — semelhante; as manipulações frequentemente não produzem dor; pode-se palpar tumefação firme sobre o tubérculo maior. •Avulsão ou fratura do tendão do músculo supraespinal — semelhante à mineralização do tendão do músculo supraespinal. •Contratura fibrótica do músculo infraespinal — em geral não é dolorosa à manipulação; nem sempre é possível a rotação interna (pronação) da articulação do ombro; quando forçada, a face caudal da escápula eleva o tronco; quando o paciente se encontra em estação — cotovelo aduzido; pata aduzida e rotacionada para fora; quando o paciente está deambulando — o membro inferior oscila em um arco lateral (circundução) conforme a pata é impulsionada; atrofia acentuada do músculo infraespinal à palpação.
CAUSAS •Traumatismo direto ou indireto — provavelmente. •Lesão repetitiva por esforço (traumatismo indireto) — mais comum. FATORES DE RISCO •Exaustão e/ou fadiga. •Mau condicionamento antes de realizar atividades atléticas. •Obesidade.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Luxação ou subluxação da articulação do ombro — histórico de traumatismo com início agudo de claudicação; quase sempre claudicação grave com dor acentuada à manipulação da articulação do ombro. •Osteossarcoma da parte proximal do úmero — claudicação progressiva com graus variáveis de dor à manipulação do ombro; podem-se notar tumefação e sensibilidade da parte proximal do úmero. •Tumor da bainha nervosa do plexo braquial — claudicação lenta, insidiosa, progressiva durante
meses; atrofia acentuada dos músculos com doença crônica; pode-se sentir massa firme profunda na região axilar, que fica dolorosa à palpação digital.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiologia •Necessária para diferenciação. •Projeções craniocaudais e mediolaterais necessárias para todos os pacientes. Tenossinovite Bicipital •Em geral, as radiografias permanecem normais em lesões recentes. •Projeção mediolateral (doença crônica) — podem-se observar reação óssea no tubérculo supraglenoide, calcificação distrófica do tendão bicipital, esclerose do assoalho do sulco intertubercular e osteófitos no sulco intertubercular. Ruptura do Tendão de Origem do Músculo Bíceps Braquial •Doença crônica — pode-se observar reação óssea irregular no tubérculo supraglenoide. Mineralização do Tendão do Músculo Supraespinal •Projeção mediolateral — focos calcificados no tendão, craniais e imediatamente mediais ao tubérculo maior da parte proximal do úmero. •Projeção tangencial ou skyline da região intertubercular da parte proximal do úmero — elimina a sobreposição; permite a distinção de calcificação do tendão do bíceps braquial. •Quase sempre bilateral ao exame radiográfico, mas raramente produz claudicação bilateral. Avulsão/Fratura do Tendão do Músculo Supraespinal •Semelhante à mineralização do tendão do músculo supraespinal. •Fragmento ósseo por avulsão — pode-se observar como um defeito no tubérculo maior do úmero; em geral, não é tão denso do ponto de vista radiográfico quanto aquele identificado na mineralização do tendão do músculo supraespinal. Contratura Fibrótica do Músculo Infraespinal •Normal ao exame radiográfico. Ultrassonografia e RM •Podem ajudar a identificar lesões musculares, tenossinovite bicipital e ruptura do tendão de origem do bíceps braquial. •Úteis para determinar a localização de densidades calcificadas próximas ao sulco intertubercular.
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Punção articular e exame do líquido sinovial — identificam doença intra-articular; o líquido deve ter coloração amarelo-palha, com viscosidade normal a reduzida; avaliação citológica: 90% são células mononucleares). •Exploração artroscópica da articulação do ombro — diagnostica tenossinovite bicipital e ruptura do tendão de origem do bíceps braquial; confirma a falta de doença intra-articular. ACHADOS PATOLÓGICOS •Tenossinovite bicipital — mineralização do tendão do bíceps; osteofitose no sulco intertubercular; sinovite proliferativa; e aderências fibrosas entre o tendão do bíceps e sua bainha sinovial; ao exame histológico, observam-se proliferação sinovial, edema, fibrose, mineralização distrófica e infiltração linfocítico-plasmocitária do tendão e da sinóvia.
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Problemas do Ombro, Ligamento e Tendão •Ruptura do tendão da origem do bíceps braquial — ruptura parcial a completa do tendão do bíceps em sua inserção no tubérculo supraglenoide, sinovite proliferativa e aderências fibrosas entre o tendão do bíceps e sua bainha sinovial; ao exame histológico, observam-se proliferação sinovial, edema, fibrose e mineralização distrófica ocasional. •Mineralização do tendão do músculo supraespinal — o tendão frequentemente parece normal, mas a incisão longitudinal revela inúmeros bolsões de debris mineralizados dentro das fibras; ao exame histológico, degeneração estromal condromucinosa do tendão com múltiplos focos de mineralização distrófica. •Avulsão da inserção tendínea do músculo supraespinal — o tendão quase sempre parece normal, mas a incisão longitudinal revela fragmento(s) ósseo(s) circundado(s) por cápsula de tecido fibroso; em geral, observa-se defeito ósseo correspondente no tubérculo maior.
doença crônica; objetivo: eliminar o movimento do tendão do bíceps dentro da bainha sinovial inflamada, realizando uma tenodese do tendão bicipital; tenodese artroscópica; ou tenodese aberta e refixação à face lateral proximal do úmero. •Ruptura do tendão de origem do bíceps braquial — fixa novamente o tendão à face lateral proximal do úmero utilizando um parafuso e arruela com travamento ou passando o tendão por um túnel ósseo e suturando-o ao tendão do músculo supraespinal. •Mineralização do tendão do músculo supraespinal — incisar longitudinalmente o tendão; remover os depósitos de cálcio. •Avulsão ou fratura do tendão do músculo supraespinal — remover o(s) fragmento(s) ósseo(s). •Contratura fibrótica do músculo infraespinal — tenotomia e excisão de parte do tendão de inserção; com frequência, percebe-se um estalido distinto após a excisão da última aderência, o que permite a completa amplitude de movimento da articulação do ombro.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Paciente de ambulatório — diagnóstico precoce. •Paciente internado — doença grave e crônica necessita de intervenção cirúrgica. •Tenossinovite bicipital — 50-75% de sucesso com o tratamento clínico; requer cirurgia com indícios de alterações crônicas e falha do tratamento clínico. •Ruptura do tendão de origem do bíceps braquial geralmente requer cirurgia. •Mineralização do tendão do músculo supraespinal — pode ser um achado acidental; necessita de cirurgia após exclusão de outras causas de claudicação e tratamento clínico. •Avulsão ou fratura do tendão do músculo supraespinal — quase sempre necessita de cirurgia por causa da irritação persistente do tendão pelo fragmento ósseo. •Contratura fibrótica do músculo infraespinal — necessita de cirurgia.
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CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •Crioterapia (aplicação de bolsas de gelo) — imediatamente após a cirurgia; ajuda a reduzir a inflamação e a tumefação no local da cirurgia; realizada por 5-10 min a cada 8 h por 3-5 dias. •Massagem regional e exercícios com amplitude de movimento — melhoram a flexibilidade; diminuem a atrofia muscular. ATIVIDADE •Tratamento clínico — necessita do confinamento estrito por 4-6 semanas; atividade; o retorno prematuro ao normal provavelmente exacerba os sinais e induz ao estado crônico. •Pós-cirurgia — depende do método realizado. DIETA Controle do peso — diminui a carga aplicada à articulação dolorosa. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •Tenossinovite bicipital — recomendada em caso de resposta insatisfatória ao tratamento clínico e
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MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Tenossinovite Bicipital •Injeção intra-articular de corticosteroide — tratamento inicial de escolha. •Tratamento sistêmico (AINE ou esteroides) — não tão eficiente. •Não injetar em uma articulação séptica; realizar análise completa do líquido sinovial se houver alguma dúvida. •Acetato de prednisolona — 20-40 mg, dependendo do porte. •Claudicação acentuadamente melhorada, porém não eliminada — aplicar uma segunda injeção em 3-6 semanas. •Resolução incompleta — cirurgia recomendada. AINE e Analgésicos •Podem ser utilizados para o tratamento sintomático; minimizam a dor e diminuem a inflamação. •Deracoxibe (3-4 mg/kg VO a cada 24 h, mastigável). •Carprofeno (2,2 mg/kg VO a cada 12 ou 24 h). •Etodolaco (10-15 mg/kg VO a cada 24 h). •Meloxicam (dose de ataque de 0,2 mg/kg VO e, em seguida, 0,1 mg/kg VO a cada 24 h — na forma líquida). •Tepoxalina (dose de ataque de 20 mg/kg e, depois, 10 mg/kg VO a cada 24 h). CONTRAINDICAÇÕES •Evitar os corticosteroides por causa dos efeitos colaterais potenciais e lesão da cartilagem articular associada à utilização a longo prazo. •Injeção direta de corticosteroide no tendão do bíceps — pode promover rompimento adicional do tendão e consequente ruptura. PRECAUÇÕES AINE — a irritação gastrintestinal pode impedir a utilização.
MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) Medicamentos condroprotetores (p. ex., glicosaminoglicanos polissulfatados, glicosamina e sulfato de condroitina) — podem ajudar a limitar a lesão e a degeneração associadas da cartilagem.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE A maior parte dos pacientes necessita de, no mínimo, 1-2 meses de reabilitação após o tratamento. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Tenossinovite bicipital submetida a tratamento clínico — com frequência bem-sucedida depois de um ou dois tratamentos (50-75% dos casos) sem alterações crônicas. •Tenossinovite bicipital tratada por via cirúrgica — resultados bons a excelentes (90% dos casos); a recuperação à função plena pode demorar 2-8 meses. •Tenodese do tendão do bíceps braquial cirurgicamente realizada — prognóstico bom a excelente; >85% dos pacientes apresentam melhora no retorno à função. •Mineralização do tendão do músculo supraespinal submetida à intervenção cirúrgica — prognóstico bom a excelente; recidiva possível, porém rara. •Avulsão ou fratura do tendão do músculo supraespinal cirurgicamente tratada — prognóstico bom a excelente; recidiva possível, porém rara. •Contratura fibrótica do músculo infraespinal submetida a tratamento cirúrgico — prognóstico bom a excelente; pacientes retornam de modo uniforme à função normal do membro.
DIVERSOS ABREVIATURA(S) •AINE = anti-inflamatórios não esteroides. •RM = ressonância magnética. Sugestões de Leitura Laitinen OM, Flo GL. Mineralization of the supraspinatus tendon in dogs: A long-term follow-up. JAAHA 2000, 36(3):262-267. Rivers B, Wallace L, Johnston GR. Biceps tenosynovitis in the dog: Radiographic and sonographic findings. Vet Comp Orthop Traumatol 1992, 5:51-57. Schaefer SL, Forrest LJ. Magnetic resonance imaging of the canine shoulder: An anatomic study. Vet Surg 2006, 35(8):721-728. Autor Peter K. Shires Consultor Editorial Peter K. Shires Agradecimento O autor e os editores agradecem a
contribuição de Peter D. Schwarz, que foi o autor deste capítulo em uma edição mais antiga.
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Prolapso da Glândula da Terceira Pálpebra (Olho de Cereja) CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Glândula da terceira pálpebra — aderida normalmente por ligação fibrosa à periórbita abaixo da terceira pálpebra. •Fixação fraca — várias raças de cães e gatos; predispõe os animais a prolapso uni ou bilateral. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos. •Cães — geralmente nos jovens (6 meses a 2 anos de idade); raças comuns: Cocker spaniel, Buldogue, Beagle, Bloodhound, Lhasa apso, Mastiff, Shih tzu, outras raças braquicefálicas. •Gatos — raro; ocorre nas raças Birmanês e Persa.
superfície do olho, em vez de se amoldar à superfície da córnea. •Neoplasia da terceira pálpebra — observada geralmente nos animais mais idosos; pode-se constatar carcinoma de células escamosas, linfoma ou fibrossarcoma; pode ter um adenoma ou adenocarcinoma como origem; fica indicada uma pequena biopsia incisional nos pacientes mais idosos (>7-9 anos) para diferenciar. •Prolapso da gordura orbital — pode-se dissecar anteriormente entre a conjuntiva e o bulbo ocular; ocasionalmente ocorre no canto medial e mimetiza a glândula prolapsada da terceira pálpebra.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE N/D. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D.
SINAIS CLÍNICOS •Massa oval hiperêmica que se projeta da parte de trás da borda principal da terceira pálpebra. •Pode ser uni ou bilateral. •Podem-se observar sinais concomitantes de epífora, conjuntiva hiperêmica ou blefarospasmo. •Tumefação e hiperemia adicionais provocadas por irritação ambiental e ressecamento da glândula exposta.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D.
CAUSAS E FATORES DE RISCO •Fraqueza congênita da ligação da glândula da terceira pálpebra. •Hereditariedade desconhecida.
•Reposição cirúrgica da glândula (técnica de imbricação) — ver a seção “Sugestões de Leitura”. •Excisão da glândula — evitar; a glândula produz até 50% do filme lacrimal aquoso; coloca o paciente sob risco substancial de desenvolvimento de ceratoconjuntivite seca conforme envelhece. •Colar elizabetano — recomendado para evitar autotraumatismo.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Cartilagem da terceira pálpebra enrolada ou invertida — observada nas raças Weimaraner, Dogue alemão, Pointer alemão de pelo curto e outras raças nas quais a cartilagem em forma de T da terceira pálpebra fica enrolada para fora da
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS N/D.
ou agentes anti-inflamatórios não esteroides — podem ser utilizados antes e depois da cirurgia para diminuir a tumefação (inchaço).
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO •Recidiva — 5-20%, dependendo do procedimento cirúrgico; incentiva-se a reposição da glândula ao local de origem. •Quando unilateral, avisar o proprietário sobre a possibilidade de prolapso da outra glândula e a inexistência de método ou medicamento preventivo.
DIVERSOS SINÔNIMO(S) Olho de cereja.
TRATAMENTO
Sugestões de Leitura Hendrix DVH. Canine conjunctivitis and nictitating membrane. In: Gelatt KN, ed., Veterinary Ophthalmology, 4th ed. Ames, IA: Blackwell, 2007, pp. 662-689. Maggs DJ. Third eyelid. In: Maggs DJ, Miller PE, Ofri R, Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 4th ed. St. Louis: Saunders, 2008, pp. 151-156. Autor Brian C. Gilger Consultor Editorial Paul E. Miller
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) Medicações anti-inflamatórias tópicas, como corticosteroides (na ausência de úlcera de córnea)
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Prolapso Retal e Anal CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Eversão de uma ou mais camadas do reto pelo ânus. •O prolapso anal (prolapso incompleto) é uma protrusão da mucosa anorretal pelo orifício anal externo. •O prolapso retal (prolapso completo) é uma invaginação de camada dupla de toda a espessura do tubo retal pelo orifício anal. IDENTIFICAÇÃO •Cães e gatos (especialmente da raça Manx). •Qualquer idade, sexo ou raça. •Prevalência elevada em cães jovens parasitados e em gatos com diarreia. SINAIS CLÍNICOS •Tenesmo persistente. •Prolapso incompleto — protrusão de uma parte da circunferência da mucosa retal que tipicamente parece pior logo após a defecação e depois desaparece. •O prolapso completo aparece sob a forma de massa hiperêmica tubular que se projeta a partir do ânus. •Prolapsos crônicos podem ser de coloração azul-escura ou enegrecida ou a mucosa pode estar ulcerada. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Distúrbios gastrintestinais que provocam diarreia e tenesmo, como parasitose, colite/ enterite, constipação/obstipação, corpo estranho retal, desvio e divertículo retais, proctite e tumores retais ou anais. •Distúrbios urogenitais, como cistite, urolitíase, prostatite, hipertrofia prostática e distocia. •Tenesmo após cirurgia perineal, retal ou urogenital (p. ex., herniorrafia perineal).
DIAGNÓSTICO
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Intussuscepção prolapsada — descartar pela introdução do dedo ou de sonda romba entre a massa e o ânus (a sonda não deve penetrar mais de 1-2 cm antes de entrar em contato com o fórnix; se a sonda passar 5-6 cm com facilidade, a suspeita será de intussuscepção prolapsada) ou por ultrassonografia abdominal (prestar atenção para o aumento das camadas intestinais). •Neoplasia — descartar por palpação, aspirado com agulha fina e citologia e/ou biopsia e histopatologia. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Geralmente normais. •Pode haver leucograma inflamatório ou de estresse.
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OUTROS TESTES LABORATORIAIS Exame de fezes pode confirmar a parasitose. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia e ultrassonografia abdominais — em geral normais. •Radiografia abdominal — pode demonstrar corpo estranho, prostatomegalia, cálculos císticos ou distensão fecal colônica. •Ultrassonografia abdominal — pode revelar prostatomegalia, cálculos císticos, espessamento da parede vesical ou intussuscepção. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Exame do reto para palpar hérnia perineal. •A colonoscopia pode ajudar na avaliação de prolapso recidivante em busca de alguma causa subjacente. ACHADOS PATOLÓGICOS Avaliar a viabilidade do tecido prolapsado pela aparência da superfície e pela temperatura do tecido — o tecido vital aparece tumefato e hiperêmico, além de exibir exsudação de sangue vivo a partir da superfície de corte; já o tecido desvitalizado aparece roxo-escuro ou enegrecido, mas exibe a exsudação de sangue cianótico escuro a partir da superfície de corte; ulcerações podem estar presentes.
TRATAMENTO •É imprescindível a identificação e o tratamento da causa subjacente. •Tratamento clínico conservativo — reposicionar delicadamente o tecido prolapsado pelo ânus, fazendo uso de lubrificantes e massagem suave; agentes osmóticos podem auxiliar se houver tumefação grave. •A utilização de anestesia epidural pode facilitar o tratamento e aliviar o desconforto. •Aplicar sutura em bolsa de tabaco para ajudar a retenção e evitar a recidiva aguda; colocar a sutura de forma frouxa o suficiente para dar espaço à defecação. •Reduzir o esforço para defecação com amolecedores de fezes. •É recomendável o procedimento de colopexia para os prolapsos viáveis recidivantes ou se o tenesmo (esforço) persistir após ressecção e anastomose retais. •Quando o prolapso não for redutível e/ou estiver desvitalizado, haverá necessidade de ressecção e anastomose retais.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA •Anestésicos/analgésicos apropriados, conforme a necessidade.
•Considerar a anestesia epidural para facilitar a cirurgia e reduzir o esforço para defecação no pós-operatório. •É recomendado o uso de antibióticos perioperatórios adequados (p. ex., cefoxitina sódica [30 mg/kg IV]) para anastomose com ressecção. •Agentes tópicos para auxiliar na redução — solução de glicose a 50% e KY Jelly® (lubrificante). •Amolecedores de fezes — docusato de sódio (cães, 50-200 mg VO a cada 8-12 h; gatos, 50 mg VO a cada 12-24 h) ou lactulose (solução ou xarope a 10 g/15 mL, na dose de 1 mL/4,5 kg a cada 8-12 h até fazer efeito); continuar por 2-3 semanas após a remoção da sutura em bolsa de tabaco. •Fornecer dieta pobre em resíduos até que a sutura em bolsa de tabaco seja removida.
CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Remover a sutura em bolsa de tabaco em 3-7 dias. •Examinar o paciente quanto à formação de estenose retal se os esforços para defecação persistirem depois da anastomose. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Recidiva — especialmente se a causa subjacente não for eliminada. •Pós-operatório — pode incluir infecção, deiscência da anastomose dentro de 5-7 dias do pós-operatório ou estenose retal. •Incontinência fecal após a ressecção (incontinência sensorial resultante da remoção dos receptores na parede retal).
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Parasitose intestinal. VER TAMBÉM •Colite e Proctite. •Disquezia e Hematoquezia. •Intussuscepção. Sugestões de Leitura Aronson L. Rectum and anus. In: Slatter D, ed., Textbook of Small Animal Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Saunders, 2003, pp. 682-708. Hedlund CS, Fossum TW. Rectal prolapse. In: Fossum TW, ed., Small Animal Surgery, 3rd ed. St. Louis: Mosby, 2007, pp. 524-527. Autor Eric R. Pope Consultor Editorial Albert E. Jergens
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Prolapso Uretral CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Ocorre quando o revestimento de mucosa da porção distal da uretra sofre prolapso através do orifício uretral externo. •Os sistemas acometidos incluem o urinário, o reprodutor (algumas vezes, pode ocorrer sangramento apenas durante a ereção peniana) e o sanguíneo/linfático/imunológico (a perda sanguínea pode ser grave o suficiente a ponto de causar anemia, especialmente em raças caninas de pequeno porte). •As uretras prolapsadas frequentemente aparecem como massa congesta em formato de ervilha, que se projeta a partir da extremidade distal do pênis. Muitas vezes, tal prolapso associa-se a graus variados de hemorragia. A lambedura excessiva pode resultar em danos traumáticos adicionais à mucosa uretral exposta. IDENTIFICAÇÃO •Cães e, raramente, gatos. •Mais comum em Buldogue inglês, Boston terrier e Yorkshire terrier. •Idade média, 18 meses; faixa etária, de 4 meses a 5 anos. •Relatada em cães machos, mas extremamente rara em gatos machos. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos •Sangramento intermitente ou persistente vindo da uretra, independentemente da micção. •Lambedura intermitente ou persistente do pênis. •Também pode haver disúria e polaciúria causadas por distúrbios concomitantes. Achados do Exame Físico •Massa de coloração vermelha a púrpura, do tamanho de uma ervilha e em formato de rosquinha, que se projeta a partir da extremidade distal do pênis. •Em casos de sangramento intenso, observam-se mucosas pálidas. •Pode ocorrer necrose da uretra prolapsada secundariamente a ressecamento ou traumatismo autoinduzido pela lambedura. •Na bexiga urinária ou na uretra, podem-se detectar urólitos palpáveis. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Pode resultar de excitação sexual e/ou distúrbios não relacionados (p. ex., infecções, urólitos, neoplasia) do trato urinário inferior. •O aumento na pressão intra-abdominal secundário à disúria associada a urocistólitos pode ser um fator predisponente. •Outras causas propostas incluem o desenvolvimento anormal da uretra com aumento sobreposto na pressão intra-abdominal, em consequência da síndrome braquicefálica das vias aéreas, de disúria ou da atividade sexual. Essa elevação na pressão intra-abdominal pode prejudicar o retorno venoso sanguíneo pelas veias pudendas, predispondo os cães suscetíveis ao ingurgitamento do corpo esponjoso circunjacente à uretra distal. •Predisposição racial (Buldogue e Boston terrier). •A anatomia uretral anormal associada ao aumento na pressão intra-abdominal secundário à síndrome obstrutiva das vias aéreas anteriores,
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qualquer causa de disúria persistente e/ou a excitação sexual podem ser fatores de risco.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Prostatopatia. •Persistência do frênulo peniano. •Fraturas do osso peniano. •Balanopostite. •Uretrite. •Doença testicular. •Uretrólitos. •Coagulopatia. •Neoplasia uretral. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Hemograma completo — pode revelar anemia regenerativa. •Bioquímicas séricas — geralmente normais. •Pode não se detectar hematúria significativa na urina coletada por cistocentese, mas uma amostra urinária obtida por micção espontânea pode revelar hematúria. •Urocultura e antibiograma. OUTROS TESTES LABORATORIAIS O perfil de coagulação pode descartar coagulopatia. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografias abdominais simples — úteis para descartar urólitos radiodensos e avaliar a próstata. •Cistografia com duplo contraste e uretrografia com contraste positivo — proveitosos para excluir urólitos radiotransparentes, outros distúrbios uretrais e prostatopatia. •Ultrassonografia abdominal — benéfica para avaliar a próstata e a bexiga urinária. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Ejaculação — útil para avaliar a uretra no momento da ereção peniana; alguns prolapsos uretrais estão presentes apenas durante essa ereção. •A avaliação dos ejaculados também pode facilitar o exame do líquido prostático em busca de indícios de prostatopatia.
TRATAMENTO •Pode não ser necessário se o prolapso uretral permanecer assintomático ou estiver associado apenas a sangramento episódico. •Se o prolapso uretral estiver presente apenas durante a ereção peniana, deve-se considerar o procedimento de castração antes da tentativa de remoção cirúrgica do tecido prolapsado; a administração de dietilestilbestrol por 3-6 semanas após a cirurgia pode diminuir a frequência das ereções. •Considerar a realização de cirurgia em pacientes com sangramento excessivo, dor ou ulceração e/ou necrose extensas do tecido prolapsado. Também se deve contemplar a cirurgia em casos de recidivas associadas ao tratamento clínico. •Foram obtidos resultados satisfatórios por meio da redução manual do prolapso, acompanhada por uretropexia, utilizando um instrumento cirúrgico sulcado (conhecido como tenta-cânula) que reduz a uretra prolapsada ao mesmo tempo em que orienta a colocação de suturas. Os instrumentos
sulcados (ou seja, as tenta-cânulas) são frequentemente incluídos nos pacotes-padrão de instrumentos para castração ou podem ser adquiridos a baixo custo em grande parte das empresas de material médico. •Se a cirurgia for imprescindível, poderá ser necessário o uso de colar elizabetano ou de dispositivos similares de contenção para evitar o traumatismo induzido pela lambedura no local cirúrgico. •A técnica cirúrgica com laser de CO2 pode melhorar a hemostasia, bem como a visualização e a acurácia do cirurgião. Além disso, essa técnica pode diminuir a tumefação (inchaço) do pós-operatório. Antes de realizar o procedimento, inserir um cateter apropriado no lúmen uretral para evitar a transecção acidental da uretra com o laser. Ao realizar o procedimento, não utilizar superpulsos, pois eles podem reduzir a hemostasia. A escolha de um tamanho maior (0,8 mm) para a ponta do laser pode melhorar a hemostasia. •Nos gatos machos, se o tratamento clínico da causa subjacente ou a redução cirúrgica do prolapso uretral não forem bem-sucedidos, talvez seja necessário considerar a realização de uretrostomia perineal como técnica de recuperação. •Independentemente do tratamento escolhido, avisar o proprietário sobre a possibilidade de recidiva, sobretudo caso não se consiga encontrar e/ou corrigir o prolapso uretral. •Como as raças braquicefálicas estão sob risco de apresentar tal problema, é preciso ter cautela na seleção do protocolo anestésico; durante a anestesia, é recomendável a monitorização cuidadosa dos cães pertencentes a essas raças para garantir a manutenção da oxigenação adequada.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •A uretrite bacteriana justifica o uso de antibióticos apropriados. •Pode ser necessário o uso de dietilestilbestrol por 3-6 semanas após a cirurgia para reduzir a frequência das ereções. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS Em virtude da possibilidade de supressão da medula óssea, é preciso considerar as relações de risco:benefício antes de se administrar os estrogênios, especialmente se os pacientes já estiverem anêmicos.
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ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Monitorizar o animal por, no mínimo, 7-10 dias após a cirurgia, em busca de indícios de hemorragia grave ou recidiva do prolapso uretral. PREVENÇÃO Se o prolapso uretral estiver associado à ereção peniana, avisar os proprietários a evitar o contato de seus animais com cadelas ou outras situações que possam induzir a essa ereção. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS Alertar os proprietários sobre a possibilidade de ocorrência de recidiva pós-cirúrgica do prolapso,
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Prolapso Uretral especialmente na falta de detecção, eliminação ou controle da causa subjacente.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •O prolapso uretral pode persistir sem sequelas significativas. Portanto, alguns cães podem não necessitar de terapia. •Outros cães podem não apresentar qualquer problema depois da castração e/ou da correção cirúrgica do prolapso uretral.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •É comum a ocorrência de uretrite concomitante. •A urolitíase concomitante pode ser uma causa predisponente. Sugestões de Leitura Fossum TW. Urethral prolapse. In: Small Animal Surgery, 3rd ed. St. Louis: Mosby Elsevier, 2007, pp. 687-689.
Kirsch JA, Hauptman JG, Walshaw RA. Urethropexy technique for surgical treatment of urethral prolapse in the male dog. JAAHA 2002, 38:381-384. Osborne CA, Sanderson SL. Medical management of urethral prolapse in male dogs. In: Bonagura JD, Kirk RW, eds., Current Veterinary Therapy XII. Philadelphia: Saunders, 1995, pp. 1027-1029. Autores Sherry L. Sanderson e Carl A. Osborne Consultor Editorial Carl A. Osborne
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Espécies Canina e Felina
Proptose CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Deslocamento anterógrado do bulbo ocular, com as pálpebras aprisionadas posteriormente ao globo ocular. •Frequentemente associada a traumatismo cefálico e, em geral, ocorre de forma superaguda. •Potencial risco de perda da visão. •Pode provocar bradicardia secundária à tração dos músculos retrobulbares e ao reflexo oculocardíaco associado (regulado pelos nervos vago e trigêmeo). IDENTIFICAÇÃO •Mais comum nas raças braquicefálicas em virtude de características como proeminência dos olhos, órbitas relativamente rasas e fissuras palpebrais amplas. •Pode ocorrer em qualquer espécie ou raça se a força traumática for suficientemente grave. SINAIS CLÍNICOS Comentários Gerais Bulbo ocular em posição anterior às pálpebras. Possíveis Sinais Clínicos Concomitantes •Hemorragia subconjuntival ou intraocular. •Anormalidades no tamanho das pupilas — midríase (dilatação) ou miose (constrição). •Inflamação intraocular (uveíte). •Desvio/estrabismo do bulbo ocular. •Ulceração e/ou ressecamento da córnea. •Fraturas da órbita óssea ou de outras partes do crânio. •Ruptura do bulbo ocular. •Traumatismo encefálico. •Traumatismo do olho contralateral. •Choque. •Outros sinais associados ao traumatismo. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Traumatismo — causa primária; força relativamente menor (restrição) nas raças braquicefálicas; geralmente força intensa nas raças dolicocefálicas e mesocefálicas. •Lesão retrobulbar invasiva — rara.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Buftalmia — aumento do bulbo ocular; raramente aguda; as pálpebras ainda permanecem posicionadas corretamente, mas podem ser incapazes de fechar completamente sobre o bulbo. •Exoftalmia — deslocamento anterógrado do bulbo ocular; as pálpebras permanecem posicionadas corretamente, mas podem ser incapazes de fechar completamente sobre o bulbo; pode ser aguda; raramente superaguda; o olho pode não sofrer retropulsão em virtude do efeito de massa (p. ex., neoplasia, miosite, abscesso ou celulite) nos tecidos retrobulbares. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Normais a menos que haja anormalidades relacionadas com o traumatismo. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografias ou TC do crânio — podem revelar fraturas ocasionadas por traumatismo.
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A integridade do bulbo, da córnea e da visão é avaliada 10-14 dias após a cirurgia.
TRATAMENTO •Manter a córnea lubrificada. •Avaliar o estado geral do paciente e estabilizá-lo antes de realizar a cirurgia do bulbo ocular. Reposicionamento do Bulbo Ocular •Fazer com a maior segurança possível. •Efetuar sob sedação e anestesia local ou, caso o paciente se encontre estável, sob anestesia geral. •Cantotomia lateral — pode aliviar a tensão sobre as pálpebras e permitir o reposicionamento mais fácil do bulbo ocular; nem sempre necessária. •Apreender as margens palpebrais com pinças oftalmológicas (p. ex., pinças de Von Graefe ou de Allis) ou ganchos de estrabismo/músculo e, depois, tracionar as pálpebras para frente e para longe do bulbo ocular, ao mesmo tempo em que se protege e se traciona delicadamente o bulbo ocular de volta à órbita (um cabo de lâmina de bisturi lubrificado pode realizar essa função). •Colocar duas ou três suturas de colchoeiro de tarsorrafia temporária com stents*; suturar a ferida cirúrgica da cantotomia lateral. •Fluoresceína — não se esquecer de corar a córnea antes de fechar as suturas da tarsorrafia. •Se o nervo óptico estiver totalmente seccionado ou se o bulbo ocular estiver rompido, infectado ou ressecado, a enucleação poderá ser melhor opção do que o reposicionamento.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Antibióticos de amplo espectro sistêmicos e tópicos — até que as suturas sejam removidas. •Corticosteroides sistêmicos — costumam ser utilizados pelo menos no início; podem ser mantidos em uma base crônica se houver tumefação periorbital e retrobulbar acentuada. •Corticosteroides tópicos — podem ser usados em caso de inflamação intraocular (uveíte) ou hifema associados, contanto que não existam úlceras de córnea ou da conjuntiva. •Atropina tópica — para inflamação ou hemorragia intraoculares; alivia o espasmo ciliar e diminui o risco de sinéquias. CONTRAINDICAÇÕES/INTERAÇÕES POSSÍVEIS •Corticosteroides tópicos — não utilizar com ulcerações. •Corticosteroides sistêmicos — não usar com infecção retrobulbar.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Remoção da sutura — costuma ser realizada de forma sequencial e não de uma única vez, começando 10-14 dias após o reposicionamento.
* N. T.: Dispositivo metálico utilizado com a finalidade de manter o lúmen de uma artéria permeável, com seu calibre próximo do normal, formando uma nova “parede” para o vaso.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Cegueira. •A maior parte dos pacientes mantém um estrabismo dorsolateral e leve deslocamento anterógrado da face medial do bulbo ocular em função da ruptura dos músculos oblíquo inferior e reto medial. Isso pode melhorar com o tempo por conta dos processos de fibrose e contração teciduais. •Produção diminuída de lágrimas — efetuar os testes lacrimais de Schirmer após a remoção da sutura. •Desnervação da córnea causadora de ceratite neutrófica com ulceração crônica e sensibilidade corneana reduzida. •Ceratite por exposição em virtude do deslocamento anterógrado do bulbo ocular, da produção reduzida de lágrimas e/ou da desnervação da córnea (diminuição do reflexo de piscar). •Glaucoma. •Tísica do bulbo. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •A maior parte dos olhos acometidos pode ser recuperada; a maioria provocada por traumatismo significativo ficará cega (mais comum nas raças dolicocefálicas do que nas braquicefálicas). •Em caso de dano tecidual extenso, avulsão de mais de dois músculos extraoculares, fraturas da face e/ou órbita e ruptura da córnea ou esclera — prognóstico grave quanto à visão e recuperação do bulbo ocular em termos de estética. •Vasos retinianos e nervo óptico normais, PIO normal e curto período de tempo desde a ocorrência até o reparo — prognóstico relativamente favorável para manter a visão. •Resposta positiva à ameaça ou reflexo pupilar à luz direto ou consensual originário do olho lesado — prognóstico bom quanto à manutenção da visão. •Tamanho da pupila no momento da lesão — não é necessariamente um indicador prognóstico exato; a midríase pode ser o resultado do traumatismo ao nervo óptico (caso seja permanente, isso resultará em cegueira) ou lesão ao nervo oculomotor (não afeta a visão). •Miose — não indica necessariamente um prognóstico bom para a visão; a uveíte constitui a causa mais provável (se a uveíte for suficientemente grave, ocorrerá constrição pupilar, mesmo com lesão da retina ou do nervo óptico).
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DIVERSOS VER TAMBÉM Doenças Orbitais (Exoftalmia, Enoftalmia e Estrabismo). ABREVIATURA(S) •PIO = pressão intraocular. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 4th ed. St. Louis: Saunders, 2008. Autor Simon A. Pot Consultor Editorial Paul E. Miller Agradecimento Stephanie L. Smedes
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Prostatite e Abscesso Prostático CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Prostatite Aguda Infecção da próstata canina por bactérias, micoplasmas e/ou fungos com sinais sistêmicos de febre, anorexia, letargia, dor e exsudato inflamatório no líquido prostático. A presença de abscedação é variável e ocorreu em 15 dentre 25 cães com prostatite em um único estudo. Os abscessos ocasionalmente se rompem dentro da cavidade peritoneal, provocando sepse, choque e morte. Prostatite Crônica Infecção subclínica (recente ou a longo prazo) da próstata canina na ausência de abscesso prostático e sinais polissistêmicos. Os animais acometidos permanecem assintomáticos, exceto pela presença de exsudato inflamatório no líquido prostático, o que provoca infertilidade. A prostatite crônica pode ocorrer depois da prostatite aguda ou independentemente dela.
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FISIOPATOLOGIA •A condição patológica predisponente consiste na hipertrofia prostática benigna (HPB) macro e/ou microscópica, que ocorre sob a influência da di-hidrotestosterona (DHT) em mais de 80% dos machos caninos intactos com mais de 5 anos de idade. •A HPB caracteriza-se por alvéolos prostáticos grandes e bem vascularizados com formato irregular, além de invaginações ramificantes do epitélio com microcistos contendo líquido prostático sanguinolento; quando infectadas, essas invaginações podem se transformar em abscessos. •A infecção da próstata canina hipertrofiada desenvolve-se mais comumente a partir da ascensão da flora uretral normal — raramente de bactérias originárias do sangue e/ou de feridas penetrantes responsáveis pela introdução de bactérias ou fungos no escroto. A próstata do macho canino intacto secreta constantemente o líquido prostático, o qual fica depositado na uretra prostática e, em seguida, flui tanto para a bexiga urinária como para fora da extremidade da uretra peniana. Na prostatite, o líquido prostático que contém sangue, exsudato inflamatório e bactérias ou fungos é depositado na bexiga urinária e liberado de forma intermitente pela extremidade do pênis. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Gastrintestinal — tenesmo em caso de compressão do reto pelo aumento de volume da próstata. •Hemático/linfático/imune — neutrofilia madura ou imatura na prostatite aguda. •Polissistêmico — choque séptico no caso de rompimento de abscesso prostático, taquicardia, má perfusão tecidual, temperatura elevada e peritonite focal ou generalizada. •Renal/urológico — disúria em caso de compressão da uretra pelo aumento de volume da próstata; depósito de líquido prostático com exsudato inflamatório na bexiga urinária. •Reprodutivo — dor no momento da cópula e diminuição na libido; infertilidade causada pelo líquido prostático infectado no ejaculado. GENÉTICA Nenhuma base genética conhecida.
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INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA Elevada nos machos caninos intactos acima de 5 anos de idade. A infecção é relatada em 40% dos cães com prostatopatia. IDENTIFICAÇÃO Espécies Cães. Raça(s) Predominante(s) Todas as raças e mestiços. Idade Média e Faixa Etária Meia-idade; faixa etária média, 7 a 11 anos. Sexo Predominante Machos caninos intactos; pode ocorrer secundariamente à neoplasia prostática em cães castrados. SINAIS CLÍNICOS Prostatite Aguda •Letargia/depressão. •Anorexia. •Tenesmo. •Disúria. •Pirexia. •Dor à palpação prostática ou abdominal caudal. •Secreção uretral sanguinolenta. •Marcha rígida dos membros posteriores. •Choque séptico (raro). Prostatite Crônica •Assintomática. •Tenesmo. •Disúria. •Secreção uretral sanguinolenta. CAUSAS •Infecção da próstata hipertrofiada pela flora uretral ascendente, incluindo Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Hemophilus spp., Pseudomonas spp., Pasteurella spp., bactérias anaeróbias e Mycoplasma (mais comum). •Infecção da próstata hipertrofiada em caso de infecção bacteriana sistêmica, incluindo Brucella canis. •Infecção local ou sistêmica de ferida penetrante por Blastomyces dermatitidis. FATORES DE RISCO •Idade avançada. •Presença de testículos funcionais nos cães acometidos. •HPB e, menos comumente, neoplasia prostática. •Histórico de administração de androgênio ou de estrogênio. •Comprometimento dos mecanismos de defesa do hospedeiro.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •HPB sem infecção, distinguida pela cultura do sêmen. •Cistos prostáticos, diferenciados pelo ultrassom e pela cultura do sêmen. •Neoplasia prostática, distinguida pelo ultrassom e biopsia tecidual. •Massa ou abscesso abdominal, diferenciados pela obtenção de imagens do abdome.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •As anormalidades no hemograma completo em casos de prostatite aguda e abscedação incluem neutrofilia imatura e neutrófilos tóxicos; pode ocorrer neutropenia imatura com sepse. A maior parte dos cães com prostatite crônica apresenta hemograma normal. •As anormalidades na bioquímica sérica são variáveis em casos de prostatite aguda. A maior parte dos cães com prostatite crônica apresenta bioquímicas séricas normais. •As anormalidades na urinálise incluem hematúria, exsudato purulento e microrganismos causais; tais anormalidades não surgem de infecção primária do trato urinário, mas sim do depósito de líquido prostático infectado na bexiga urinária. OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Exame macroscópico, citologia e cultura do sêmen total ou da (terceira) fração do líquido prostático do sêmen ou do líquido coletado na massagem da próstata revelam exsudato inflamatório com a presença de bactérias aeróbias e anaeróbias, além de Mycoplasma ou fungos. O líquido prostático normal deve conter menos de 100.000 unidades bacterianas formadoras de colônia por mL e menos de 5 leucócitos por campo óptico de grande aumento após a centrifugação do líquido. •Embora a infecção por Brucella canis seja rara, tendo em vista o potencial zoonótico dessa infecção, é recomendável a sorologia para pesquisa desse microrganismo em todos os cães com suspeita de prostatite, com acompanhamento da cultura do sêmen caso a sorologia seja positiva. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Radiografia simples do abdome caudal, uretrocistografia retrógrada e ultrassonografia prostática estão indicadas para avaliar o tamanho e a ecotextura da próstata, bem como a presença de lesões prostáticas cavitárias. A próstata estará aumentada de volume caso seu diâmetro craniocaudal máximo, mensurado em uma linha paralela à linha que une o promontório sacral com a face anterior do púbis na radiografia lateral exceda 70% do comprimento da distância entre o promontório sacral e a face anterior do púbis. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Coleta e avaliação do líquido prostático no plasma seminal e coleta do líquido prostático por massagem da próstata nos cães relutantes a ejacular. •Aspirado percutâneo da próstata por agulha fina guiada pelo ultrassom. ACHADOS PATOLÓGICOS •A patologia macroscópica da próstata infectada inclui aumento de volume, perda variável de simetria da rafe mediana dorsal e presença variável de abscessos repletos de líquido dentro da glândula ou em sua superfície. O aumento pode ser focal, multifocal ou difuso. •Infecção bacteriana ou fúngica provoca inflamação supurativa (bacteriana) ou granulomatosa (fúngica) da glândula. As lesões inflamatórias podem ser focais, multifocais ou difusas. Os abscessos contêm acúmulos de exsudato líquido purulento. •Não se recomenda a biopsia da próstata infectada, porque a obtenção de imagem e o exame do líquido prostático são diagnósticos; além disso, a biopsia pode resultar na disseminação da infecção para os tecidos adjacentes.
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Espécies Canina e Felina
Prostatite e Abscesso Prostático
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) •Prostatite aguda, abscesso prostático e ruptura de abscessos prostáticos dentro da cavidade peritoneal são emergências potencialmente letais que podem levar o animal a choque séptico e morte. Os pacientes acometidos devem ser internados e submetidos à coleta imediata de amostras diagnósticas (sangue, urina, sêmen e imagem). •Os cães com prostatite crônica podem ser considerados pacientes de ambulatório para os métodos de diagnóstico, e submetidos a tratamento específico quando os resultados dos exames laboratoriais estiverem disponíveis. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM •Cães com prostatite aguda ou abscesso prostático devem receber antibioticoterapia intravenosa. •Na suspeita de ruptura de abscesso e peritonite, administrar fluidoterapia intravenosa para choque séptico. ATIVIDADE É recomendável evitar o acasalamento até que as bactérias tenham sido eliminadas do líquido prostático. ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •É recomendada a castração dos cães com prostatite aguda e/ou abscesso prostático, uma vez que esse procedimento cirúrgico induz à involução permanente da próstata. •Se houver a necessidade de manutenção do potencial reprodutivo, será recomendável o tratamento a longo prazo ou intermitente com a finasterida para induzir à involução prostática; é aconselhável a reavaliação de rotina em intervalos de 2-3 meses para a realização de cultura e citologia do sêmen, bem como para a obtenção de imagens da próstata. A HPB não só sofre recidiva com o passar do tempo nos machos caninos intactos após a interrupção do tratamento com a finasterida, mas também aumenta o risco de recidiva da prostatite. CONSIDERAÇÕES CIRÚRGICAS •O tratamento cirúrgico de abscessos prostáticos deve ser adiado até depois do início da terapia antimicrobiana e da involução prostática; a involução está associada à resolução dos abscessos, tornando muitas vezes a cirurgia desnecessária. •A castração fica recomendada para induzir à involução prostática nos cães com prostatite que estão fora da reprodução; a castração deve ser adiada até depois da identificação e do tratamento (por, no mínimo, 1 semana) do agente bacteriano/ fúngico causal; alternativamente, a involução clínica da próstata pode ser induzida com a finasterida. •Procedimentos como colocação de drenos de Penrose, marsupialização, prostatectomia parcial e utilização de aspirador cirúrgico ultrassônico são defendidos para o tratamento de abscessos prostáticos nos cães; todavia, esses procedimentos são associados à elevada porcentagem de sequelas adversas a curto e a longo prazos, incluindo recidiva do abscesso. A drenagem cirúrgica com
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subsequente envolvimento da cavidade pelo omento é associada a menos sequelas adversas entre os tratamentos cirúrgicos.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) Erradicando a Infecção •A escolha do agente antimicrobiano é feita com base nos achados da cultura e antibiograma do líquido prostático, na solubilidade lipídica do antibiótico (o que aumenta sua capacidade de se difundir pelo líquido prostático em concentrações terapêuticas) e na avaliação do estado agudo ou crônico da infecção. •Os antibióticos de escolha em casos de prostatite crônica são aqueles que sabidamente se difundem pelo tecido prostático normal em concentrações terapêuticas, incluindo o cloranfenicol, a eritromicina, as fluoroquinolonas e a trimetoprima. Na prostatite aguda, admite-se que a barreira hematoprostática tenha se rompido e que quase todo o antibiótico penetrará no parênquima prostático em concentrações terapêuticas. •O tratamento antibiótico emergencial nos cães com prostatite aguda e/ou abscesso, administrado depois da coleta do líquido prostático para realização de cultura, é a combinação de amoxicilina/clavulanato (25 mg/kg VO a cada 8 h) com enrofloxacino (5 mg/kg VO a cada 12 h). Induzindo à Involução Prostática •O tratamento de escolha para induzir à involução permanente da próstata é a castração. •Alternativamente, a finasterida (um inibidor da 5 α-redutase na dose de 0,1-1 mg/kg VO a cada 24 h) por 2-4 meses induz à involução do parênquima prostático, bem como de abscessos e cistos epiteliais difusos. •A finasterida impede a conversão da testosterona em DHT, provocando por meio disso a involução prostática sem afetar adversamente a libido ou a espermatogênese. •A HPB recidiva após a interrupção do tratamento com a finasterida. CONTRAINDICAÇÕES Estrogênios e androgênios provocam metaplasia escamosa prostática e HPB, respectivamente. PRECAUÇÕES O tratamento a longo prazo com trimetoprima pode levar à ceratoconjuntivite seca e/ou hipotireoidismo.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Repetir a avaliação da cultura e citologia do sêmen, bem como da imagem da próstata. •Os intervalos entre as reavaliações variam com a gravidade dos sinais clínicos, a presença de abscesso, a escolha entre castração ou tratamento com a finasterida para involução prostática e a utilização do cão em programa reprodutivo. Isso
varia em intervalos de 1-8 semanas, com reavaliação recomendada antes do acasalamento. •Continuar a monitorização do paciente até que o cão tenha sido castrado.
PREVENÇÃO A castração é recomendada para induzir à involução prostática, promover a resolução da HPB e evitar a recidiva. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Ocorrência de recidiva da infecção caso a involução prostática não seja induzida. •A drenagem cirúrgica do abscesso é associada a muitas complicações, incluindo incontinência urinária, abscedação recidivante, hipoproteinemia, edema escrotal, anemia, sepse e choque. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •O prognóstico é bom a excelente, exceto no caso de ruptura de abscessos prostáticos na cavidade peritoneal, com consequente peritonite. •A castração evita a recidiva e melhora o prognóstico. •O tratamento cirúrgico de abscessos prostáticos está associado a complicações e a um prognóstico pior em comparação à indução clínica/cirúrgica da involução prostática.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Em caso de infecção do líquido prostático, materiais como sangue, exsudato inflamatório e microrganismos podem refluir para a bexiga urinária, os quais, se detectados em amostra de urina coletada por cistocentese, podem ser erroneamente interpretados como infecção primária do trato urinário. POTENCIAL ZOONÓTICO Raro. Microrganismos como Brucella canis e Blastomyces dermatitidis foram isolados da urina de cães com infecção prostática; no entanto, não há relatos de infecção em seres humanos nessas fontes. VER TAMBÉM •Choque Séptico. •Cistos Prostáticos. •Disúria e Polaciúria. •Hematúria. •Hiperplasia Prostática Benigna. •Peritonite.
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ABREVIATURA(S) •DHT = di-hidrotestosterona. •HPB = hipertrofia prostática benigna. Sugestões de Leitura Root Kustritz MV. Collection of tissue and culture samples from the canine reproductive tract. Theriogenology 2006, 66:567-574. Smith J. Canine prostatic disease: A review of anatomy, pathology, diagnosis, and treatment. Theriogenology 2008, 70:375-383. Autor Margaret V. Root Kustritz Consultor Editorial Carl A. Osborne
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Prostatomegalia CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Aumento de volume anormal da próstata, determinado por palpação retal ou abdominal ou por radiografia abdominal ou ultrassonografia prostática. O aumento pode ser simétrico ou assimétrico, doloroso ou não. O tamanho normal da próstata varia com a idade, o porte, o estado de castração e a raça; por essa razão, a determinação do aumento é subjetiva. FISIOPATOLOGIA O aumento pode se originar de hiperplasia ou hipertrofia das células epiteliais (p. ex., hiperplasia prostática benigna), neoplasia do epitélio ou estroma prostático, alteração cística dentro do parênquima prostático ou infiltração de células inflamatórias (p. ex., prostatite bacteriana aguda e crônica e abscesso prostático). SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Renal/urológico. •Reprodutivo. IDENTIFICAÇÃO •Cães. •Tipicamente observada nos machos de meia-idade a mais idosos. SINAIS CLÍNICOS •Pode não haver nenhum. •Esforço para defecação. •Fezes em forma de fita. •Disúria. •Obstrução do fluxo uretral. CAUSAS •Hiperplasia prostática benigna. •Metaplasia escamosa. •Adenocarcinoma. •Carcinoma de células de transição. •Sarcoma. •Neoplasia metastática. •Prostatite bacteriana aguda. •Abscesso prostático. •Prostatite bacteriana crônica. •Cisto prostático.
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FATORES DE RISCO •A castração diminui o risco de hiperplasia prostática benigna e prostatite bacteriana. •O risco de adenocarcinoma pode ser triplicado em cães castrados.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Hiperplasia prostática benigna — tipicamente provoca aumento simétrico indolor da próstata; não é encontrada em cães castrados. •Neoplasia primária ou metastática — tipicamente provoca aumento assimétrico doloroso da próstata; perda de peso, diminuição do apetite, fraqueza dos membros posteriores são observadas em alguns pacientes; suspeitar de neoplasia nos cães castrados. •Prostatite bacteriana aguda — resulta tipicamente no aumento simétrico ou assimétrico leve a moderado da próstata com dor prostática; febre, diminuição do apetite, fraqueza dos membros posteriores e dor abdominal são observadas em alguns pacientes. •Prostatite bacteriana crônica — sinais semelhantes àqueles observados nos animais com prostatite aguda ou àqueles relacionados com
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infecção recidivante do trato urinário inferior (p. ex., disúria e hematúria); sinais sistêmicos são menos comuns do que na prostatite bacteriana aguda; prostatite bacteriana é rara em cães castrados. •Abscesso prostático — pode resultar em sinais semelhantes àqueles nos pacientes com prostatite aguda ou crônica; a ruptura do abscesso provoca febre e dor abdominal caudal. •Cistos prostáticos — podem ser associados a massa abdominal caudal palpável, esforço para urinar ou esforço para defecação; o paciente também pode permanecer assintomático.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Hemograma completo normal em pacientes com hiperplasia prostática benigna. •Leucocitose em pacientes com prostatite bacteriana aguda e crônica (ocasionalmente), abscesso prostático e neoplasia prostática (ocasionalmente). •Bilirrubina e fosfatase alcalina elevadas em alguns pacientes com abscesso prostático. •Urinálise — pode estar normal. •Hematúria em pacientes com hiperplasia prostática benigna. •Piúria, hematúria, proteinúria e bacteriúria em pacientes com prostatite bacteriana. •Piúria, hematúria, proteinúria e, ocasionalmente, células neoplásicas nos cães com neoplasia prostática. OUTROS TESTES LABORATORIAIS A concentração sérica de esterase prostática pode estar elevada em cães com hiperplasia prostática benigna. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Achados Radiográficos •Prostatomegalia. Achados Ultrassonográficos •Abscesso ou cisto — lesões hipoecoicas ou anecoicas com realce distal. •Prostatite bacteriana aguda — ecogenicidade prostática uniforme. •Hiperplasia prostática benigna — ecogenicidade prostática uniforme; pequenos cistos repletos de líquido em alguns pacientes. •Prostatite bacteriana crônica — hiperecogenicidade focal ou difusa. •Neoplasia prostática — áreas focais a multifocais de ecogenicidade coalescente e sombreamento acústico (caso ocorra mineralização distrófica). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Exame do líquido prostático obtido pela ejaculação ou por massagem prostática pode revelar alterações similares àquelas observadas na urinálise. •Cultura bacteriana do líquido prostático tipicamente revela > 100.000 unidades formadoras de colônias de bactérias/mL em cães com prostatite bacteriana. •Biopsia da próstata por agulha com orientação ultrassonográfica permite a visualização da área a ser amostrada e aumenta a probabilidade de obtenção de amostra diagnóstica; tomar cuidado para evitar a ruptura iatrogênica do abscesso prostático.
•Castração cirúrgica — indicada em cães sintomáticos com hiperplasia prostática benigna e após o desaparecimento da infecção aguda em cães com prostatite bacteriana. •Drenagem cirúrgica — indicada em cães com abscesso prostático ou grandes cistos prostáticos.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Hiperplasia Prostática Benigna Se a castração não for aceitável, os medicamentos expostos a seguir poderão produzir uma resposta temporária: •Finasterida (0,1-0,5 mg/kg/dia VO por até 4 meses). •Acetato de megestrol (0,11 mg/kg VO diariamente durante 3 semanas). •Medroxiprogesterona (3 mg/kg SC). Prostatite Bacteriana •Escolher os antibióticos com base no teste de sensibilidade antibacteriana (antibiograma) do patógeno isolado e na capacidade de difusão do antibiótico pelo líquido prostático em concentrações terapêuticas. Boas escolhas recentes incluem trimetoprima-sulfa, cloranfenicol e enrofloxacino. Carcinoma Prostático •A quimioterapia não se mostrou benéfica. PRECAUÇÕES A administração de acetato de megestrol ou de medroxiprogesterona a longo prazo pode provocar diabetes melito.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Radiografias abdominais ou ultrassonografia prostática para avaliar a eficácia do tratamento em casos de hiperplasia prostática benigna, carcinoma prostático ou prostatite bacteriana. •Urocultura e cultura do líquido prostático para avaliar a eficácia do tratamento em pacientes com prostatite bacteriana. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Obstrução uretral. •Obstrução retal.
DIVERSOS VER TAMBÉM •Adenocarcinoma Prostático. •Cistos Prostáticos. •Hiperplasia Prostática Benigna. •Prostatite e Abscesso Prostático. Sugestões de Leitura Smith J. Canine prostatic disease: A review of anatomy, pathology, diagnosis, and treatment. Theriogenology 2008, 70:375-383. Autores Margaret V. Root Kustritz e Jeffrey S.
TRATAMENTO
Klausner
Consultor Editorial Carl A. Osborne
•Varia com a causa da prostatomegalia.
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Espécies Canina e Felina
Prostatopatia no Cão Macho Reprodutor CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •A próstata é a única glândula sexual acessória no cão; facilmente palpada pelo reto como uma glândula oval bilobada com septo mediano. •A enzima 5-α redutase em células epiteliais prostáticas metaboliza a testosterona sérica em DHT; a DHT, por sua vez, estimula o crescimento da glândula prostática. Hiperplasia Prostática Benigna •Hiperplasia e hipertrofia estromais e glandulares difusas, dependentes de hormônio. •Pode ocorrer hiperplasia cística no final do processo patológico. •Patogênese desconhecida; os fatores que contribuem para o quadro incluem a alteração associada à idade na relação intraprostática de estrogênio:androgênio, o que potencializa a resposta hiperplásica, e o crescimento DHTpermissivo da próstata. •Efeitos clínicos mínimos ou ausentes em grande parte dos cães. •Torna a próstata mais suscetível à infecção ascendente e subsequente desenvolvimento de prostatite bacteriana. Prostatite/Abscesso Prostático •Inflamação/infecção da próstata; abscesso da próstata. •Associados à infecção bacteriana; podem ser agudos ou crônicos. •A formação de abscesso é geralmente secundária à prostatite bacteriana crônica. •Podem ser associados à HPB ou cistos de retenção. •A glândula prostática e o trato urinário são normalmente estéreis. •A colonização bacteriana tipicamente ocorre via patógenos do trato urinário; é possível a disseminação hematógena. •Os microrganismos comumente isolados incluem E. coli, Proteus vulgaris, Streptococci sp., Staphylococci sp.; infecção bacteriana concomitante do trato urinário nem sempre é observada em caso de prostatite bacteriana crônica. •Brucella canis pode ser associada à prostatite aguda ou crônica (ver Brucelose). •Há relatos de prostatite fúngica (Blastomyces e Cryptococcus). Cistos Prostáticos •Formados dentro do parênquima prostático em consequência de hiperplasia glandular/cística coalescente e oclusão ductular (cistos de retenção) ou fora da próstata (cistos paraprostáticos). •A exposição a estrogênio induz à alteração escamosa estratificada do epitélio prostático; a subsequente oclusão ductular contribui para a formação de cisto (ver Sertolinoma). •Os cistos paraprostáticos ficam aderidos à próstata, sendo revestidos por epitélio secretor e variáveis em termos de tamanho; os cistos maiores podem ser detectados por palpação transabdominal; quase sempre estéreis. Neoplasia Prostática •O adenocarcinoma prostático é mais comum; outros tipos de tumores incluem fibrossarcoma, leiomiossarcoma e carcinoma de células escamosas. •O carcinoma de células de transição da próstata surge da uretra prostática e invade a glândula prostática. •A HPB não é um fator de risco de neoplasia prostática. •O desenvolvimento de tumor não é dependente de androgênio; portanto, a castração não é uma medida protetora. •Os tumores são tipicamente detectados após disseminação metastática, já que os sinais clínicos ocorrem no final do processo patológico e a
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triagem precoce não está disponível. •É comum a ocorrência de metástase óssea em caso de adenocarcinoma, tipicamente para coluna lombossacra ou pelve; é típica uma reação fibrosante intraprostática com algumas áreas de ossificação e hiperplasia.
IDENTIFICAÇÃO Incidência/Prevalência •HPB: incidência elevada; 50% dos cães intactos exibem evidência histológica por volta dos 5 anos de idade, > 95% em torno dos 9 anos de idade. •Prostatite/abscesso prostático: considerados comuns; cerca de 40% dos cães com cistos prostáticos têm evidência de infecção bacteriana. •Cistos prostáticos: prevalência em torno de 14%; 42% desses tinham evidência de infecção bacteriana. •Neoplasia: baixa; faixa de prevalência de 0,2-0,6% na população geral, e 5-7% dos cães com prostatopatia. Idade Média e Faixa Etária •HPB: início microscópico por volta dos 5 anos de idade. •Prostatite/abscesso prostático: qualquer idade; mais comuns no adulto (> 6 anos). •Cistos prostáticos: mais comuns depois dos 8 anos de idade. •Neoplasia: a idade média é de 10 anos. SINAIS CLÍNICOS Comentários gerais •Cães com prostatopatia exibem sinais clínicos sobrepostos: ∘Assintomático ∘Disquesia, tenesmo, constipação, fezes em forma de fita ∘Secreção uretral/prepucial sanguinolenta ∘Disúria, hematúria, estrangúria ∘Hemospermia. Hiperplasia Prostática Benigna •Se leve, geralmente silenciosa em termos clínicos •Hematúria e hemospermia são os sinais mais comuns Prostatite – Aguda •Doença sistêmica (vômito, febre, inapetência) •Piúria •Marcha de pernas rígidas Prostatite – Crônica •Infecção recorrente/crônica do trato urinário •Marcha rígida •Infertilidade Cisto Prostático •Ver HPB, anteriormente •Se infectado, observam-se os sinais associados à prostatite Neoplasia Prostática •Emaciação •Disquesia •Distúrbio locomotor dos membros posteriores •Dor lombossacra Achados do Exame Físico Hiperplasia Prostática Benigna •Próstata grande e não dolorosa, com aumento de volume simétrico. Prostatite – Aguda •Febre. •Desidratação. •Sinais de sepse. •Dor abdominal caudal. •Próstata normal a aumentada, assimétrica, dolorosa. Prostatite – Crônica •Próstata simétrica, não dolorosa, firme e de tamanho normal. •Pode ter áreas flutuantes (cistos focais) à palpação. Cisto Prostático •Próstata com aumento de volume simétrico e áreas flutuantes; cistos grandes podem dificultar a palpação retal; o aumento prostático pode ser detectado via palpação transabdominal. •Sinais externos de feminização se a formação de cisto (cistos de retenção) for atribuída à exposição a estrogênio (p. ex., Sertolinoma).
Neoplasia Prostática •Próstata grande, assimétrica, dolorosa e irregular. •Dor retal, abdominal, lombossacra. •Massa abdominal palpável. •Linfadenopatia (sublombar).
CAUSAS E FATORES DE RISCO HPB •Idade e status sexual constituem os principais fatores de risco. Prostatite •HPB e/ou cistos prostáticos •Cães reprodutores podem ter maior risco de exposição a Brucella canis. Metaplasia Escamosa •Exposição a estrogênio. •Sertolinoma. Cisto Paraprostático •Idade. •Exposição a estrogênio. Neoplasia Prostática •Idade. •Risco levemente mais baixo em cães machos intactos.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hematúria •Infecção do trato urinário. •Trombocitopenia. •Traumatismo peniano. •Neoplasia do trato urinário (carcinoma de células de transição). Tenesmo •Doença do cólon. •Doença do reto. Distúrbio Locomotor/Marcha dos Membros Posteriores •Artrite. •Discopatia degenerativa. •Doença neuromuscular. •Síndrome da cauda equina. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE Hiperplasia Prostática Benigna •Tipicamente normais com exceção de hematúria. Prostatite – Aguda •Leucocitose e neutrofilia (com ou sem imaturidade e sinais de toxicidade). •Hipoalbuminemia. •Piúria. •Bacteriúria. •Hematúria. Prostatite – Crônica •Hemograma completo tipicamente normal; ocasionalmente leucocitose. •Piúria. •Bacteriúria. •Hematúria. Cisto Prostático •Anemia (em caso de formação de cisto atribuída a hiperestrogenismo). •Perfil bioquímico e urinálise tipicamente normais. Neoplasia Prostática •Leucocitose e neutrofilia. •Fosfatase alcalina elevada. •Piúria. •Hematúria. •Ao exame do sedimento urinário, podem ser observadas células atípicas.
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OUTROS TESTES LABORATORIAIS •Cultura do líquido prostático: proceder à cultura da terceira fração do ejaculado; a dor causada por prostatopatia ativa pode interferir na ejaculação; abordagem alternativa: massagem/lavado prostático via cateterização uretral e massagem prostática com o dedo pelo reto. •Cultura da urina: via cistocentese antepúbica; coletar antes de proceder à massagem/lavado da próstata ou coleta do sêmen.
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Prostatopatia no Cão Macho Reprodutor •Comparação dos resultados das culturas urinárias e prostáticas para identificar aqueles casos com populações bacterianas mistas na próstata versus bexiga/uretra. •A prostatite é confirmada se o crescimento bacteriano do líquido prostático for ≥ 2 log10 a mais do que o crescimento correspondente da uretra/urina. •Avaliação do sêmen: pode permanecer normal ou ficar hemospérmico em caso de HPB; neutrófilos, bactérias fagocitadas, grau variável de motilidade reduzida dos espermatozoides e teratospermia em caso de prostatite bacteriana. •Teste sérico para detecção de marcadores prostáticos específicos não tem valor diagnóstico ou prognóstico no cão.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Ultrassonografia abdominal: método preferido para diagnóstico por imagem; detecta o tamanho da glândula e a homogeneidade do tecido; identifica a presença de anormalidades focais do parênquima, como cistos ou abscessos; perda de homogeneidade do tecido (prostatite ou neoplasia); avalia os linfonodos regionais e as estruturas paraprostáticas (cistos paraprostáticos). •Radiografia abdominal: identifica os processos de mineralização, linfadenopatia sublombar, ou metástases ósseas compatíveis com neoplasia; o grau de prostatomegalia não é correlacionado com qualquer prostatopatia específica. •A mineralização em cães castrados tem um valor preditivo positivo de 100% para neoplasia; já a falta de mineralização prostática em cães intactos com prostatomegalia tem um valor preditivo negativo de 96% para neoplasia. •Cistouretrograma retrógrado: avalia compressão da uretra ou identifica extravasamento do contraste.
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Lavado prostático: cultura e avaliação citológica do líquido prostático. •Aspirado com agulha fina guiado por ultrassom: a avaliação citológica pode distinguir entre HPB, prostatite e neoplasia; a aspiração de infecções ativas pode se disseminar para os tecidos periprostáticos e subcutâneos; a aspiração de cistos raramente confere resolução clínica. •Biopsia transabdominal guiada por ultrassom: fornece o diagnóstico definitivo de HPB, prostatite, neoplasia prostática.
TRATAMENTO •A colocação temporária de sonda uretral de demora pode beneficiar aqueles animais com dor intensa ou obstrução uretral. •Analgesia. •Amolecedores fecais e dietas com pouco teor de resíduos para facilitar a defecação.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA •O tratamento fica indicado para cães sintomáticos. •A castração é um procedimento curativo. •O agente finasterida é o tratamento médico de escolha em animais de reprodução; diminui o peso e o diâmetro da próstata; a próstata retorna ao tamanho que se encontrava antes do tratamento 8 semanas após a interrupção da terapia; tipicamente
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usada para reduzir os sinais clínicos, permitindo a geração de reservas de sêmen congelado; castrar quando doses desejadas de sêmen forem armazenadas.
PROSTATITE – AGUDA •Antibióticos selecionados com base nos resultados da cultura e do antibiograma; a barreira hematoprostática não permanece intacta em caso de prostatite aguda; administrar por, no mínimo, 3 semanas; registrar os resultados negativos na cultura do líquido prostático antes e, 1-2 semanas depois, da interrupção da antibioticoterapia. PROSTATITE – CRÔNICA •Antibióticos selecionados com base nos resultados da cultura e do antibiograma, bem como em sua capacidade de penetração através da barreira hematoprostática (enrofloxacino, trimetoprima, cloranfenicol, eritromicina, doxiciclina). •Administrar por, no mínimo, 6 semanas; repetir a cultura da urina e do líquido prostático em 1 semana e antes de interromper a medicação para registrar a ausência de crescimento bacteriano. •Caso se obtenha um resultado positivo na cultura, manter a administração de antibiótico adequado 4 semanas depois da primeira cultura negativa; repetir a cultura em 1 semana e 1 mês depois da terapia para avaliar o retorno da infecção. •A castração é recomendada para casos refratários. CISTO PROSTÁTICO •A castração constitui o tratamento de escolha. •A finasterida pode ser útil se o cisto estiver associado à HPB. •Remover a fonte de estrogênio na presença de metaplasia escamosa. •Grandes cistos solitários: são aconselháveis os procedimentos cirúrgicos de marsupialização e castração. •Cistos paraprostáticos: podem ser submetidos à excisão cirúrgica. •Aspiração e drenagem de cistos: não associadas à resolução; o líquido deve ser submetido à cultura.
prostática sem alterar as concentrações séricas de testosterona; provoca a diminuição do volume do sêmen, mas não altera sua qualidade; agente terapêutico adequado para uso em cães machos reprodutores. •Antimicrobianos: o medicamento utilizado e a duração variam com os resultados da cultura e o processo patológico; p. ex., enrofloxacino (2,5-5 mg/kg VO a cada 12 h) por 3-6 semanas. •Piroxicam (0,3 mg/kg VO a cada 24 h): AINE com eficácia contra carcinoma de células de transição; também pode ser benéfico para adenocarcinoma.
PRECAUÇÕES •Estrogênios e progestágenos reduzem a massa prostática via feedback negativo sobre as concentrações séricas de testosterona; no entanto, os efeitos colaterais tóxicos são comuns e, portanto, o uso desses hormônios não é seguro nem recomendado. •Os AINE podem ser associados à disfunção hepática e/ou renal, ulcerações GI; os pacientes devem ser monitorizados quanto à ocorrência de reações adversas. •O uso de trimetoprima-sulfa pode ser associado à ceratoconjuntivite seca e necrose hepática; também é recomendável a monitorização dos pacientes quanto à ocorrência de reações adversas.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Repetir as culturas do líquido prostático para registrar a eficácia antimicrobiana conforme descrito anteriormente. •A avaliação do sêmen deve ser realizada 70 dias depois da resolução da doença em qualquer cão que está sendo utilizado para fins reprodutivos. •Repetir a ultrassonografia abdominal para avaliar a resposta prostática ao tratamento. •Os cães positivos para brucelose não devem ser usados para reprodução.
NEOPLASIA PROSTÁTICA •Metástase – típica no momento do diagnóstico. •A diferenciação entre adenocarcinoma e carcinoma de células de transição determinará os agentes quimioterápicos adequados (ver Adenocarcinoma, Próstata, e Carcinoma de Células de Transição). •A urina deve ser submetida à cultura para avaliação de infecção do trato urinário. •Um ensaio com piroxicam sempre deve ser tentado com ou sem quimioterapia.
EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •HPB é geralmente responsiva à finasterida. •Prostatite crônica é mais refratária a tratamento médico; nesse caso, a castração pode ser indicada. •O prognóstico é mau em caso de neoplasia prostática.
ORIENTAÇÃO AO PROPRIETÁRIO •Teste regular para detecção de Brucella canis em animais de reprodução. •Congelamento pró-ativo de sêmen em uma idade jovem antes do início de prostatopatia/HPB.
DISTÚRBIOS ASSOCIADOS •Sertolinoma. •Infertilidade. •Infecção recorrente do trato urinário.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Finasterida (0,1 mg/kg VO a cada 24 h até, no máximo, 5 mg VO a cada 24 h): inibidor da 5-α redutase; inibe a conversão intraprostática de testosterona em DHT, reduzindo com isso a DHT
DIVERSOS
POTENCIAL ZOONÓTICO •Brucella canis ABREVIATURAS •AINE = anti-inflamatório não esteroide. •DHT = diidrotestosterona. •GI = gastrintestinal. •HPB = hiperplasia prostática benigna. Autor Sophie A. Grundy Consultor Editorial Sara K. Lyle
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Espécies Canina e Felina
Proteinúria CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO •Proteína urinária detectada por análise com fita reagente de imersão, relação de proteína:creatinina urinárias (≥0,4 em gatos ou ≥0,5 em cães), relação de albumina:creatinina urinárias (provavelmente >30 mg/kg) ou conteúdo de proteína na urina de 24 h (>20 mg/kg). A relação de proteína:creatinina urinárias de 0,2-0,4 em gatos e 0,2-0,5 em gatos é limítrofe. •Microalbuminúria é a presença anormal de concentrações baixas de albumina na urina (1-30 mg/dL) que estejam abaixo do limite de detecção das fitas reagentes urinárias padrão. FISIOPATOLOGIA •Pré-renal: maior do que a distribuição normal de proteínas plasmáticas de baixo peso molecular para os glomérulos. •Renal, glomerular: perda excessiva de proteínas de peso molecular maior (p. ex., albumina) através da membrana basal glomerular secundariamente à permeabilidade seletiva do glomérulo. •Renal, tubular: reabsorção tubular reduzida de proteínas. •Pós-renal: exsudação de sangue ou plasma para o trato urinário inferior. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Renal/urológico — proteinúria glomerular crônica provoca lesão tubular progressiva que resulta em insuficiência renal. •Cardiovascular — hipertensão sistêmica é comum em casos de glomerulopatia. •Hematológico/linfático/imune — proteinúria glomerular grave pode levar à formação de edema e/ou ao desenvolvimento de um estado hipercoagulável; a hipercoagulação é gerada por diversos mecanismos, incluindo hiperfibrinogenemia, anormalidades plaquetárias e perda de antitrombina III; a patogenia do edema envolve a retenção renal primária de sódio e a queda da pressão oncótica plasmática. GENÉTICA Foram descritas nefropatias familiares associadas à proteinúria glomerular em diversas raças de cães; o modo de herança foi estabelecido em apenas alguns cães: Samoieda (ligado ao cromossomo X), Cocker spaniel inglês (autossômico recessivo), Bull terrier (autossômico dominante), Dálmata (autossômico dominante), cão Montanhês de Berna (suspeita de traço autossômico recessivo), Spaniel britânico (autossômico recessivo). Doberman pinscher, Bullmastiff, Terra Nova, Rottweiler, Pembroke Welsh corgi, Beagle, Shar-pei, Foxhound inglês, Wheaten terrier de pelo macio e outros. INCIDÊNCIA/PREVALÊNCIA •Em um estudo com dados de urinálise obtidos de 500 cães, a prevalência da proteinúria foi de aproximadamente 19%. •A prevalência de microalbuminúria foi de 25% em 3.041 cães e 25% em 1.243 gatos. A prevalência aumentava com o avanço da idade. IDENTIFICAÇÃO Espécies •Cães e, menos comumente, gatos.
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Raça(s) Predominante(s) Proteinúria glomerular pode ser a manifestação inicial de várias nefropatias familiares (ver a seção “Genética”). Idade Média e Faixa Etária Doenças familiares tendem a ocorrer em animais mais jovens; a proteinúria glomerular adquirida é mais provável em pacientes mais idosos. Sexo Predominante Provavelmente varia com as diferentes doenças.
SINAIS CLÍNICOS •Variam com a causa subjacente e com a gravidade da proteinúria. •Pacientes com proteinúria glomerular permanecem frequentemente assintomáticos ou exibem sinais atribuíveis às doenças subjacentes; muitos sofrem perda de peso e apresentam letargia; podem ter edema ou distensão abdominal. Os animais com tromboembolia pulmonar podem exibir dispneia aguda. •Pacientes com distúrbios do trato urinário inferior podem ter disúria, polaciúria, micção imprópria e/ou hematúria. •Pode haver ulceração bucal (se o paciente estiver urêmico), edema ou efusão cavitária ou, então, alterações na qualidade do pulso (em casos tromboembólicos). CAUSAS Proteinúria Pré-renal •Proteinúria por sobrecarga — capacidade reabsortiva tubular excedida por grandes quantidades de proteínas plasmáticas de baixo peso molecular no filtrado glomerular (p. ex., hemólise ou rabdomiólise excessivas, produção neoplásica de paraproteínas ou proteínas de BenceJones). Proteinúria Renal •Proteinúria funcional — exercício extenuante, febre, hipotermia, crises convulsivas ou congestão venosa; causas pouco documentadas de proteinúria nos cães e nos gatos. •Glomerulonefrite (p. ex., membranoproliferativa e proliferativa), glomerulonefropatia (p. ex., nefropatia membranosa), doença de alterações mínimas, nefrite hereditária, amiloidose, glomerulosclerose segmentar focal, glomerulosclerose. •Em geral, a amiloidose resulta em proteinúria grave, embora os cães com outras glomerulopatias (p. ex., nefropatia membranosa, nefrite hereditária) também possam apresentar proteinúria intensa. •Disfunção tubular que resulta em falha de reabsorção proteica tubular é associada à proteinúria leve a moderada. Proteinúria Pós-renal •Hemorragia ou inflamação do trato urogenital. FATORES DE RISCO •Doenças inflamatórias crônicas (p. ex., infecciosas e imunomediadas) e neoplásicas podem levar ao desenvolvimento de glomerulonefrite ou amiloidose. Os exemplos incluem dirofilariose, erliquiose, borreliose, babesiose, infecções bacterianas crônicas (p. ex., endocardite e piodermite), piometra, bartonelose, FIV, mastocitoma, linfossarcoma, hiperadrenocorticismo e lúpus eritematoso sistêmico. •Hipertensão sistêmica.
•Hiperlipidemia crônica (p. ex., Schnauzer miniatura). •Mielomas múltiplos podem produzir paraproteínas que resultam em proteinúria de Bence-Jones.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diferenciar proteinúria pré-renal, pós-renal e tubular renal de causas glomerulares. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Os testes com a fita reagente urinária e com o ácido sulfossalicílico permitem a avaliação qualitativa e semiquantitativa do teor de proteína na urina. Os resultados de ambos os testes são influenciados pela concentração urinária e precisam ser interpretados no contexto da gravidade urinária. Proteína urinária baixa (traços ou +1) pode ser normal em amostra urinária concentrada. •A fita reagente carece de especificidade (cão, 69%; gato, 31%) e de sensibilidade (cão, 54%; gato, 60%). •A contaminação com compostos de amônio quaternário gera resultados falso-positivos no teste colorimétrico (azul de tetrabromofenol) com a tira reagente urinária. Resultados falso-positivos do teste também ocorrem quando a urina se encontra altamente alcalina (pH >8-9) ou quando a fita reagente fica imersa na urina por período de tempo prolongado. •Concentrações baixas das proteínas de Bence-Jones ou gamaglobulinas podem não ser detectadas pelas fitas reagentes urinárias. •Os resultados do teste turbidimétrico com ácido sulfossalicílico ficam falsamente aumentados por meios de contraste radiográfico, penicilinas, sulfissoxazol ou pelo timol (como preservativo urinário). •Os resultados do teste com ácido sulfossalicílico ficam falsamente diminuídos pela urina muito alcalina e aumentados na urina não centrifugada. •Se a proteinúria for detectada por esses métodos, o sedimento urinário deverá ser avaliado quanto à presença de hematúria, piúria e/ou bacteriúria. A hematúria sozinha tipicamente não aumenta o conteúdo de albumina na urina acima de uma variação desprezível (i. e., >1 mg/dL) ou da relação de proteína:creatinina urinárias acima de 0,4 até que haja alteração visível de cor na urina. Em um estudo sobre os efeitos da inflamação na determinação da proteína urinária, 67% dos cães com graus variáveis de piúria apresentavam concentrações desprezíveis da albumina urinária (< 1 mg/dL) e 81% apresentavam relações de proteína:creatinina urinárias normais (< 0,4). •Para determinar se a proteinúria é persistente, repetir o teste de triagem da proteína urinária em pacientes proteinúricos que, no início, apresentam sedimento urinário normal ou foram tratados para inflamação ou hemorragia do trato urinário. •Se a proteinúria for transitória e o sedimento urinário permanecer normal, considerar a presença de proteinúria funcional ou resultados falso-positivos do teste. •Embora nem todos os animais com glomerulopatia sejam hipoalbuminêmicos, deve-se suspeitar de proteinúria glomerular quando a proteinúria e a hipoalbuminemia forem
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Consulta Veterinária em 5 Minutos
Proteinúria concomitantes. À medida que a doença evolui, podem se desenvolver alterações clinicopatológicas compatíveis com glomerulopatia.
OUTROS TESTES LABORATORIAIS •A proteína urinária deve ser quantificada pela relação de proteína:creatinina urinárias, pela relação de albumina:creatinina urinárias ou pela determinação da proteína urinária de 24 h nos cães e nos gatos que apresentam hipoalbuminemia e/ou repetidamente são positivos nos testes da fita reagente urinária ou do ácido sulfossalicílico na ausência de hemorragia ou inflamação do trato urinário inferior. A relação de proteína:creatinina urinárias é preferida para a quantificação, porque muito se sabe sobre o uso desse teste. Do ponto de vista técnico, ele é mais fácil de realizar do que as coletas de urina de 24 h. •Poucos indícios apoiam a existência de doença tubular primária quando uma grande quantidade de albuminúria é detectada por eletroforese. Nessa situação, é preciso tentar identificar alguma doença subjacente. •Microalbuminúria pode ser detectada nos cães com o uso de imunoensaio no ponto de cuidado ou quantificada com algum imunoensaio. A microalbuminúria é um indicador precoce de proteinúria. Se a microalbuminúria for detectada por meio de um desses testes, o teste deverá ser repetido em 2-4 semanas. Caso seja repetidamente positivo e se a concentração estiver aumentando, o paciente poderá estar sob risco de glomerulopatia e deverá ser minuciosamente avaliado em busca de alguma causa subjacente. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM Ultrassonografia e radiografias podem revelar a presença de processo mórbido infeccioso, inflamatório ou neoplásico subjacente ou, então, indícios de doença do trato urinário inferior. O ultrassom pode fornecer informações sobre alterações estruturais sugestivas de nefropatia primária (p. ex., perda da distinção corticomedular, hiperecogenicidade e margem superficial irregular) ou indícios de doença do trato urinário inferior.
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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS É necessária a realização de biopsia renal para diagnosticar a glomerulopatia de forma específica quando não se consegue identificar alguma doença subjacente ou quando a proteinúria persiste por vários meses após o tratamento da doença subjacente.
TRATAMENTO CUIDADO(S) DE SAÚDE ADEQUADO(S) A maior parte dos pacientes com proteinúria pode ser tratada em um esquema ambulatorial. A internação pode ser necessária durante a escolha da avaliação diagnóstica (p. ex., biopsia renal) ou quando houver complicações associadas à uremia em pacientes com proteinúria glomerular. CUIDADO(S) DE ENFERMAGEM A aplicação de fisioterapia e a prática de exercício podem limitar a formação de edema nos pacientes com proteinúria glomerular e hipoalbuminemia. Para esses pacientes, é recomendável evitar o confinamento em gaiola.
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DIETA Na suspeita de glomerulopatia, fornecer uma dieta com teor moderadamente reduzido de proteína e sódio, mas rica em ácidos graxos ômega-3 (dietas formuladas para nefropatias).
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Um inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) deve ser administrado aos cães e, possivelmente, aos gatos com proteinúria glomerular. Se uma redução significativa na proteinúria (ver “Monitorização do Paciente”) não for atingida com algum inibidor da ECA, adicionar um bloqueador dos receptores de angiotensina ao protocolo terapêutico. O uso de antagonistas da aldosterona no tratamento de proteinúria precisa de mais investigações, mas pode ser indicado aos pacientes com concentrações elevadas de aldosterona após tratamento com algum inibidor da ECA ou bloqueador dos receptores de angiotensina. Os animais com hipertensão concomitante frequentemente necessitam da adição de algum bloqueador dos canais de cálcio (p. ex., anlodipino) ou algum outro agente anti-hipertensivo para controlar tanto a hipertensão como a proteinúria. PRECAUÇÕES Os medicamentos que ficam altamente ligados à albumina podem apresentar um efeito alterado na presença de hipoalbuminemia. O uso de varfarina como anticoagulante deve ser evitado. Em casos de hipoalbuminemia ou de insuficiência renal crônica, podem ser necessárias doses mais elevadas de furosemida para mobilizar o edema com eficácia; entretanto, essas dosagens devem ser utilizadas com extrema cautela.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE •Utilizar a relação de proteína:creatinina urinárias para avaliar a evolução da glomerulopatia. A resposta ao tratamento deve ser avaliada alguns meses depois da resolução de qualquer doença subjacente. •Monitorizar concomitantemente a creatinina sérica. Proteinúria reduzida ou albuminúria diminuída podem refletir uma função renal em processo de deterioração. •Como a relação de proteína:creatinina urinárias pode variar, talvez haja necessidade de duas a cinco avaliações seriadas para avaliar a resposta ao tratamento ou a evolução em pacientes com proteinúria glomerular e relação de proteína:creatinina urinárias > 4; uma única mensuração pode ser adequada em cães com relação de proteína:creatinina urinárias 80% em cães com relações de proteína:creatinina urinárias mais baixas (próximas a 0,5) e >90% em gatos. PREVENÇÃO Cães e gatos adultos devem ser submetidos a urinálises anuais, incluindo a determinação da
proteína urinária. Repetir os testes em 2-4 semanas se a proteinúria for detectada. Os pacientes com proteinúria ou microalbuminúria persistente de origem glomerular devem ser avaliados de forma mais detalhada em busca de causas subjacentes de lesão glomerular. Causas subjacentes potenciais devem ser eliminadas ou tratadas. Se a proteinúria persistir, se as causas subjacentes potenciais forem tratadas de modo apropriado ou se as causas subjacentes não forem identificadas e se o paciente estiver em estágio 1, 2 ou 3 de doença renal crônica, o cão ou o gato deverá ser avaliado via biopsia renal e tratado de forma adequada.
COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Edema. •Tromboembolia. •Hipertensão sistêmica. •Doença renal progressiva. •Má cicatrização de feridas. EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Variam com a causa da proteinúria. •Proteinúria pós-renal e pré-renal deve desaparecer após a resolução das causas desencadeantes. •A maior parte das doenças associadas à proteinúria tubular renal é progressiva. •Embora as glomerulopatias sejam frequentemente progressivas, a taxa de evolução é variável, havendo relatos de remissões espontâneas. Os animais com proteinúria glomerular persistente podem desenvolver dano tubular renal que resulta em insuficiência renal com consequente uremia e morte. Alguns cães vêm a óbito após a detecção inicial da proteinúria, enquanto outros permanecem vivos por anos.
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS Proteinúria maciça pode estar associada à hipoalbuminemia, hipoglobulinemia (rara), hipercolesterolemia, antitrombina III reduzida, trombocitose e hiperfibrinogenemia. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE Glomerulopatias familiares devem ser consideradas em animais jovens com proteinúria de origem glomerular. GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO Alguns agentes utilizados no tratamento de doenças associadas à proteinúria podem ser contraindicados na prenhez. VER TAMBÉM •Amiloidose. •Azotemia e Uremia. •Glomerulonefrite. •Hematúria. •Hipoalbuminemia. •Síndrome Nefrótica. •Piúria. ABREVIATURA(S) •ECA = enzima conversora de angiotensina. •FIV = vírus da imunodeficiência felina. Sugestões de Leitura Lees GE, Brown SA, Elliot J, et al. Assessment and management of proteinuria in dogs and cats: 2004 ACVIM forum consensus statement (small animal). J Vet Intern Med 2005, 19:377. Autor Shelly L. Vaden Consultor Editorial Carl A. Osborne
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Prototecose CONSIDERAÇÕES GERAIS REVISÃO •Prototheca wickerhamii e P. zopfii — algas (Clorophyta) azul-esverdeadas aclorofiladas unicelulares que provocam doença nos animais de sangue quente. •Seres humanos e gatos — costumam sofrer infecção localizada da pele ou do trato gastrintestinal. •Cães — a ocorrência de colite constitui geralmente o primeiro sinal. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cutâneo/exócrino. •Gastrintestinal. •Nervoso. •Oftálmico. IDENTIFICAÇÃO •Cães — jovens adultos pertencentes às raças de médio a grande porte, bem como as raças Boxer e Collie, são super-representados. •As fêmeas são acometidas com maior frequência. •Gatos — incomum, forma geralmente cutânea. SINAIS CLÍNICOS Achados Anamnésicos Cães •Diarreia intermitente e crônica do intestino grosso com sangue fresco. •Perda de peso crônica. •Cegueira de início agudo. •Doença neurológica, surdez, crises convulsivas, ataxia. •Lesões cutâneas. Gatos •Ulceração crônica da pele ou das mucosas com poucos sinais sistêmicos. Achados do Exame Físico Cães •É mais comum o envolvimento gastrintestinal, ocular ou neurológico. •Perda de peso e debilidade graves. •Colite hemorrágica. •Cegueira atribuída a coriorretinite e/ou descolamento da retina. •SNC — depressão, ataxia, sinais vestibulares e/ ou paresia. •Pele — úlceras e crostas nas extremidades e nas superfícies mucosas. Gatos •Grandes nódulos cutâneos nos membros ou na face. CAUSAS E FATORES DE RISCO •Cães — geralmente P. zopfii; também pode ocorrer infecção por P. wickerhamii. •Gatos — usualmente P. wickerhamii. •Base desconhecida para a patogenicidade de Prototheca, provavelmente inoculação traumática a partir de fontes contaminadas. •Microrganismos — o nicho ecológico corresponde a esgoto tratado ou não; sobrevivem como contaminantes de água, solo e alimento; ocasionalmente isolados de amostras fecais recém-coletadas de indivíduos saudáveis. •Cães e seres humanos — a depressão na imunidade mediada por células pode predispor a infecções gastrintestinais e disseminadas por P.
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zopfii. A administração de corticosteroide pode ser um fator de risco em seres humanos. •Gatos — não há nenhum fator predisponente conhecido.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Sistêmico — micoses sistêmicas, pitiose. •Cutâneo — micoses sistêmicas e subcutâneas; micobacterioses. HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Cães — frequentemente normais; dependem do sistema orgânico acometido; o microrganismo é ocasionalmente observado no sedimento urinário. •Gatos — quase sempre normais. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Punção do LCS — pleocitose com células mononucleares; teor proteico aumentado; presença de microrganismos. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Citologia •Teste diagnóstico definitivo mais comum; utilizar a solução de iodo de Gram. •Aspirados de mucosa retal ou colônica, humor vítreo, pele ou LCS. •Microrganismos — unicelulares e não pigmentados, com paredes ovais ou arredondadas; as paredes celulares quase sempre aparecem dobradas; a característica diagnóstica é a formação de endósporo com septação interna em dois planos. Histopatologia •Amostras de biopsia — a identificação dos microrganismos pode ser diagnóstica; colorações especiais (metenamina argêntica de Gomori, PAS, Giemsa) ou imuno-histoquímica. •Microrganismos — 3-30 μm de diâmetro. P. wickerhamii é redondo com esporângios (7-13 μm) com até 50 esporangiósporos esféricos. P. zopfii costumam ser ovais ou cilíndricos e produzem esporângios (14-25 μm) com até 20 esporangiósporos. Cultura •Crescem em ágar sangue ou ágar dextrose Sabouraud (sem cicloeximida) a 25-37°C, formando colônias lisas de cor branca ou creme dentro de 48 h. •Identificação específica por meio de ágars seletivos ou testes bioquímicos em cultura (sensibilidade a clotrimazol, testes de assimilação de açúcar e álcool) ou com imuno-histoquímica. ACHADOS PATOLÓGICOS Cães •Pequenos focos granulomatosos ou úlceras hemorrágicas — podem ser encontrados em muitos órgãos, especialmente os rins. •Espessamento nodular da mucosa gastrintestinal com ulceração. •Focos inflamatórios inespecíficos que circundam os microrganismos ou piogranulomas — mal organizados; misturados com outras células inflamatórias. Gatos •Massas cutâneas — localizadas; estendem-se profundamente para os tecidos subcutâneos; consistem em inflamação granulomatosa e inflamação celular mista; compostas principalmente por microrganismos.
TRATAMENTO •Cães — excisão cirúrgica e terapia medicamentosa combinada. •Gatos — a excisão de massas cutâneas localizadas é a principal modalidade terapêutica.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) •Anfotericina B — utilização para doença localizada após a excisão cirúrgica; 0,25-0,5 mg/kg IV 3 vezes por semana ou até a dose total de 8 mg/ kg; ou formulação lipídica a 1 mg/kg em dias alternados até a dose cumulativa de 12 mg/kg; a administração concomitante de tetraciclina ou amicacina pode conferir efeito sinérgico; formulações lipídicas podem ser mais eficazes e menos tóxicas para a doença cutânea; eficácia relatada para doença ocular. •Cetoconazol, fluconazol e itraconazol — podem ser utilizados em conjunto com a anfotericina B, como tratamento de consolidação ou como agentes únicos para doença com menor risco de morte. •Tratamentos alternativos — clotrimazol (localmente para P. wickerhamii); iodeto de potássio. •Anfotericina B sob a forma de creme ou clotrimazol sob a forma de enemas para colite.
ACOMPANHAMENTO EVOLUÇÃO ESPERADA E PROGNÓSTICO •Difícil erradicá-la com tratamento medicamentoso. •O protocolo terapêutico não está bem definido. •Cães — prognóstico reservado a grave (sobrevida média de 4 meses). •Gatos — prognóstico razoável a bom para a doença cutânea se a excisão completa das lesões for possível.
P DIVERSOS POTENCIAL ZOONÓTICO Nenhum registrado. ABREVIATURA(S) •LCS = líquido cerebrospinal. •PAS = ácido periódico de Schiff. •SNC = sistema nervoso central. RECURSOS DA INTERNET http://aem.asm.org/cgi/reprint/25/6/981. Sugestões de Leitura Greene CE. Protothecosis. In: Greene CE, ed., Infectious Diseases of the Dog and Cat, 3rd ed. St. Louis: Saunders Elsevier, 2006, pp. 659-665. Autor Mitchell D. Song Consultor Editorial Alexander H. Werner Agradecimento a Carol S. Foil por ter escrito este
capítulo em edição anterior.
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Protrusão da Terceira Pálpebra CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO Protrusão (elevação) anormal da terceira pálpebra. FISIOPATOLOGIA •Cães — o movimento da terceira pálpebra é passivo. •Gatos — há um controle nervoso simpático parcial da terceira pálpebra. •Resulta da presença de massa orbital expansiva, que impulsiona a terceira pálpebra no sentido anterógrado, além de enoftalmia, desnervação simpática ocular ou dor ocular (oftalmalgia). SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Oftálmico — terceira(s) pálpebra(s); órbita(s); bulbo(s) ocular(es). •Nervoso — sistema nervoso autônomo. IDENTIFICAÇÃO Ver a seção “Causas”. SINAIS CLÍNICOS •Pode não haver nenhum sinal. •Podem ser associados à condição primária — exoftalmia; enoftalmia; blefarospasmo; síndrome de Horner. •Uni ou bilateral — dependendo da causa.
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CAUSAS Unilateral Blefarospasmo •Condição ocular dolorosa — úlcera de córnea; glaucoma; uveíte; ou corpo estranho ocular. •Pode causar a retração do bulbo ocular e a elevação secundária da terceira pálpebra. Massa Orbital Expansiva •Trata-se, com frequência, de abscesso ou neoplasia. •Pode deslocar a terceira pálpebra no sentido anterior. •Em geral, causa exoftalmia. •Abscesso — observado geralmente em pacientes jovens; costuma ter início agudo; dor à palpação. •Neoplasia — constatada, em geral, em pacientes idosos; início gradual; muitas vezes, é indolor (ver “Doenças Orbitais” [Exoftalmia, Enoftalmia, Estrabismo]). Enoftalmia •Bulbo ocular — recua na órbita, fazendo com que a terceira pálpebra pareça elevada. •Unilateral — pode ser causada por traumatismo, atrofia da gordura orbital e inflamação; em gatos, pode ser secundária à neoplasia orbital (ver “Doenças Orbitais”). Microftalmia ou Atrofia do Bulbo •Bulbos oculares pequenos — fazem com que a terceira pálpebra pareça elevada. •Microftalmia — congênita; pode ser idiopática; hereditária em raças específicas (anomalia do olho do Collie); pode resultar da ingestão de toxinas (griseofulvina em gatas prenhes). •Atrofia do bulbo — ocorre em casos de dano grave ao bulbo ocular (uveíte, glaucoma ou traumatismo graves); o corpo ciliar falha em produzir o humor aquoso; produção diminuída; bulbo ocular pequeno e fibrosado, decorrente de inflamação crônica. Outras •Síndrome de Horner — os sinais clínicos desenvolvem-se após desnervação simpática;
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elevação da terceira pálpebra; enoftalmia; ptose (queda da pálpebra superior); miose (ver “Síndrome de Horner”). •Neoplasia da terceira pálpebra — o adenocarcinoma da glândula da terceira pálpebra e o carcinoma de células escamosas das pálpebras são as mais comuns. •Olho de cereja — ver “Prolapso da Glândula da Terceira Pálpebra (Olho de Cereja)”. •Eversão ou enrolamento da cartilagem da terceira pálpebra — observados nas raças Weimaraner, Dinamarquês, Pointer alemão de pelo curto e outras; a cartilagem em formato de T da terceira pálpebra enrola-se para fora da superfície ocular, em vez de se amoldar à superfície corneana. •Simbléfaro — aderências pós-inflamatórias entre a terceira pálpebra e a córnea ou a conjuntiva. Comum em gatos que sofreram inflamação da superfície ocular antes da abertura das pálpebras. Bilateral Exoftalmia •Lesões expansivas de ambas as órbitas. •Costuma ser causada por lesões inflamatórias (p. ex., miosite eosinofílica e polimiosite extraocular). Conformacional •Específica a determinadas raças — Doberman pinscher e Pointer. •Órbitas profundas e terceira(s) pálpebra(s) proeminente(s). •Não é patológica. •Não há necessidade de tratamento. Plasmoma •Espessamento e hiperemia imunomediados da margem livre da terceira pálpebra. •Observado quase exclusivamente no Pastor alemão. •Pode estar associado a ceratite superficial crônica (pano). Outras •Blefarospasmo. •Enoftalmia — causada por desidratação, atrofia bilateral da gordura orbital secundária à caquexia grave e miosite crônica dos músculos da mastigação. •Síndrome de Haw (gatos) — elevação bilateral idiopática da terceira pálpebra; todos os outros aspectos do exame oftalmológico permanecem normais; costuma desaparecer em 3-4 semanas, sem tratamento. •Disautonomia (síndrome de Key-Gaskell) — elevação bilateral da terceira pálpebra; pupilas dilatadas irresponsivas; ceratoconjuntivite seca; mucosas secas; anorexia; letargia; regurgitação; megaesôfago; bradicardia; megacólon; distensão vesical (ver “Disautonomia”). •Tranquilizantes — muitos deles (p. ex., acepromazina) causam elevação bilateral da terceira pálpebra. •Fadiga — pode induzir à elevação transitória da terceira pálpebra, especialmente em cães propensos ao ectrópio.
FATORES DE RISCO Dependem da causa.
DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Causas mais comuns de início agudo da condição unilateral — dor ocular (p. ex., úlcera de
córnea e uveíte); inflamação orbital (p. ex., abscesso orbital e celulite). •Paciente de meia-idade ou idoso com condição indolor e unilateral — provável neoplasia da terceira pálpebra ou da órbita. •Todos os pacientes — é imprescindível descartar olho pequeno (microftalmia ou atrofia do bulbo) e síndrome de Horner. •Causas prováveis da condição bilateral — doença sistêmica (p. ex., desidratação, caquexia e disautonomia); associadas a anormalidades conformacionais. •Prolapso da glândula da terceira pálpebra — intumescimento da face medial (bulbar) da pálpebra mencionada; entretanto, a terceira pálpebra propriamente dita costuma permanecer normal.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE •Leucocitose e desvio à esquerda — em casos de processos inflamatórios orbitais. •Exame de sangue — geralmente frustrante na diferenciação das causas. OUTROS TESTES LABORATORIAIS Disautonomia — confirmada não só por mensuração das concentrações urinárias e plasmáticas de catecolaminas, mas também por testes farmacológicos do sistema nervoso autônomo. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM •Radiografia torácica — indicada em todos os pacientes com síndrome de Horner, para descartar causas intratorácicas de desnervação simpática; e também naqueles com suspeita de neoplasia, para pesquisar doenças metastáticas. •Ultrassonografia orbital — recomendada para ajudar a localizar massa orbital sob suspeita e definir sua natureza (p. ex., maciça ou cística). •TC ou RM — definem ainda mais as massas orbitais suspeitas ou conhecidas. •Radiografias do crânio — raramente revelam sinais de doença orbital, a menos que a lesão seja muito grande e destrutiva. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS •Exame oftalmológico completo. •Biomicroscópio com lâmpada de fenda ou alguma outra fonte de aumento — recomendados para ajudar a localizar qualquer anormalidade ocular em potencial. •Todos os pacientes com a condição unilateral — examinar com cuidado ambas as superfícies da terceira pálpebra e do fundo-de-saco conjuntival em busca de corpo estranho ou simbléfaro. •Testes farmacológicos — localizam a(s) lesão(ões) associada(as) à síndrome de Horner (ver “Síndrome de Horner”). •Cirurgia exploratória e biopsia — podem constituir os únicos meios de se obter o diagnóstico definitivo, diante da suspeita de massas na terceira pálpebra ou na órbita. Citologia •Na suspeita de lesões expansivas — massa na terceira pálpebra ou na órbita; aspirado por agulha fina; pode ajudar a formular o diagnóstico. •Aspirado por agulha fina, não orientado por ultrassom — tentar apenas se a massa estiver situada em posição anterior ao equador do olho. •Aspirado por agulha fina, guiado por ultrassom — em casos de massas posteriores ao olho; ajuda a evitar estruturas retrobulbares delicadas.
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Protrusão da Terceira Pálpebra •Raspados da terceira pálpebra (Pastor alemão com suspeita de plasmoma) — revelam plasmócitos e linfócitos.
TRATAMENTO •Depende da causa. •Afecção dolorosa — remover a causa da irritação (p. ex., corpo estranho); tratar a condição ocular primária. •Celulite e abscesso orbitais — em geral, respondem de forma satisfatória à drenagem e administração sistêmica de antibióticos. •Neoplasias orbitais — costumam exigir a ampla excisão cirúrgica por meio de exenteração (extirpação) orbital; se a excisão for incompleta, poderá haver a necessidade de modalidades terapêuticas adjuvantes (p. ex., radio ou quimioterapia). •Olhos microftálmicos — geralmente não há necessidade de nenhum tratamento; remover os bulbos oculares em casos de dor ou propensão à conjuntivite recidivante. •Olhos traumatizados cegos — proceder à enucleação para evitar a formação de sarcomas intraoculares (gatos). •Síndrome de Horner — tratar a causa, se esta for conhecida (~50% dos cães e gatos acometidos); caso contrário, a síndrome apresentará resolução espontânea em 4-12 semanas sem tratamento. •Remoção cirúrgica de toda a terceira pálpebra — indicada em casos de neoplasias da terceira pálpebra; se as margens cirúrgicas não estiverem livres de neoplasia, também poderá ser necessário o emprego de modalidades terapêuticas complementares (p. ex., radio ou quimioterapia). •Radioterapia periocular — pode resultar em ceratite grave, ressecamento ocular e cataratas; antes de instituir o tratamento, deve-se discutir com o proprietário a possibilidade de enucleação se o olho estiver no campo do feixe de radiação. •Exenteração orbital — poderá ser justificável se a massa se estender em direção à órbita. •Plasmomas — controlados geralmente pela aplicação tópica de medicamentos; não há cura; informar o proprietário sobre a provável
necessidade de alguma forma de terapia pelo resto da vida do paciente; corticosteroides tópicos (dexametasona a 0,1% ou acetato de prednisolona a 1%; a cada 6 h inicialmente; reduzidos para cada 24 h quando a lesão estiver aparentemente resolvida); ciclosporina tópica a 1% em veículo oleoso (a cada 12 h) também é eficaz. •Síndrome de Haw — costuma desaparecer em 3-4 semanas sem tratamento. •Disautonomia —ver “Disautonomia”.
MEDICAÇÕES
DIVERSOS DISTÚRBIOS ASSOCIADOS N/D. FATORES RELACIONADOS COM A IDADE •Pacientes de meia-idade a idosos — sob risco de doenças neoplásicas da terceira pálpebra e da órbita. •Pacientes jovens — sob risco de anormalidades congênitas; acometidos com maior frequência por condições inflamatórias da terceira pálpebra, em comparação a animais idosos.
MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Ver a seção “Tratamento”.
POTENCIAL ZOONÓTICO N/D.
CONTRAINDICAÇÕES Corticosteroides tópicos — uso proibido na presença de úlcera de córnea.
GESTAÇÃO/FERTILIDADE/REPRODUÇÃO N/D.
PRECAUÇÕES N/D. INTERAÇÕES POSSÍVEIS N/D. MEDICAMENTO(S) ALTERNATIVO(S) N/D.
ACOMPANHAMENTO MONITORIZAÇÃO DO PACIENTE Neoplasias malignas — obter radiografias torácicas a cada 3-6 meses para monitorizar o animal em busca de metástases. COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS •Neoplasias — possível invasão ou infecção de estruturas orbitais adjacentes (p. ex., olhos, órbitas, seios orbitais e cavidade craniana); possíveis metástases (aproximadamente 90% são malignas) para locais distantes (em geral, tórax ou fígado). •Perda da visão — decorrente da própria lesão, da elevação da pálpebra e/ou do tratamento (p. ex., radioterapia ou exenteração).
SINÔNIMO(S) •Elevação da terceira pálpebra. •Síndrome de Haw (gatos). VER TAMBÉM •Doenças Orbitais (Exoftalmia, Enoftalmia e Estrabismo). •Ectrópio. •Entrópio. •Prolapso da Glândula da Terceira Pálpebra (Olho de Cereja). •Síndrome de Horner. ABREVIATURA(S) •RM = ressonância magnética. •TC = tomografia computadorizada. Sugestões de Leitura Hendrix DVH. Canine conjunctivitis and nictitating membrane. In: Gelatt KN, ed., Veterinary Ophthalmology, 4th ed. Ames, IA: Blackwell, 2007, pp. 662-689. Sharp NH, Nash AS, Griffiths IR. Feline dysautonomia (the Key-Gaskell syndrome): A clinical and pathological study of forty cases. J Small Anim Pract 1985, 25:599-615. Autor Brian C. Gilger Consultor Editorial Paul E. Miller
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Prurido CONSIDERAÇÕES GERAIS DEFINIÇÃO A sensação que provoca o desejo de coçar, arranhar, esfregar, morder ou lamber. O prurido é indicação de pele inflamada. FISIOPATOLOGIA •A sensação de coceira é conduzida pelas fibras A-delta e fibras C do sistema nervoso periférico até a raiz dorsal da medula espinal. Os axônios, alguns dos quais se entrecruzam, ascendem via trato espinotalâmico lateral e fazem sinapse no tálamo caudal e, depois, seguem para o córtex sensorial. Nesse nível, outros fatores podem modificar a percepção de prurido. SISTEMA(S) ACOMETIDO(S) •Cutâneo/exócrino. •Comportamental. IDENTIFICAÇÃO Variável, dependendo da etiologia subjacente. SINAIS CLÍNICOS •O ato de se arranhar, lamber, morder, esfregar ou mastigar. •Indícios de autotraumatismo e inflamação cutânea. •Em gatos, a alopecia sem inflamação pode ser o único sinal. CAUSAS •Parasitárias — pulgas, Sarcoptes, Demodex, Otodectes, Notoedres, Cheyletiella, Trombicula, piolhos, Pelodera, migração endoparasitária. •Alérgicas — parasitas, atopia, alimentos, contato, medicamentos, hipersensibilidade bacteriana, hipersensibilidade à Malassezia. •Bacterianas/fúngicas — Staphylococcus e Malassezia pachydermatis; raramente dermatófitos (Trichophyton é mais pruriginoso do que outros dermatófitos). •Diversos — seborreia primária e secundária, calcinose cutânea, neoplasia cutânea, dermatose imunomediada e endocrinopatia variavelmente pruriginosa; doenças psicogênicas também podem estar associadas a prurido.
P DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •O prurido frequentemente causa alopecia. •Alopecia sem prurido pode acompanhar endocrinopatias. Alguns animais se lambem excessivamente sem o conhecimento do proprietário. •Demodicose, dermatofitose, piodermite bacteriana, dermatite por Malassezia, dermatoses imunomediadas, seborreia, algumas neoplasias cutâneas e doenças raras (p. ex., leishmaniose) podem provocar alopecia com graus variáveis de inflamação e de prurido. •Anamnese é primordial para determinar os testes diagnósticos. •Prurido grave que mantém o paciente e o proprietário acordados sugere escabiose, alergia/ infestação por pulgas, alergia alimentar ou dermatite por Malassezia. Todas, com exceção da última, apresentam início agudo.
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•Atopia não complicada é uma doença responsiva a esteroide que se manifesta de forma sazonal, mas pode evoluir para prurido não sazonal de regiões como face, pés, orelhas, membros anteriores, axilas e porção caudal do corpo. •Os animais alérgicos a pulgas e alimentos são predispostos à atopia e podem revelar sinais semelhantes.
HEMOGRAMA/BIOQUÍMICA/URINÁLISE N/D. OUTROS TESTES LABORATORIAIS N/D. DIAGNÓSTICO POR IMAGEM N/D. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Procedimentos Diversos •Raspados cutâneos, citologia epidérmica e culturas para dermatófitos (com identificação microscópica) são muito úteis para identificar doenças primárias ou coexistentes provocadas por parasitas ou outros microrganismos. •Lâmpada de Wood não deve ser utilizada como único meio de diagnosticar ou excluir dermatofitose em virtude do grande número de falso-negativos e interpretações incorretas da fluorescência. •A realização de biopsia da pele terá utilidade em caso de lesões incomuns associadas ao prurido e na suspeita de dermatose imunomediada ou quando os achados do histórico e do exame físico não se correlacionarem. Teste Alérgico •Existem dois métodos distintos para o teste alérgico: intradérmico e sorológico. A repetibilidade do teste sorológico tem melhorado ao longo dos anos em muitos laboratórios, mas o teste intradérmico é considerado o exame com padrão de excelência e o método preferido para o teste de alergia. O uso combinado de ambos os testes pode ser proveitoso. A presença de resultados positivos não diagnostica que a alergia seja a única causa ou até mesmo uma causa que contribui para o prurido. Os resultados devem ser cuidadosamente correlacionados com o histórico e o exame físico do paciente. •O teste cutâneo permite a identificação de imunoglobulina (sistêmica e localizada) associada a alérgenos individuais. Os testes sorológicos comerciais para alergia mensuram a IgE sérica, mas não a IgE localizada encontrada na pele. Alguns exames de sangue estão em desvantagem, porque avaliam grupos ou combinações de alérgenos ou podem não demonstrar resultados passíveis de repetição. •Depois da correlação das reações positivas identificadas no teste alérgico com o histórico, pode-se formular a solução de imunoterapia alérgeno-específica (extrato alergênico). Essa solução contém uma mistura de alérgenos específicos. A combinação exata de alérgenos é diferente para cada paciente, baseando-se no histórico do paciente, nos resultados positivos do teste alérgico e na experiência clínica do veterinário (ou do laboratório) no tratamento de alergias. A concentração da solução de imunoterapia (extrato alergênico) também pode variar com o tipo de teste realizado e influenciar a taxa de sucesso. Ensaios de Cursos Terapêuticos •A terapia para escabiose ou o uso de dieta hipoalergênica pode ser adequada em alguns
animais. Pode não ser uma tarefa fácil diagnosticar a escabiose canina; além disso, os raspados cutâneos são frequentemente negativos. Com frequência, é necessário um curso terapêutico com selamectina, solução de enxofre, ivermectina e outros medicamentos para descartar essa doença. O uso da ivermectina é contraindicado em Collie, Pastor de Shetland, Old English sheepdog, outras raças de pastoreio e mestiços dessas raças. •Há vários testes disponíveis para o diagnóstico de alergia alimentar, mas os testes sorológicos não são recomendados para essa finalidade; portanto, deve-se conduzir um ensaio alimentar de forma adequada e correta. Durante o período de teste, é recomendável o fornecimento de dietas com novas fontes proteicas, escolhidas com base no histórico do paciente, ou dietas à base de hidrolisado. O ensaio alimentar deve ser mantido até a melhora do cão ou por um período de 8-10 semanas. Se o animal melhorar com o ensaio alimentar, a dieta original deverá ser reintroduzida e o paciente, monitorizado quanto ao retorno do prurido em 7-14 dias. O prurido pode retornar em questão de horas. O desafio com a dieta original é uma parte crítica do teste, mas demonstra que a melhora não foi uma coincidência. Em determinadas regiões geográficas, é preferível realizar o ensaio alimentar durante a estação mais fria, período em que os alérgenos aerógenos são menos prevalentes, uma vez que os pacientes com alergia alimentar podem ter atopia concomitante.
TRATAMENTO •Pode haver mais de uma doença contribuindo para o prurido. •É comum a ocorrência de infecções secundárias. •O uso de contenção mecânica, como colar elizabetano, pode ser útil, mas raramente é praticável em tratamento a longo prazo.
MEDICAÇÕES MEDICAMENTO(S) DE ESCOLHA Terapia Tópica •Esse tipo de terapia é valiosa em pacientes com prurido leve. Para áreas localizadas, o uso de sprays, loções e cremes é mais adequado. Se o prurido envolver muitas áreas, os xampus constituem o método preferido de aplicação. •Farinha